Klíšťová encefalitida

Klíšťová encefalitida

Klíště je přenašečem viru klíšťové encefalitidy. Ixodes persulcatus , samice.
MKN-10 A 84
MKB-10-KM A84.1 , A84.9 , A84.8 a A84.0
MKN-9 063
MKB-9-KM 063,2 [1] [2]
ICD-O 23456789
NemociDB 29274
Pletivo D004675
 Mediální soubory na Wikimedia Commons

Klíšťová encefalitida (jarně-letní klíšťová meningoencefalitida) je přirozená fokální virová infekce charakterizovaná horečkou , intoxikací a poškozením šedé hmoty mozkové a/nebo membrán mozku a míchy ( meningitida , meningoencefalitida, encefalomyelitida). . Onemocnění může vést k přetrvávajícím neurologickým a psychiatrickým komplikacím až ke smrti pacienta. Lidé a zvířata jsou infikováni encefalitidou prostřednictvím kousnutí klíšťat ixodidů .

Podle statistik je šest klíšťat ze sta přenašečem viru (přitom od nakaženého jedince může onemocnět od 2 do 6 % pokousaných lidí), v závislosti na regionu [3] .

Historické pozadí

První klinický popis podal sovětský badatel A. G. Panov v roce 1935.

V letech 1937-1938. komplexní expedice L. A. Zilbera , E. N. Pavlovského , A. Smorodintseva a dalších vědců podrobně studovaly epidemiologii, klinický obraz a prevenci tohoto onemocnění. Během expedice bylo zjištěno, že ohniska encefalitidy na Dálném východě se objevují brzy na jaře, kdy hmyz sající krev ještě nelétá. Členové výpravy nasadili myším hladová klíšťata, u kterých se později projevila encefalitida – paralýza [4] .

Virus klíšťové encefalitidy poprvé izoloval v roce 1937 Lev Zilber a jeho kolegové z mozků mrtvých, krve a likéru pacientů, jakož i z klíšťat ixodidů a volně žijících obratlovců Dálného východu.

Etiologie a epidemiologie

Virus klíšťové encefalitidy  je neurotropní, obsahuje RNA. Patří do rodu Flavivirus , patří do čeledi Flaviviridae ekologické skupiny arbovirů . Patogen je schopen udržet si virulentní vlastnosti po dlouhou dobu při nízkých teplotách, ale není odolný vůči vysokým teplotám (odumírá po 2-3 minutách vařením), dezinfekčním prostředkům a ultrafialovému záření . Hlavním rezervoárem, který podporuje existenci patogena, jsou klíšťata Ixodes  - Ixodes persulcatus (hlavně v asijské oblasti Ruska) a Ixodes ricinus (hlavně v evropské oblasti). Tradičními oblastmi rozšíření klíšťové encefalitidy jsou Sibiř, Ural a Dálný východ. Současně jsou případy infekce zjištěny také ve středním Rusku, v severozápadní oblasti [5] , v oblasti Volhy. Přirozeným rezervoárem viru a jeho zdrojem je více než 130 druhů různých teplokrevných divokých i domácích zvířat a ptáků, zejména volně žijících kopytníků [6] [7] . Klíšťata se nakazí od zvířecích přenašečů viru a přenášejí virus na člověka, možná je infekce od přenašečů kozího mléka [6] .

Onemocnění je charakterizováno přísnou jarní-letní sezónností onemocnění, odpovídající aktivitě klíšťat.

Způsoby přenosu : přenosné (sání klíštěte), zřídka - alimentární (konzumace syrového mléka koz a krav ) [8] [9] . Přenos z osoby na osobu není možný.

Do 10. let 20. století se ve srovnání s 50.–70. léty 20. století na většině území Ruska změnil podtyp viru klíšťové encefalitidy - podtyp Dálného východu byl prakticky nahrazen sibiřským podtypem viru; nosiči viru, sibiřský subtyp se vyskytuje v 95–100 % případů v různých regionech [10] .

Patogeneze

Člověk se nakazí při kousnutí infikovaným klíštětem . K primární reprodukci viru dochází v makrofázích , na těchto buňkách dochází k adsorpci viru, receptorové endocytóze a „svlékání“ RNA . Poté v buňce začíná replikace RNA a kapsidových proteinů a vzniká zralý virion . Pučením přes modifikované membrány endoplazmatického retikula jsou viriony sestaveny do váčků , které jsou transportovány do vnější buněčné membrány a opouštějí buňku. Nastává období virémie, sekundární reprodukce probíhá v regionálních lymfatických uzlinách, v buňkách jater , sleziny a cévního endotelu, poté virus vstupuje do motorických neuronů předních rohů krční míchy, buněk mozečku a pia mater. [jedenáct]

Infekce je možná i tehdy, když se biologické tekutiny infikovaného klíštěte dostanou do rány nebo sliznic (při škrábání, drcení klíštěte rukou apod.), dále při pití mléka vnímavých zvířat, zejména infikovaných koz po jsou kousnuti infikovaným klíštětem.

Patomorfologie

Mikroskopie odhalí hyperémii a edém mozkové hmoty a membrán, infiltráty z mono- a polynukleárních buněk, mezodermální a gliózní reakce.

Zánětlivě-degenerativní změny jsou lokalizovány v předních rozích krční části míchy. Charakteristická je destruktivní vaskulitida , nekrotická ložiska a tečkovité krvácení . Pro chronické stadium klíšťové encefalitidy jsou typické vazivové změny na membránách mozku s tvorbou srůstů a arachnoidálních cyst a výrazná proliferace glií. Nejzávažnější nevratné léze se vyskytují v buňkách předních rohů cervikálních segmentů míchy.

Prevence

Jako specifická profylaxe se používá očkování , které je nejspolehlivějším preventivním opatřením. Osoby žijící nebo vstupující do endemických oblastí mají nárok na bezplatné očkování [12] . Přibližně polovina ruské populace žije v roce 2012 v oblastech endemických pro klíšťovou encefalitidu [13] . V Rusku se očkování provádí zahraničními (FSME, Encepur) nebo domácími vakcínami podle hlavních a nouzových schémat. Hlavní schéma (0, 1-3, 9-12 měsíců) se provádí s následnou revakcinací každých 3-5 let. Pro vytvoření imunity proti začátku epidemiologické sezóny se první dávka podává na podzim, druhá v zimě. U neočkovaných osob, které přicházejí do endemických ložisek na jaře a v létě, se používá nouzové schéma (dvě injekce s odstupem 14 dnů). Nouzově očkované osoby jsou imunizovány pouze jednu sezónu (imunita vzniká za 2-3 týdny), po 9-12 měsících je jim aplikována 3. injekce.

Nespecifická preventivní opatření se redukují na prevenci přisátí klíšťat a také na jejich včasné odstranění.

Nouzová prevence

V Ruské federaci se neočkovaným osobám do 72 hodin po přisátí klíštěte aplikuje intramuskulárně injekce specifického imunoglobulinu v dávce 0,1 ml na kilogram hmotnosti pacienta, maximálně však 8 ml roztoku. V případě zvýšeného rizika infekce (pozitivní PCR test, nebo vícečetné přisátí klíštěte) se očkovanému pacientovi podává i imunoglobulin. Imunoglobulin se nepodává, pokud jsou kontraindikace podávání přípravků z lidské krve [14] . Po 10 dnech je lék znovu zaveden v množství 6 ml [15] . K prevenci lze použít endogenní interferonové preparáty a interferonové induktory: iodantipyrin , amixin , Reaferon -EC -lipint [14] . Účinnost nouzové profylaxe specifickým imunoglobulinem je třeba potvrdit v souladu s moderními požadavky medicíny založené na důkazech. .

Ze skupiny induktorů interferonů je k nouzové prevenci klíšťové encefalitidy na území Ruské federace nejvíce využíván iodantipyrin [16] .

Klinický obraz

Inkubační doba pro přenosný přenos trvá 7-21 dní, pro alimentární - 4-7 dní.

Klinický obraz klíšťové encefalitidy evropského subtypu je charakterizován bifázickou horečkou. První fáze trvá 2-4 dny, odpovídá viremické fázi. Toto stadium je doprovázeno nespecifickými příznaky, včetně horečky , malátnosti, dystrofie , bolesti svalů, bolesti hlavy, nevolnosti a/nebo zvracení. Poté nastává osmidenní remise , po které u 20–30 % pacientů následuje druhá fáze provázená poškozením centrálního nervového systému včetně meningitidy (horečka, silné bolesti hlavy, ztuhlé šíjové svaly) a/nebo encefalitidy ( různé poruchy vědomí, poruchy čití, poruchy motoriky až ochrnutí) [17] .

Dálný východ podtyp klíšťové encefalitidy se vyznačuje rychlejším průběhem s vyšší mortalitou. Onemocnění začíná prudkým zvýšením tělesné teploty na 38-39 °C, začínají silnými bolestmi hlavy , poruchami spánku a nevolností . Po 3-5 dnech se vyvine léze nervového systému .

V první fázi byla laboratorně zjištěna leukopenie a trombocytopenie. Je možné mírné zvýšení jaterních enzymů (ALT, AST) v biochemickém krevním testu. Ve druhé fázi je obvykle pozorována výrazná leukocytóza v krvi a mozkomíšním moku. Virus klíšťové encefalitidy lze prokázat v krvi již od první fáze onemocnění. V praxi je diagnóza potvrzena průkazem specifických IgM protilátek akutní fáze v krvi nebo mozkomíšním moku, které jsou detekovány ve druhé fázi.

Diagnostika

Sérologická metoda. Materiálem jsou párová séra pacienta. Stanovení diagnostického zvýšení titru protilátek v reakcích RTGA (hemaglutinační inhibiční reakce) a ELISA (enzymatická imunoanalýza).

Molekulárně biologická metoda . Materiál je klíště. Klíšťata se vyšetřují na přítomnost antigenu viru klíšťové encefalitidy, méně často se detekuje virová RNA (klíšťata) pomocí PCR (polymerázová řetězová reakce). Pro výzkum přítomnosti antigenu se používá živý materiál, PCR diagnostika je možná pomocí fragmentů klíšťat.

Virologická metoda . Izolace viru z krve a mozkomíšního moku zavedením materiálu do mozku novorozených bílých myší.

Diferenciální diagnostika

Klíšťovou encefalitidu je třeba odlišit od následujících onemocnění:

Lymeská borelióza

Vzhledem k tomu, že systémová klíšťová borelióza (Lymeská borelióza) se často vyskytuje v oblastech endemických pro TBE, je nutné odlišit TBE od tohoto onemocnění. Je třeba také vzít v úvahu, že kombinovaná infekce jak klíšťovou encefalitidou, tak klíšťovou boreliózou je možná, pokud je klíště infikováno původci obou infekcí, nebo při přisátí více klíšťat [18] .

Příznaky charakteristické jak pro klíšťovou encefalitidu, tak pro klíšťovou boreliózu:

  • v anamnéze - přítomnost skutečnosti kousnutí klíštěte

Celkové infekční příznaky:

  • teplotní odezva,
  • nevolnost,
  • bolest hlavy,
  • myalgie ,
  • artralgie ,
  • známky poškození nervového systému (až parézy končetin a svalové atrofie).

Výskyt těchto příznaků pro encefalitidu je charakteristický od samého počátku onemocnění, zatímco pro lymskou boreliózu - po 3-6 týdnech.

Lymeská borelióza (borelióza) se však vyznačuje následujícím. V místě přisátí klíštěte se objevuje erytém , který může být ojedinělý, mnohočetný, recidivující a často migrující, šířící se z místa primárního výskytu na periferii ve formě růžovo-červeného prstence se světlejším středem.

Přítomnost tří hlavních syndromů poškození nervového systému:

  1. radikuloneurotický, vyjádřený bolestí krční, ramenní a bederní oblasti s častým výskytem radikulární bolesti a neuralgie (často v místě erytému);
  2. paréza lícního nervu na jedné nebo obou stranách;
  3. syndrom serózní meningitidy.

V laboratorní diagnostice: sérologické reakce na TBE u boreliózy jsou negativní, u boreliózy pozitivní.

Poliomyelitida

Diferenciální diagnostika TBE by měla být také provedena u poliomyelitidy. Klíšťovou encefalitidu a poliomyelitidu spojuje přítomnost jak celkových infekčních, tak neurologických příznaků. Pojďme je porovnat.

Existují dvě hlavní formy dětské obrny:

  1. neparalytický,
  2. paralytický.

Neparalytická forma ("lehká nemoc") je:

  • krátkodobá (3-5 dní) horečka,
  • rýma,
  • mírný kašel,
  • někdy dyspepsie ,
  • může být přítomna mírná serózní meningitida.

U klíšťové encefalitidy se nepozoruje rýma, kašel a dyspeptické jevy.

Paralytická poliomyelitida má 4 fáze:

  • preparalytický,
  • paralytický
  • regenerační,
  • zbytkové stadium.

Na rozdíl od klíšťové encefalitidy je prodromální období u paralytické formy poliomyelitidy charakterizováno:

  • rýma
  • kašel,
  • příznaky faryngitidy,
  • zácpa nebo průjem
  • zvýšení tělesné teploty v rozmezí 37,2-37,5 ° C.

Zatímco u klíšťové encefalitidy na pozadí malátnosti a celkové slabosti:

  • periodicky se vyskytují svalové záškuby fibrilární nebo fascikulární povahy;
  • náhle vyvine slabost v jakékoli končetině a v ní je pocit necitlivosti, slabosti, syndrom bolesti není typický;
  • bolest hlavy při sebemenším škubnutí hlavou.

Pro poliomyelitidu je velmi charakteristický výskyt náhlé obrny, která se často rozvine během několika hodin (jsou postiženy přední rohy dolní hrudní a bederní míchy), postiženy jsou především proximální části svalů, nejčastěji dolní končetiny a jsou také zaznamenány poruchy pánevních orgánů. Pro klíšťovou encefalitidu je typická lokalizace lézí v předních rozích cervikálně-bederní míchy.

K nárůstu motorických poruch u poliomyelitidy dochází maximálně během prvních dvou dnů od začátku rozvoje paralýzy, zatímco u EC tyto jevy trvají až 7-12 dní.

Provedená diferenciální diagnostika umožňuje vyloučit poliomyelitidu.

Chřipka

Klíšťová encefalitida je v počáteční fázi podobná chřipce.

Kombinace klíšťové encefalitidy a chřipky:

  • slabost,
  • vysoká horečka,
  • teplo,
  • zimnice,
  • bolestivá bolest svalů a kostí,
  • nevolnost,
  • zvracení,
  • fotofobie.

Pro chřipku je však na rozdíl od klíšťové encefalitidy charakteristické:

  • lokalizace bolesti hlavy ve frontální a temporální oblasti a v oblasti nadočnicových oblouků;
  • bolest při pohybu oční bulvy;
  • sucho a bolest v krku;
  • suchý a bolestivý kašel, suchost;
  • ucpaný nos s příznaky obtížného nazálního dýchání;
  • hyperémie sliznice nosohltanu, měkkého a tvrdého patra;
  • možná přítomnost tracheitidy s bolestí podél hrudní kosti;
  • laboratoř: leukopenie s eosinopenií a neutropenií, relativní lymfocytóza a často monocytóza.

Je třeba mít na paměti, že chřipka je charakterizována skutečností, že chřipce předchází hypotermie.

Zatímco pro potvrzení diagnózy klíšťové encefalitidy je nutné vzít v úvahu přítomnost:

  • epidemiologické údaje (přítomnost kontaktu s klíšťaty);
  • pozitivní sérologické reakce.
Meningitida

Diferenciální diagnostika se provádí u epidemické mozkové a tuberkulózní meningitidy .

Epidemická mozková meningitida se na rozdíl od meningeální formy klíšťové encefalitidy vyznačuje:

  • ostrý start,
  • rychlý rozvoj meningeálního syndromu,
  • sezónnost,
  • nedostatek známek kousnutí klíštětem,
  • hnisavý mok.

Tuberkulózní meningitida je onemocnění, které se vyskytuje:

Provádění laboratorních sérologických studií u pacientů také pomáhá odlišit klíšťovou encefalitidu od různých serózních meningitid.

Léčba

Specifická léčba klíšťové encefalitidy neexistuje, léčba je založena na podpůrné terapii [19] [20] . Pacienti s lézemi centrálního nervového systému (meningitida, encefalitida) vyžadují hospitalizaci [19] . Jako symptomatická léčba se často používají kortikosteroidy. V těžkých případech je nutné provést intubaci průdušnice a následnou umělou plicní ventilaci .

V Rusku se nouzová prevence klíšťové encefalitidy provádí pomocí imunoglobulinových přípravků , zejména homologního gamaglobulinu , získaného z krevní plazmy dárců. Imunoglobuliny mají výrazný terapeutický účinek: snižují tělesnou teplotu pacienta, zmírňují bolesti hlavy a meningeální jevy. Pro dosažení maximální účinnosti je nutné co nejčasnější podání léku [20] [21] .

V západní Evropě neprokázaly injekce imunoglobulinů obsahujících vysoké koncentrace protilátek proti viru klíšťové encefalitidy pozitivní účinek při použití k postexpoziční profylaxi. Tento přístup se již nedoporučuje. Od roku 2011 přehled ruských zkušeností naznačil určitý ochranný účinek časného postexpozičního podávání imunoglobulinových přípravků [22] .

Po mnoho let se provádí postexpoziční profylaxe (PEP) pomocí specifických imunoglobulinů proti klíšťové encefalitidě [23] [24] . Tato metoda se však nikdy v kontrolovaných klinických studiích neprokázala jako účinná; neexistují dostatečné klinické důkazy, které by podpořily účinnost podávání imunoglobulinů [25] . Kromě toho bylo navrženo, že použití imunoglobulinů může zhoršit klinický obraz. Důkazy pro tuto domněnku jsou však také slabé [26] [23] . Imunoglobulinové přípravky pro nouzovou prevenci klíšťové encefalitidy byly koncem 90. let staženy z evropského trhu a v Rusku se stále používají [27] . V roce 2010 autoři recenze publikované v ruském časopise dospěli k závěru, že včasné podání jedné dávky (0,05 ml/kg tělesné hmotnosti) imunoglobulinu s titrem 1:80 poskytuje ochranu v průměru v 79 % případů . Zvýšení dávky na 0,1 ml/kg nebo opětovné zavedení imunoglobulinu neposkytlo další ochranu [28] . Protichůdné zkušenosti týkající se dopadu postexpoziční imunoglobulinové profylaxe vyžadují další analýzu [25] .

V Rusku existují samostatné standardy lékařské péče o pacienty s klíšťovou encefalitidou pro děti [29] a samostatné standardy pro dospělé [30] .

Předpověď

Přetrvávající neurologické a psychiatrické komplikace se vyvinou u 10–20 % infikovaných jedinců. Letalita infekce je 1–2 % pro evropský podtyp a 20–25 % pro Dálný východ; obvykle smrt nastává během 5-7 dnů po nástupu neurologických příznaků.

Kromě úmrtí na klíšťovou encefalitidu je vysoké riziko rozvoje dlouhodobých následků v podobě funkčních neuropsychiatrických poruch, paréz různé závažnosti , syndromů fokálních poruch CNS včetně organických poruch osobnosti , epileptických a epileptoformních záchvatů, hyperkineze , amyotrofické poruchy , kontraktury [31] [32] [33] . K úplnému uzdravení dochází pouze u 25–51 % nemocných.

Statistiky počtu kousnutí a případů klíšťové encefalitidy

Index 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017
Počet regionů Ruska, kde jsou zaznamenána kousnutí 69 69 73 82 87 82
Počet lidí, kteří požádali o přisátí klíštěte, os. 455 000 570 000 510 267 410 000 440 000 536 756 467 965 508 123
Zaznamenána klíšťová encefalitida, os. 3094 3527 2503 1981 1978 2308 2035 1910
Procento infikovaných TBE z celkového počtu pokousaných 0,68 % 0,61 % 0,49 % 0,48 % 0,44 % 0,42 % 0,43 % 0,37 %
Procento očkovaných proti klíšťové encefalitidě mezi pokousanými 9 % 9,6 % 5,3 % 6,2 % 8,4 % 7,1 %

Ruská federace, míra infekcí přenášených klíšťaty

Index 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017
Počet žadatelů po kousnutí klíštěte 455 000 570 000 510 267 410 000 440 000 536 756 467 965 508 123
Byla zjištěna borelióza 9957 8350 7000 7359 6103 6141
Procento nakažených boreliózou z celkového počtu pokousaných 1,74 % 1,63 % 1,7 % 1,37 % 1,3 % 1,2 %
Smrtelný výsledek 34 37 28 23 24 třicet
Dlouhodobé následky (postižení)

Viz také

Poznámky

  1. ↑ Databáze ontologie onemocnění  (anglicky) - 2016.
  2. ↑ Monarch Disease Ontology vydání 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
  3. ↑ Existuje přirozená imunita proti viru klíšťové encefalitidy? . Věda na Sibiři . Staženo 1. února 2017. Archivováno z originálu 17. února 2017.
  4. ↑ Shalaev V.F., Rykov N.A. Lesní klíšťata. – Zoologie (učebnice pro 6.–7. ročník). - Osvěta, 1964. - S. 96. - 252 s.
  5. ↑ O výsledcích sezóny aktivity klíšťat v roce 2017 . Rospotrebnadzor v oblasti Archangelsk (6. října 2017). Staženo 25. prosince 2018. Archivováno z originálu 25. prosince 2018.
  6. ↑ 12 N.V. Medunitsyn . Vakcinologie. - 2. vyd. - M. , 2004. - S. 242.
  7. ↑ §26. Klíšťata. Obecné rysy pavoukovců // Biologie: Zvířata: Učebnice pro 7.-8. ročník střední školy / B. E. Bykhovsky , E. V. Kozlova , A. S. Monchadsky a další; Za redakce M. A. Kozlova . - 23. vyd. - M . : Vzdělávání , 1993. - S.  71 -73. — ISBN 5090043884 .
  8. ↑ Herzig R. , Patt CM , Prokes T. Neobvyklý těžký klinický průběh evropské klíšťové encefalitidy.  (anglicky)  // Biomedical Papers Of The Medical Faculty Of The University Palackého, Olomouc, Czechoslovakia. - 2002. - prosinec ( roč. 146 , č. 2 ). - str. 63-67 . — PMID 12572899 .
  9. ↑ Vyšetřování případů nákazy klíšťovou encefalitidou prostřednictvím kozího mléka . 04.rospotrebnadzor.ru . Úřad Federální služby pro dohled nad ochranou práv spotřebitelů a lidským blahobytem v Altajské republice (10. června 2016). Staženo 22. července 2019. Archivováno z originálu 15. července 2019.
  10. ↑ Pogodina, V. V. Klíšťová encefalitida s fulminantním průběhem a úmrtím u opakovaně očkovaného pacienta /  V. V. - 2013. - V. 58, č. 2. - S. 33-37. — MDT  616.831-002:578.833.26-036.111-036.88 . — ISSN 0507-4088 .
  11. ↑ L. B. Borisov Lékařská mikrobiologie, virologie, imunologie 3. vyd., M., 2002
  12. ↑ O schválení hygienických a epidemiologických pravidel SP 3.1.3.2352-08  : Výnos hlavního státního sanitáře Ruské federace ze dne 7. března 2008 č. 19.
  13. ↑ Seznam správních území ustavujících entit Ruské federace endemických pro virovou encefalitidu přenášenou klíšťaty v roce 2012 . Kancelář Rospotrebnadzor pro město Moskva (20. února 2013). Staženo 2. června 2019. Archivováno z originálu 29. června 2019.
  14. ↑ 1 2 Ilinskikh, E. N. Klíšťová encefalitida  : (Encephalitis acarinarum): Metodická příručka pro lékaře, interny a klinické rezidenty: [ arch. 30. listopadu 2016 ] / E. N. Ilinskikh, A. V. Lepekhin, L. V. Lukashova ... [ a další ] . - Tomsk: SGMU, 2015. - S. 28. - 15 s.
  15. ↑ Yashchuk, N. D. Infekční nemoci / N. D. Yashchuk, Yu. Ya. Vengerov. - M  .: Medicine , 2003. - 10 000 výtisků.  — ISBN 5-225-04659-2 .
  16. ↑ Doroshenko, A. S. Metaanalýza dat z poregistračního sledování užívání iodantipyrinu pro nouzovou prevenci klíšťové encefalitidy v endemických oblastech Ruska  / A. S. Doroshenko, E. A. Kropotkina, K. V. Morozova ... [ a další ] // Lékařská abeceda: časopis. - 2013. - V. 1, č. 5. - S. 38–39. — Zakladatelé: Sinitska Tatyana Vladimirovna (Moskva). — ISSN 2078-5631 .
  17. ↑ Riccardi N. , Antonello RM , Luzzati R. , Zajkowska J. , Di Bella S. , Giacobbe DR Klíšťová encefalitida v Evropě: stručná aktualizace epidemiologie, diagnózy, prevence a léčby.  (anglicky)  // European Journal Of Internal Medicine. - 2019. - Duben ( díl 62 ). - str. 1-6 . - doi : 10.1016/j.ejim.2019.01.004 . — PMID 30678880 .
  18. ↑ Subbotin A. A., Semenov V. A. Klinické projevy smíšené infekce klíšťové encefalitidy a boreliózy v regionu Kemerovo Archivní kopie z 27. července 2019 na Wayback Machine / vědecký článek. KSMA // Journal "Medicine in Kuzbass", č. 2, 2008, s. 21-26. ISSN: 1819-0901.
  19. ↑ 1 2 WHO/Evropa, 2014 , str. 13.
  20. ↑ 1 2 Penevskaya N.A. Etiotropní léky pro nouzovou prevenci klíšťové encefalitidy: slibný vývoj a problémy epidemiologického hodnocení účinnosti  // Epidemiologie a prevence vakcín . - 2010. - č. 1 (50) . - S. 39-45 . — ISSN 2073-3046 .
  21. ↑ Léčba klíšťové encefalitidy . Encephalit.ru _ Získáno 14. srpna 2009. Archivováno z originálu 9. prosince 2010.
  22. ↑ Týdenní epidemiologický záznam  (angl.) (pdf). kdo.int . WHO (10. června 2011). Získáno 2. června 2019. Archivováno z originálu dne 5. června 2020.
  23. ↑ 1 2 Bröker M. , Kollaritsch H. Po kousnutí klíštětem v endemické oblasti viru klíšťové encefalitidy: aktuální postoje k postexpoziční léčbě.  (anglicky)  // Vaccine. - 2008. - 13. února ( roč. 26 , č. 7 ). - S. 863-868 . - doi : 10.1016/j.vaccine.2007.11.046 . — PMID 18206274 .
  24. ↑ Dumpis U. , Crook D. , Oksi J. Klíšťová encefalitida.  (anglicky)  // Clinical Infectious Diseases: An Official Publication Of The Infectious Diseases Society of America. - 1999. - Duben ( roč. 28 , č. 4 ). - S. 882-890 . - doi : 10.1086/515195 . — PMID 10825054 .
  25. ↑ 1 2 Podkladový dokument o vakcínách a očkování proti klíšťové encefalitidě (TBE)  (eng.) (pdf). kdo.int . WHO (2011). Staženo 2. června 2019. Archivováno z originálu 12. července 2017.
  26. ↑ Arras C. , Fescharek R. , Gregersen JP Zhoršují specifické hyperimunoglobuliny klinický průběh klíšťové encefalitidy?  (anglicky)  // Lancet (Londýn, Anglie). - 1996. - 11. května ( roč. 347 , č. 9011 ). - S. 1331-1331 . — PMID 8622522 .
  27. ↑ Oniščenko GG , Fedorov IuM. , Pakskina ND Organizace dohledu nad přenosnou encefalitidou a způsoby její prevence v Ruské federaci.  // Otázky virologie. - 2007. - září ( roč. 52 , č. 5 ). - S. 8-10 . — PMID 18041217 .
  28. ↑ Penevskaya, N.A. Účinnost imunoglobulinových přípravků pro postexpoziční profylaxi klíšťové encefalitidy v Rusku (přehled půlstoletí zkušeností)  / N.A. Penevskaya, N.V. Rudakov // Lékařská parazitologie a parazitární onemocnění: zhurn. - M .  : Všeruská veřejná organizace Všeruská vědecká a praktická společnost epidemiologů, mikrobiologů a parazitologů, 2010. - č. 1. - S. 53-59. — ISSN 0025-8326 .
  29. ↑ O schválení standardu specializované lékařské péče o děti s těžkou meningeální klíšťovou virovou encefalitidou . Příkaz Ministerstva zdravotnictví ze dne 24. prosince 2012 č. 1536n (pdf) . rosminzdrav.ru . Ministerstvo zdravotnictví Ruské federace . Staženo 2. června 2019. Archivováno z originálu 2. června 2019.
  30. ↑ O schválení standardu specializované lékařské péče pro virovou encefalitidu, myelitidu . Příkaz Ministerstva zdravotnictví ze dne 9. listopadu 2012 č. 803n (pdf) . rosminzdrav.ru . Ministerstvo zdravotnictví Ruské federace . Staženo 2. června 2019. Archivováno z originálu 2. června 2019.
  31. ↑ Pinegina T. S., Zhukova N. G., Bartfeld N. N., Malysheva L. A., Udintseva I. N., Kemerova Z. S., Martynova N. I., Burov O. V., Poltoratskaya T. N. , 58 Outcomes. MDT 616.988.25-002.954.2-036(571.16).
  32. ↑ Tiganov A.S. (ed.) Exogenní organické duševní onemocnění / Přirozená fokální encefalitida. Klíšťová ( jarní - letní ) encefalitida
  33. ↑ Malý, ale děsivý. Jedno kousnutí klíštěte může člověka zneschopnit _ I. Karmazin.
  34. ↑ Drozdov S. G. , Semenov B. F. Skotská encefalitida Archivní kopie ze dne 25. srpna 2017 na Wayback Machine // Big Medical Encyclopedia , 3rd ed. — M.: Sovětská encyklopedie. - T. 27.


Literatura

Odkazy

  Přejděte na položku Wikidata  Slovníky a encyklopedie
V bibliografických katalozích
 Zánětlivá onemocnění mozku