Žírné buňky

Žírné buňky (také známé jako mastocyty nebo mastocyty [1] ) jsou tkáňové buňky myeloidní řady obsahující bazofilní granule s histaminem a heparinem v cytoplazmě . Na rozdíl od bazofilů , které také obsahují bazofilní granule, žírné buňky normálně nikdy nevstoupí do krevního řečiště . Žírné buňky se podílejí na vzniku zánětů , hypersenzitivních reakcí prvního (okamžitého) typu, obraně organismu proti mnohobuněčným parazitům a dalším patogenům , tvorbě hematoencefalické bariéry a dalších procesech [2] [3] [4 ] . Žírné buňky jsou základem rozvoje alergií a anafylaxe.

Žírné buňky jsou přítomny ve většině tkání a mají tendenci být umístěny v blízkosti cév a nervů . Zvláště četné jsou v tkáních ležících na hranici těla s vnějším nebo vnitřním prostředím.

Obecná charakteristika

Morfologicky jsou žírné buňky velmi podobné bazofilům v krevním řečišti. Žírné buňky i bazofily obsahují bazofilní granule s heparinem a histaminem. Mezi těmito dvěma typy buněk však existují rozdíly ve struktuře: například u žírných buněk je jádro zaoblené a u bazofilů je rozděleno na laloky. Kulaté jádro žírných buněk je umístěno centrálně, často maskováno cytoplazmatickými granulemi [5] . Žírné buňky a bazofily se vážou na Fc oblasti molekul imunoglobulinu E (IgE) , které navázaly antigen (zesíťování), což vede k uvolnění obsahu granulí. Kvůli jejich podobnosti s bazofily se žírné buňky někdy označují jako tkáňové bazofily. Bazofily a žírné buňky jsou navíc odvozeny ze stejného progenitoru kostní dřeně exprimujícího CD34 . Bazofily opouštějí kostní dřeň zralou, zatímco zrání žírných buněk je dokončeno poté, co se usadí ve tkáních. Místo, kde se mastocyty usazují, může ovlivnit některé jejich vlastnosti [6] .

Žírné buňky jsou přítomny ve většině tkání a mají tendenci být umístěny v blízkosti cév a nervů . Zvláště četné jsou ve tkáních ležících na hranici těla s vnějším nebo vnitřním prostředím: kůže , sliznice plic a trávicího traktu , dále v dutině ústní a nosní a spojivkách [6] . V submukózní vrstvě sliznic, dermis , serózních membrán , sleziny a perivaskulárního pojiva jsou mastocyty obsaženy v množství 10 4 -10 6 na 1 g tkáně. Na histologických preparátech lze žírné buňky snadno zviditelnit barvením toluidinovou modří nebo alciánovou modří [7] . Žírné buňky jsou charakterizovány efektem metachromázie při barvení anilinovými barvivy v důsledku velkého množství kyselých radikálů proteoglykanů [5] .

Žírné buňky dosahují průměru 10-20 mikronů a mají oválný tvar s vilózním povrchem. Složení molekulárních markerů na povrchu žírných buněk vypadá jako FcεRI + CD13 + CD29 + CD45 + CD117 + CD123 + . FcεRI jsou vysokoafinitní IgE receptory . CD117 je receptor pro faktor kmenových buněk (SCF) a CD123 je receptor pro IL-3 . Právě SCF a IL-3 jsou hlavními růstovými faktory pro zralé žírné buňky. Žírné buňky také nesou na svém povrchu receptory pro složky komplementu C3b a C3d, což ukazuje na jejich účast v reakcích přirozené imunity . Kromě toho žírné buňky nesou MHC obou tříd a vzhledem k přítomnosti MHC třídy II a CD86 fungují žírné buňky jako buňky prezentující antigen , zejména pro buňky Th2 [8] .

Hlavním morfologickým znakem mastocytů je přítomnost velkého počtu (od 10 do 150) bazofilních granulí v cytoplazmě, jejichž složení se mezi různými typy mastocytů výrazně liší. Ve všech žírných buňkách obsahují granule vazoaktivní aminy (především histamin), chondroitin sulfáty A a C a/nebo heparin (u některých druhů, např. králíci , obsahují i ​​serotonin ), jakož i různé enzymy : proteázy . jako dehydrogenáza , peroxidáza , ribonukleáza , histidin dekarboxyláza a kyselé glykosaminoglykany . Mezi proteinázami žírných buněk existují tryptázy , které jsou svou specifitou blízké trypsinu , chymázy , které jsou specifitou podobné chymotrypsinu , a karboxypeptidáza A [9] . Kromě těchto složek mohou granule žírných buněk obsahovat ATP , lysozomální enzymy (β - hexosaminidáza , β-glukuronidáza , arylsulfatázy ), lipidové mediátory eikosanoidy ( tromboxany , prostaglandin D2 , leukotriene C4 , faktor aktivující destičky ), cytokiny ( TNF-α , základní fibroblastový růstový faktor , interleukin 4 (IL-4), faktor kmenových buněk (SCF), chemokiny ), reaktivní formy kyslíku [6] [10] [11] .

U lidí se žírné buňky dělí na slizniční nebo slizniční (typ t) a serózní (typ ct) na základě jejich umístění a přítomnosti tryptázy (t) nebo chymázy (ct) v granulích. Slizniční žírné buňky se nacházejí hlavně v submukózní vrstvě sliznic a serózní - v serózních dutinách, dermis, mandlích . Oba typy žírných buněk pocházejí z kostní dřeně, ale buňky typu t závisí jejich vývoj na brzlíku . Serózní žírné buňky jsou odolnější než slizniční a větší než slizniční: jejich průměr je 10–12 μm oproti 5–10 μm u slizničních [12] . Hlavním růstovým faktorem pro oba typy mastocytů je SCF, pro slizniční mastocyty působí jako kofaktor IL-3 a IL-4, pro serózní mastocyty pouze IL-3. Chondroitin sulfát je převládajícím proteoglykanem ve slizničních žírných buňkách a heparin je převládajícím proteoglykanem v serózních buňkách. Slizniční mastocyty navíc exprimují FcεRI intenzivněji a obsahují více IgE v cytoplazmě ve srovnání se serózními. Leukotrieny jsou převládajícími eikosanoidy ve slizničních mastocytech a prostaglandiny v serózních mastocytech [7] .

Aktivace

FcεR1 je vysokoafinitní IgE receptor na povrchu žírných buněk. FcεR1 je tetramer jednoho α-, jednoho β- a dvou γ-řetězců spojených disulfidovými můstky . Vazebné místo pro IgE je tvořeno extracelulární částí α-řetězce obsahující dvě domény blízké imunoglobulinu [13] . β-řetězec a každý ze dvou γ-řetězců obsahují aktivační motiv ITAM . Aktivační signální kaskáda na FcεR1 je spuštěna, když jsou ITAM v β- a y-řetězcích fosforylovány na tyrosinových zbytcích [14] .

Signální dráha , která se aktivuje, když se FcεR1 zesítí s alergenem za účasti IgE, je velmi podobná té, která se spustí, když jsou lymfocyty aktivovány antigeny . Tyrosin kináza Lyn se váže na cytoplazmatickou část β-řetězce FcεR1 a po zesíťování FcεR1 s alergenem fosforyluje motivy ITAM v β- a γ-řetězcích FcεR1. Další tyrosinkináza, Syk , se váže na fosforylované ITAM v y-řetězcích a je aktivována [14] fosforylací a aktivací mnoha dalších proteinů , čímž se zvyšuje signál [15] .

Mezi proteiny aktivovanými Syk je zvláště důležitý protein LAT , který v důsledku fosforylace získává schopnost interagovat s mnoha proteiny. Zejména fosfolipáza C gama (PLCγ) je aktivována vazbou na LAT a katalyzuje štěpení fosfatidylinositol 4,5-bisfosfátu na inositol trifosfát (IP3) a diacylglycerol (DAG). IP3 zvyšuje hladinu vápníkových iontů v cytosolu a DAG aktivuje proteinkinázu C (PKC). PKC fosforyluje lehké řetězce , což způsobuje, že se bazofilní granule pohybují a dosáhnou buněčné membrány . Dále se granule spojí s membránou za účasti proteinů SNARE a uvolní svůj obsah ven [14] .

Aktivované žírné buňky syntetizují a vylučují eikosanoidy a cytokiny. Z eikosanoidů jsou v mastocytech nejaktivněji syntetizovány leukotrien C4 a prostaglandin E2 [9] . Tvorba eikosanoidů je řízena cytosolovým enzymem fosfolipázou A 2 , který je aktivován zvýšením koncentrace vápníku v cytosolu nebo fosforylací [16] .

Podle spektra secernovaných cytokinů jsou žírné buňky blízké T-helperům typu 2 neboli Th2 buňkám. Produkují cytokiny jako IL-3, IL-4, IL-5 , IL-6 , IL-10 , IL-13 , GM-CSF , stejně jako prozánětlivé cytokiny IL-1 , IL-8 , IL-12 , IL-18 , IL-21 , IL-23 , TNF-a a homeostatické cytokiny IL-7 a IL-15 . Produkují také TGFβ , řadu chemokinů a hlavní typy interferonů . Většina cytokinů je syntetizována žírnými buňkami pod vlivem vnějších stimulátorů a pouze IL-4, TNF a GM-CSF jsou jimi neustále vylučovány. Aktivované žírné buňky navíc produkují řadu růstových faktorů: vaskulární endoteliální růstový faktor (VEGF), fibroblastový růstový faktor (FGF) a nervový růstový faktor (NGF) [9] .

Funkce

Žírné buňky se podílejí na vzniku alergických a anafylaktických reakcí. Uvolnění obsahu granulí po navázání Fc oblasti IgE protilátek, které navázaly antigen na FcεRI receptory na žírných buňkách, vede k manifestaci všech hlavních okamžitých hypersenzitivních reakcí. Degranulace nevede k buněčné smrti a po uvolnění se granule obnoví. Degranulace je také spouštěna zvýšením intracelulární koncentrace cAMP a cytosolové koncentrace vápenatých iontů. Díky přítomnosti receptorů pro rozpoznávání vzorů TLR2 , TLR3 a TLR4 mohou žírné buňky přímo rozpoznávat patogeny a jejich charakteristické molekuly [9] . Díky speciálním receptorům na žírných buňkách je navíc některé složky komplementu mohou aktivovat [6] .

Histamin, který je součástí granulí žírných buněk, způsobuje expanzi postkapilárních venul , aktivuje endotel a zvyšuje vaskulární permeabilitu . Uvolnění histaminu vede k lokálnímu edému (otoku), zarudnutí, zvýšení teploty a vstupu dalších imunitních buněk do ohniska aktivace žírných buněk. Histamin také depolarizuje nervová zakončení , což způsobuje bolest [6] .

Žírné buňky se nacházejí v lidském mozku , kde interagují s neuroimunitním systémem [4] . V mozku se žírné buňky nacházejí ve strukturách, které přenášejí viscerální senzorické signály (např. bolest) nebo vykonávají neuroendokrinní funkce, stejně jako v hematoencefalické bariéře. Jsou přítomny ve stopce hypofýzy , epifýze , thalamu , hypotalamu , area postrema [ v mozkovém kmeni , plexu choroidey a mozkových plen . V nervovém systému plní žírné buňky stejné základní funkce jako ve zbytku těla: účastní se alergických reakcí, reakcí vrozené a adaptivní imunity , autoimunitních reakcí a zánětů [4] [17] . Kromě toho jsou žírné buňky hlavní efektorové buňky , které jsou ovlivněny patogeny prostřednictvím osy střevo-mozek [18] [19] .

V trávicím traktu se mukoidní žírné buňky nacházejí v blízkosti zakončení senzorických nervů [20] [19] [18] . Když procházejí degranulací, uvolňují mediátory, které aktivují viscerální aferentní neurony a zvyšují v nich expresi membránových nociceptorů vazbou na odpovídající receptory na povrchu neuronů [20] . V důsledku tohoto procesu se může vyvinout neurogenní zánět, viscerální hypersenzitivita a poruchy motility střev [ 20] . Aktivované neurony uvolňují neuropeptidy , jako je látka P a CGRP , které se vážou na příslušné receptory na žírných buňkách a spouštějí jejich degranulaci, což vede k uvolňování látek, jako je β-hexosaminidáza, cytokiny, chemokiny, prostaglandin D2, leukotrieny, a eoxiny [20] .

Vývoj

Společný předek žírných buněk se nachází v kostní dřeni a ke konečné diferenciaci prekurzorů těchto buněk dochází ve slezině. Dále do krevního řečiště vstupují prekurzory žírných buněk, které mají u lidí fenotyp CD13 + CD33 + CD34 + CD38 + CD117 + . Z krevního řečiště migrují prekurzory žírných buněk do tkání (nejintenzivněji do střevní sliznice), kde je dokončena jejich diferenciace. Hlavními růstovými faktory žírných buněk jsou SCF a IL-3, kofaktory jsou IL-4, IL-9, IL-10 a nervový růstový faktor (NGF). Ve sliznicích je IL-33 nezbytný pro vývoj žírných buněk. Žírné buňky jsou velmi odolné (životnost se počítá v měsících a letech) a ve zralé formě si zachovávají schopnost dělení [21] .

Evoluce

Žírné buňky se vyskytují u zástupců všech tříd obratlovců . Zdá se, že FcεRI receptory v žírných buňkách byly získány pozdě v evoluci , protože IgE protilátky se nacházejí pouze u savců . Tryptáza a histamin jsou již přítomny v granulích žírných buněk kostnatých ryb a právě v nich se žírné buňky vytvarovaly do podoby, ve které jsou přítomny u vyšších obratlovců. Buňky, ze kterých se mohly vyvinout mastocyty, byly identifikovány u ascidiánů . Tyto buňky obsahují histamin a heparin a plní ochranné funkce. Některé hemocyty členovců jsou navíc strukturálně blízké žírným buňkám . První žírné buňky se pravděpodobně objevily asi před 450–500 miliony let u posledního společného předka cyklostomů , chrupavčitých ryb a vyšších obratlovců [22] .

Klinický význam

Existuje skupina nemocí známých jako poruchy aktivace žírných buněk .  Patří sem poruchy imunitního systému, které nejsou spojeny s infekcí patogenem a mají podobné příznaky spojené s předčasnou aktivací žírných buněk. Klasifikace poruch aktivace žírných buněk a jejich diagnostická kritéria byla navržena v roce 2010 [23] [24] .

Žírné buňky jsou základem rozvoje alergií a anafylaxe. Mnoho forem kožních a slizničních alergických reakcí je převážně spojeno s aktivací žírných buněk. Žírné buňky hrají klíčovou roli při vzniku astmatu , ekzému , svrabu , alergické rýmy a alergického zánětu spojivek . K odstranění příznaků alergie se často používají antihistaminika , která blokují vazbu histaminu na nervová zakončení. Přípravky na bázi kyseliny kromoglycové blokují vápníkové kanály nezbytné pro degranulaci žírných buněk, čímž stabilizují žírné buňky a zabraňují uvolňování histaminu a dalších mediátorů. Antagonisté leukotrienů , jako je montelukast a zafirlukast , blokují účinek leukotrienů a stále častěji se používají při léčbě symptomů alergie [6] . Při anafylaxi dochází k náhlému a silnému uvolnění obsahu granulí žírných buněk v těle, což může vést ke smrti [25] . Žírné buňky jsou spojovány s rozvojem několika autoimunitních onemocnění , jako je revmatoidní artritida a bulózní pemfigoid [26] .

Zvýšený počet žírných buněk a jejich CD34+ progenitorových buněk vede k rozvoji stavu známého jako mastocytóza [27] . Mastocytóza je často spojena s mutacemi v genu kódujícím CD117, receptor SCF [23] . Někdy se z mastocytů vyvinou nádory – mastocytomy , při kterých se v těle hromadí nadměrné množství mediátorů obsažených v granulích mastocytů [23] [24] . Mastocytomy jsou běžné u koček a psů [28] . Několik dalších neoplazií je spojeno s mastocyty , zejména extrémně agresivním sarkomem mastocytů [29] a akutní leukémií mastocytů [30] .

Historie studia

Žírné buňky byly poprvé popsány Paulem Ehrlichem v roce 1878 ve své doktorské práci , kde také charakterizoval jejich granule. Ehrlich se mylně domníval, že žírné buňky vyživují okolní tkáně, a tak je pojmenoval Mastzellen (z německého  Mast – vykrmovat). Následně se ukázalo, že žírné buňky funkčně souvisejí s imunitním systémem [31] [32] .

Poznámky

  1. ↑ labrocyty (nepřístupný odkaz) . Memidex. Získáno 19. února 2011. Archivováno z originálu 6. listopadu 2018. 
  2. ↑ Yarilin, 2010 , str. 58.
  3. ↑ da Silva EZ , Jamur MC , Oliver C. Funkce žírných buněk: nová vize staré buňky.  (anglicky)  // The Journal Of Histochemistry And Cytochemistry : Official Journal Of The Histochemistry Society. - 2014. - říjen ( roč. 62 , č. 10 ). - str. 698-738 . - doi : 10.1369/0022155414545334 . — PMID 25062998 .
  4. ↑ 1 2 3 Polyzoidis S. , Koletsa T. , Panagiotidou S. , Ashkan K. , Theoharides TC Žírné buňky u meningeomů a zánětů mozku.  (anglicky)  // Journal Of Neuroinflammation. - 2015. - 17. září ( vol. 12 ). - S. 170-170 . - doi : 10.1186/s12974-015-0388-3 . — PMID 26377554 .
  5. ↑ 1 2 Junqueira, Carneiro, 2009 , s. 120.
  6. ↑ 1 2 3 4 5 6 Prussin C. , Metcalfe DD 4. IgE, žírné buňky, bazofily a eozinofily.  (anglicky)  // The Journal Of Allergy And Clinical Immunology. - 2003. - únor ( roč. 111 , č. 2 Suppl ). - str. 486-494 . - doi : 10.1067/mai.2003.120 . — PMID 12592295 .
  7. ↑ 1 2 Yarilin, 2010 , str. 61.
  8. ↑ Yarilin, 2010 , str. 60-61.
  9. ↑ 1 2 3 4 Yarilin, 2010 , str. 60.
  10. ↑ Moon TC , Befus AD , Kulka M. Mediátory žírných buněk: jejich rozdílné uvolňování a zahrnuté sekreční dráhy.  (anglicky)  // Frontiers In Immunology. - 2014. - Sv. 5 . - str. 569-569 . - doi : 10.3389/fimmu.2014.00569 . — PMID 25452755 .
  11. ↑ Ashmole I. , Bradding P. Iontové kanály regulující biologii žírných buněk.  (anglicky)  // Clinical And Experimental Allergy: Journal of the British Society for Allergy and Clinical Immunology. - 2013. - Květen ( roč. 43 , č. 5 ). - S. 491-502 . - doi : 10.1111/cea.12043 . — PMID 23600539 .
  12. ↑ Junqueira, Carneiro, 2009 , str. 122.
  13. ↑ Kinet JP Vysokoafinitní IgE receptor (Fc epsilon RI): od fyziologie k patologii.  (anglicky)  // Annual Review Of Immunology. - 1999. - Sv. 17 . - S. 931-972 . - doi : 10.1146/annurev.immunol.17.1.931 . — PMID 10358778 .
  14. ↑ 1 2 3 Abbas, Lichtman & Pillai, 2015 , str. 423-424.
  15. ↑ Rivera J. , Cordero JR , Furumoto Y. , Luciano-Montalvo C. , Gonzalez-Espinosa C. , Kovarova M. , Odom S. , Parravicini V. Makromolekulární proteinové signalizační komplexy a odpovědi žírných buněk: pohled na organizaci Signalizace žírných buněk závislá na IgE.  (anglicky)  // Molecular Immunology. - 2002. - září ( roč. 38 , č. 16-18 ). - S. 1253-1258 . - doi : 10.1016/s0161-5890(02)00072-x . — PMID 12217392 .
  16. ↑ Abbas, Lichtman, Pillai, 2015 , str. 424.
  17. ↑ Ren H. , Han R. , Chen X. , Liu X. , Wan J. , Wang L. , Yang X. , Wang J. Potenciální terapeutické cíle pro zánět spojený s intracerebrálním krvácením: aktualizace.  (anglicky)  // Journal Of Cerebral Blood Flow And Metabolism : Oficiální věstník Mezinárodní společnosti pro tok krve mozkem a metabolismus. - 2020. - Září ( vol. 40 , č. 9 ). - S. 1752-1768 . - doi : 10.1177/0271678X20923551 . — PMID 32423330 .
  18. ↑ 1 2 Carabotti M. , Scirocco A. , Maselli MA , Severi C. Osa střevo-mozek: interakce mezi střevní mikrobiotou, centrálním a enterickým nervovým systémem.  (anglicky)  // Annals Of Gastroenterology. - 2015. - Duben ( roč. 28 , č. 2 ). - S. 203-209 . — PMID 25830558 .
  19. ↑ 1 2 Budzyński J. , Kłopocka M. Osa mozek-střevo v patogenezi infekce Helicobacter pylori.  (anglicky)  // World Journal Of Gastroenterology. - 2014. - 14. května ( roč. 20 , č. 18 ). - S. 5212-5225 . - doi : 10.3748/wjg.v20.i18.5212 . — PMID 24833851 .
  20. ↑ 1 2 3 4 Wouters MM , Vicario M. , Santos J. Role žírných buněk ve funkčních poruchách GI.  (anglicky)  // Gut. - 2016. - Leden ( roč. 65 , č. 1 ). - S. 155-168 . - doi : 10.1136/gutjnl-2015-309151 . — PMID 26194403 .
  21. ↑ Yarilin, 2010 , str. 59.
  22. ↑ Crivellato E. , Ribatti D. Žírná buňka: evoluční perspektiva.  (anglicky)  // Biological Reviews Of The Cambridge Philosophical Society. - 2010. - Květen ( roč. 85 , č. 2 ). - S. 347-360 . - doi : 10.1111/j.1469-185X.2009.00105.x . — PMID 19961471 .
  23. ↑ 1 2 3 Frieri M. Syndrom aktivace mastocytů.  (anglicky)  // Clinical Reviews In Allergy & Immunology. - 2018. - Červen ( roč. 54 , č. 3 ). - S. 353-365 . - doi : 10.1007/s12016-015-8487-6 . — PMID 25944644
  24. ↑ 1 2 Akin C. , Valent P. , Metcalfe DD Syndrom aktivace žírných buněk: Navrhovaná diagnostická kritéria.  (anglicky)  // The Journal Of Allergy And Clinical Immunology. - 2010. - prosinec ( roč. 126 , č. 6 ). - S. 1099-1104 . - doi : 10.1016/j.jaci.2010.08.035 . — PMID 21035176 .
  25. ↑ Junqueira, Carneiro, 2009 , str. 123.
  26. ↑ Lee DM , Friend DS , Gurish MF , Benoist C. , Mathis D. , Brenner MB Žírné buňky: buněčné spojení mezi autoprotilátkami a zánětlivou artritidou.  (anglicky)  // Věda (New York, NY). - 2002. - 6. září ( roč. 297 , č. 5587 ). - S. 1689-1692 . - doi : 10.1126/science.1073176 . — PMID 12215644 .
  27. ↑ Horny HP , Sotlar K. , Valent P. Mastocytóza: současný stav techniky.  (anglicky)  // Pathobiology : Journal Of Immunopathology, Molecular And Cellular Biology. - 2007. - Sv. 74 , č. 2 . - str. 121-132 . - doi : 10.1159/000101711 . — PMID 17587883 .
  28. ↑ Nádory kožních mastocytů . The Merck Veterinary Manual (2006). Získáno 8. července 2007. Archivováno z originálu dne 23. května 2007.
  29. ↑ Chott A. , Guenther P. , Huebner A. , ​​Selzer E. , Parwaresch RM , Horny HP , Valent P. Morfologické a imunofenotypové vlastnosti neoplastických buněk v případě sarkomu žírných buněk.  (anglicky)  // The American Journal Of Surgical Pathology. - 2003. - Červenec ( roč. 27 , č. 7 ). - S. 1013-1019 . - doi : 10.1097/00000478-200307000-00019 . — PMID 12826896 .
  30. ↑ Lichtman MA , Segel GB Méně časté fenotypy akutní myeloidní leukémie: subtypy bazofilních, žírných buněk, eozinofilních a myeloidních dendritických buněk: přehled.  (anglicky)  // Blood Cells, Molecules & Diseases. - 2005. - Listopad ( roč. 35 , č. 3 ). - str. 370-383 . - doi : 10.1016/j.bcmd.2005.08.006 . — PMID 16203163 .
  31. ↑ Ehrlich P. Beiträge zur Theorie und Praxis der histologischen Färbung  (německy) . — Lipská univerzita, 1878.
  32. ↑ Mastocyt - Definice (nedostupný odkaz) . Získáno 16. srpna 2010. Archivováno z originálu 3. února 2010. 

Literatura

  Přejděte na položku Wikidata  Tematické stránky
Slovníky a encyklopedie
V bibliografických katalozích