Alopecie

Aktuální verze stránky ještě nebyla zkontrolována zkušenými přispěvateli a může se výrazně lišit od verze recenzované 15. září 2022; kontroly vyžadují 4 úpravy .
Alopecie
MKN-11 ED70
MKN-10 L 65,9
MKN-9 704,0
NemociDB 14765
Medline Plus 003246
Pletivo D000505
 Mediální soubory na Wikimedia Commons

Alopecie [1] (dosl. „plešatost“ z jiného řeckého ἀλωπεκία přes latinské  alopecia  „plešatost, plešatost“) je patologické vypadávání vlasů , vedoucí k jejich částečnému nebo úplnému vymizení v určitých oblastech hlavy nebo trupu. Mezi nejčastější typy alopecie patří androgenetická (androgenetická), difuzní nebo symptomatická (effluvium), fokální nebo vnořená (areata), zjizvení (jizvení) [2] [3] .

Odrůdy alopecie

Přidělte alopecii [4] [5] :

podle prevalence zjizvení vlasového folikulu primární , například s pseudopeladou (atrofická kruhová) , Kenko decalving folliculitis , Puseyho exfoliační celulitida (podkopávající folikulitida a perifolikulitida hlavy) , centrální odstředivá jizvivá alopecie , keloidní folikulitida (keloidní folikulitida akné) ; sekundární , například s posttraumatickými jizvami, sklerodermií , mucinózní folikulitidou atd.;

Kromě toho může alopecie doprovázet některá onemocnění - například syfilis , lišaj , trichotillománie , progerie , kožní myxedém , Fox-Fordyceova nemoc , Sjögren-Larssenův syndrom , nemoc z ozáření , lamelární ichtyóza atd.

Androgenetická alopecie

Androgenetická alopecie (stejně jako androgenetická alopecie nebo plešatost "mužského" typu) je řídnutí (miniaturizace) vlasů, což vede u mužů k plešatosti parietálních a frontálních oblastí, u žen - k řídnutí vlasů v centrálním dělení vlasů. hlavice s roztečí na jejích bočních plochách [7] .

Závažnost androgenní alopecie je charakterizována pro muže podle Norwoodovy škály , pro ženy - podle Ludwigovy škály.

Více než 95 % všech případů mužské plešatosti je androgenetická alopecie [8] . Údaje o četnosti androgenní alopecie u žen se výrazně liší – od 20 % do 90 % všech případů vypadávání vlasů, což je spojeno s méně nápadným a obtížněji diagnostikovatelným projevem této alopecie u žen.

Mužská plešatost je spojena s androgeny  – maskulinizačními steroidními hormony produkovanými organismy obou pohlaví. Roli androgenů dokazuje fakt, že kastrace , která výrazně snižuje jejich hladinu, ve všech případech plešatost stabilizuje [9] a obnovuje hormonální substituční terapie u kastrovaných pacientů [10] .

Působení androgenů je realizováno prostřednictvím buněk vlasové papily (úsek dermis s cévami a nervy, vyčnívající do dna vlasového folikulu) [11] . V buňkách vlasové papily se androgeny vážou na odpovídající receptor a ovlivňují produkci parakrinních faktorů [12]  — látek s krátkým dosahem účinku, které určují dělení vlasových kmenových buněk, stav extracelulární matrix [13 ] atd.

Mezi parakrinní faktory patří např. matrix metaloproteinázy , které „uvolňují“ pojivový tkáňový rám kůže kolem rostoucího vlasového folikulu [14] . Porušení produkce parakrinních faktorů neumožňuje folikulům reprodukovat se v jejich dřívější velikosti nebo znemožňuje jejich růst.

Degenerativní změny androgenní alopecie postihují nejen vlasové folikuly - pokožka hlavy [15] se ztenčuje, snižuje se průtok krve [16] a obsah kyslíku v kůži ; [17] u alopecie leží folikuly v hloubce do 1 mm [18] , zatímco ve vlasové části hlavy bez známek alopecie propichují kůži a přiléhají k podkožnímu neurovaskulárnímu plexu (hloubka folikulů je normální : u mužů - asi 4 mm, u žen - 3 mm) [19] .

Srst na hlavě zpravidla zůstává, ale stává se řídkou, krátkou, bezbarvou (vellus vlasy) a nemůže již pokrývat pokožku hlavy - vzniká lysina. 10-12 let po projevu alopecie jsou ústa folikulů zarostlá pojivovou tkání a již nemohou produkovat ani vellus vlasy.

Folikulární buňky jsou pro androgeny nejen cílem, ale i místem transformace na estrogeny  – rozvoj alopecie je nakonec dán intracelulárním metabolismem androgenů a estrogenů [20] .

Dihydrotestosteron (nejsilnější androgen) je produkován z testosteronu enzymem 5α-reduktázou umístěným uvnitř buňky. 5α-reduktáza soutěží o testosteron s dalším intracelulárním enzymem, aromatázou , která také využívá testosteron jako substrát (přeměňuje jej na estrogen ). V podmínkách soutěže o společný substrát závisí produkce dihydrotestosteronu na poměru těchto enzymů – čím více aromatázy v buňce, tím méně testosteronu je k dispozici 5α-reduktáze [21] [22] [23] .

Inhibitory aromatázy používané v léčbě estrogen -dependentních nádorů u žen významně (několikrát) zvyšují výskyt řídnutí vlasů a plešatosti mužského typu [24] [25] . Inhibitory aromatázy nejsou léky poškozující buňky (které způsobují plešatost celé hlavy) – tyto údaje ukazují, že aromatáza je faktor, který brzdí rozvoj androgenní alopecie a nedostatek aromatázy umožňuje plešatost.

Je pozoruhodné, že ve folikulech v zadní části hlavy je mnohem více aromatázy než ve folikulech v horní části hlavy - 3krát u mužů a 1,8krát u žen, což koreluje s lepším růstem vlasů v této oblasti [26 ] .

Převzato z ME Sawaya et al [26] .
vlasové folikuly Aromatáza (pmol/min/0,5 mg proteinu)
Muži Okcipitální

Čelní

9±2,8

3±2,4

Ženy Okcipitální

Čelní

32±4,0

18±3,4

Je známo, že exprese aromatázy se zvyšuje v reakci na hypoxii (hladovění kyslíkem) [27] , což vede ke zvýšení lokální produkce estrogenů, jejichž jednou z funkcí je chránit buňky před ischemií (inhibice apoptózy , stimulace angiogeneze atd.) .

Bylo také prokázáno, že exprese aromatázy se zvyšuje v reakci na vnější tlak (více než 4krát) [28] .

Estrogeny a androgeny jsou blízce příbuzné hormony se společným metabolismem, ale opačnými účinky. Estrogeny syntetizované aromatázou modulují životní cyklus vlasů. Estradiol tedy prodlužuje fázi růstu vlasů, což je zvláště patrné u těhotných žen, kdy na pozadí zvýšení hladiny estradiolu se zvyšuje počet rostoucích vlasů a celkový počet vlasů na hlavě. Po porodu se hladina estrogenu snižuje a vlasy, které byly v růstové fázi déle než obvykle, vypadávají relativně synchronně, což zvyšuje každodenní vypadávání vlasů a vede k dočasnému řídnutí vlasů [29] . Estrogeny zvyšují tloušťku kůže – za rok hormonální substituční terapie (v postmenopauze) kůže ztloustne téměř o 30 % [30] . Estrogeny inhibují 5α-reduktázu asi o 40 % (in vitro) [31] .

Poměry enzymů, hormonů a receptorů v buňkách jsou v dynamické rovnováze. Změna jednoho z nich uvede do pohybu všechny ostatní. Zonální rozdíly ve vlasech plešatých a neplešatých oblastí neznamenají, že jsou vlasy geneticky odlišné – kromě proteinové struktury kódují geny reakční rychlost (rozmezí, ve kterém může být genová exprese) a chování genu algoritmus za určitých okolností, který je základem fenotypu plasticity . Za různých podmínek se stejné geny téhož člověka mohou chovat odlišně. Za stejných podmínek tyto rozdíly nevznikají (to ale neznamená, že všechny „nahromaděné“ fenotypové změny jsou reverzibilní).

Citlivost folikulu na androgeny je dána dědičností . Předpokládá se, že sklon k vypadávání vlasů je dědičný mateřsky v 73–75 % případů, otcovsky ve 20 % a pouze 5–7 % se stává prvním v rodině [32] . V poslední době se podařilo určit, které znaky v lidské DNA s největší pravděpodobností způsobují vypadávání vlasů a tato data se již v praxi využívají k určení sklonu k dědičné plešatosti u mužů i žen [33] .

Moderní medicína nabízí dva přístupy k boji s androgenní alopecií – medikamentózní terapii a transplantaci vlastních vlasů.

Nejúčinnější a bezproblémovou metodou v boji s androgenní alopecií je dnes hormonální substituční terapie pro transgender ženy.

Z dosavadních léků byly pouze dva klinicky prokázány jako účinné a bezpečné při léčbě androgenní alopecie a byly schváleny Evropskou lékovou agenturou ( European Medicines Agency ) a americkým Úřadem pro kontrolu potravin a léčiv ( US Food and Drug Administration ) - lék pro místní (zevní) použití minoxidil (roztok, sprej a pěna) a vnitřní lék finasterid ( značka Propecia  - finasterid 1 mg), druhý je doporučován pouze pro muže (nebyl účinný v postmenopauzálním období ženy) [34] . Opětovný růst vlasů byl také pozorován při léčbě revmatoidní artritidou baricitinibem 4 mg [35] .

Nízkointenzivní laserové záření bylo také klinicky prokázáno jako účinné a schválené výše uvedenými orgány pro léčbu androgenní alopecie pomocí laserového hřebenu doma. V podmínkách lékařských center se používají výkonnější klinické laserové systémy. Účinnost laserového hřebenu je nízká. Klinické laserové systémy poskytují mnohem výraznější účinek. Stejně jako u medikamentózní terapie vede ukončení laserové terapie k degradaci vlasů do původního stavu.

Transplantace vlastních vlasů  je chirurgickou cestou k vyřešení problému. Chirurg odebere vlasové folikuly z okcipitálních a laterálních částí povrchu hlavy, kde folikuly nejsou ovlivněny dihydrotestosteronem (zóny nezávislé na androgenu), a přenese je do oblastí plešatosti. Po transplantaci folikuly dále normálně fungují a rostou z nich normální zdravé vlasy, které vydrží až do konce života. Ne všichni kandidáti na transplantaci vlasů jsou však pro tuto operaci vhodní a ne vždy jsou dlouhodobé výsledky operace uspokojivé.

V současné době svět aktivně vyvíjí slibné metody obnovy vlasů u androgenní alopecie. Největší očekávání zájemců o tuto problematiku se týkají technologií klonování vlasů a stimulace růstu nových vlasů .

Podstatou první technologie je klonování vlasových folikulů odebraných z androgen-nezávislých oblastí povrchu hlavy s následným zavedením výsledných klonů do plešatých oblastí pokožky hlavy pomocí speciální techniky.

Vývoj druhé technologie je založen na prokázané skutečnosti, že při hojení ran v oblastech kůže s chloupky se aktivuje protein označovaný jako Wnt, který nějakým způsobem přispívá ke vzniku nových vlasových folikulů v místě rány. Vlasy vycházející z nich normálně procházejí všemi vývojovými cykly . Vědci se domnívají, že je možné donutit Wnt k produkci nových folikulů na neporušené kůži .

Difuzní alopecie

Difuzní alopecie je charakterizována těžkou rovnoměrnou ztrátou vlasů po celém povrchu pokožky hlavy u mužů a žen v důsledku selhání vývojových cyklů vlasů. Protože difúzní alopecie je důsledkem poruch v práci celého organismu , někdy se nazývá symptomatická. Difuzní alopecie je po androgenní alopecii druhou nejčastější. Ženy jsou k tomu náchylnější než muži.

Existují telogenní a anagenní formy difuzní alopecie. V běžnější „telogenní“ formě po příčině, která vyvolala alopecii, až 80 % vlasových folikulů vstoupí do telogenní (klidové) fáze s předstihem a přestanou produkovat vlasy.

Telogenní efluvium může být způsobeno:

Anagenní forma difuzní alopecie nastává, když je tělo, a zejména vlasové folikuly, vystaveno silnějším a rychlejším faktorům, v důsledku čehož se vlasové folikuly v klidové fázi nemají čas „schovat“ a vlasy začíná okamžitě vypadávat z růstové fáze (anagen). Takovými faktory jsou obvykle radioaktivní záření (včetně po radioterapii ), chemoterapie , otravy silnými jedy .

Ve většině případů, po vymizení příčiny difuzní alopecie, jsou ztracené vlasy zcela obnoveny během 3-9 měsíců, protože zde na rozdíl od androgenní alopecie nedochází k odumírání vlasových folikulů. Léčba difuzní alopecie je proto zaměřena především na nalezení a odstranění příčiny, která ji způsobila. Po odeznění příčiny se pro rychlejší obnovu vlasů používají různé růstové stimulanty - (minoxidil) - na androgenní alopecii, léčebné balzámy, vlasové masky, laky na vlasy, fyzioterapie .

Alopecia areata

Alopecia areata ( lat.  alopecia areata )  je patologické vypadávání vlasů v důsledku poškození buněk vlasového kořenového systému imunitními obrannými faktory. Projevuje se ve formě jednoho nebo více zaoblených ložisek alopecie. Má staging svého vývoje na morfologickém základě a je definována jako fokální, multifokální, subtotální, totální a univerzální alopecie. V poslední fázi alopecie je pozorováno poškození vlasů v celém těle, což naznačuje systémový a progresivní vývoj autoimunitního procesu. Poškození nehtových plotének (tečkovitá onychodystrofie) často doprovází celkovou a univerzální alopecii. Etiologie a patogeneze byly dostatečně prostudovány ve srovnání s jakoukoli jinou dermatózou. Genetická predispozice onemocnění se stala známou širokému spektru dermatologů, ale problém identifikace nových a systematizace známých genů nalezených u lidí s alopecia areata zůstává. Předpokládá se, že aktivace některých genů odpovědných za imunologickou kompatibilitu vede k tvorbě specifických proteinů, které spouštějí kaskádu imunologických transformací [36] . Faktory, které aktivují geny, jsou emoční stres, očkování, virová onemocnění, antibiotická terapie, anestezie atd. Podle různých zdrojů se frekvence epizodické alopecia areata mezi různými populacemi populace pohybuje od 0,5 % do 2,5 %.

Jednou z prací na patogenezi je porucha metabolismu endogenních retinoidů [37] .

Existuje řada nástrojů a metod pro léčbu alopecia areata, ale nejsou oficiálně schváleny. Nejběžnější léčbou alopecie je použití kortikosteroidů v různých formách (jako krémy, injekce, perorální přípravky) [38] nebo léků, které stimulují uvolňování vlastních kortikosteroidů. Používané kortikosteroidy mají selektivní a nestabilní účinek. V SSSR byla v roce 1972 syntetizována organokřemičitá látka a v Ruské federaci je od roku 1992 registrována jako lék (1-Chlormethylsilatrane) a zároveň kosmetický přípravek (Mival Concentrated) pro léčbu alopecia areata. [39] . Používá se také minoxidil , syntetizovaný v USA v roce 1962, další látky zahrnují anthralen, PUVA terapii , retinoidy s různou, proměnlivou úspěšností. .

Vědci z Columbia University Medical Center (USA) poprvé navrhli nový způsob léčby pacientů s autoimunitní alopecia areata. Léčba zahrnuje použití léčiva inhibitoru Janus kinázy (JAK kinázy) ruxolitinibu, který byl dříve schválen pro léčbu rakoviny kostní dřeně a také revmatoidní artritidy. V průběhu časných preklinických studií na malém počtu pacientů se ukázaly různé úspěchy: účinek léku se dostavuje pouze po dobu trvání léčby; také inhibitor Janus kinázy způsobuje mírné snížení imunity [40] .

Jizvící alopecie

Společným znakem různých forem jizevnaté alopecie je nevratné poškození vlasových folikulů a výskyt pojivové (jizvené) tkáně na jejich místě. Ve struktuře typů plešatosti je jizvatá alopecie 1-2%.

Příčinou jizevnaté alopecie mohou být infekce (virové, bakteriální, plísňové), které způsobují zánětlivé reakce v okolí vlasového peritrichi, na jehož místě se v důsledku toho objevuje pojivová tkáň. Pokud je infekce léčena včas, vlasy mohou být zachovány.

Zjizvená alopecie se často vyskytuje v důsledku fyzického traumatu - zranění, tepelných nebo chemických popálenin.

Pro léčbu vytvořené alopecie existuje pouze jedna metoda - chirurgická. Buď se odstraní oblasti plešatosti, pokud nejsou příliš velké, nebo se do těchto míst transplantují zdravé folikuly z oblastí nepostižených alopecií.

Alopecie s chemoterapií

Chemoterapie často vede k vypadávání vlasů, které pacient těžko snáší a může způsobit emoční poruchy zhoršující kvalitu života. Aby se předešlo této komplikaci, používá se chladicí helma. Ochranného účinku je dosaženo zpomalením metabolismu a rychlosti buněčného dělení vlasového folikulu ( chemoterapeutika působí na buňky především v době jejich dělení - při ochlazení se metabolismus a rychlost buněčného dělení výrazně zpomalí (vlasový folikul buňky jsou jedny z nejrychleji se dělících v těle)). Alopecie při chemoterapii je přitom v naprosté většině případů reverzibilní.

Transplantace vlasů

Existují 2 typy operací transplantace vlasů.

Prvním typem je proužková metoda, kdy se k transplantaci používá kožní lalok vyříznutý z dárcovské oblasti na zadní straně hlavy. Lalok se nařeže na štěpy (štěp obsahuje 1-3 vlasové folikuly) a transplantuje.

Nejmodernější metodou transplantace je bezešvá (folikulární) metoda, při které se speciálním nástrojem po jednom odebírají vlasové folikuly z dárcovské oblasti. V tomto případě, pokud na zadní straně hlavy není dostatek vlasů, může být dárcovskou oblastí brada, hrudník, nohy, třísla .

V novém prostředí pro sebe mění vlasy těchto zón své vlastnosti. Vlasy transplantované z dolní končetiny se tak na hlavě narovnají a prodlouží [41] .

K dnešnímu dni je transplantace vlasů jedinou účinný způsob, jak obnovit vlasy a léčit plešatost. Míra přežití transplantovaných vlasů je více než 95%.

Zvířecí alopecie

Alopecie se vyskytuje také u zvířat .

Poznámky

  1. ↑ Podle ruského pravopisného slovníku Ruské akademie věd je přízvuk na třetí slabice. Existuje i varianta alopecie ( [1] ).
  2. ↑ keratin.com . - místo slavného amerického specialisty na alopecii, Dr. Kevina. Získáno 27. února 2010. Archivováno z originálu 19. února 2012.
  3. ↑ Slovník pojmů k tématu . Staženo: 27. února 2010.
  4. ↑ Plešatost  / Ivanov O. L. // Velká ruská encyklopedie [Elektronický zdroj]. — 2016.
  5. ↑ Alopecie / Mashkilleyson L. N. , Skripkin Yu. K.  // Velká lékařská encyklopedie  : ve 30 svazcích  / kap. vyd. B.V. Petrovský . - 3. vyd. - M  .: Sovětská encyklopedie , 1974. - T. 1: A - Antibióza. — 576 s. : nemocný.
  6. ↑ Vzácné varianty jizevnaté alopecie v praxi trichologa // Bulletin of Trichology.
  7. ↑ Androgenetická alopecie . - vše o androgenní alopecii. Získáno 27. února 2010. Archivováno z originálu 19. února 2012.
  8. ↑ Vypadávání vlasů u mužů . - Plešatost u mužů. Získáno 27. února 2010. Archivováno z originálu 19. února 2012.
  9. ↑ JB Hamilton. Vliv kastrace u dospívajících a mladých dospělých mužů na další změny v proporcích holé a chlupaté pokožky hlavy  // The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. — 10. 10. 1960. - T. 20 . - S. 1309-1318 . — ISSN 0021-972X . - doi : 10.1210/jcem-20-10-1309 .
  10. ↑ James B. Hamilton. Stimulace mužských hormonů je nezbytným předpokladem a podněcovatelem běžné plešatosti  //  American Journal of Anatomy. — 11. 11. 1942. — Sv. 71 , iss. 3 . - S. 451-480 . — ISSN 1553-0795 . - doi : 10.1002/aja.1000710306 .
  11. ↑ V. A. Randall, M. J. Thornton, K. Hamada, C. P. Redfern, M. Nutbrown. Androgeny a vlasový folikul. Kultivované buňky lidské dermální papily jako modelový systém  // Annals of the New York Academy of Sciences. — 1991-12-26. - T. 642 . - S. 355-375 . — ISSN 0077-8923 .
  12. ↑ V. A. Randall, N. A. Hibberts, M. J. Thornton, A. E. Merrick, K. Hamada. Ovlivňují androgeny růst vlasů změnou parakrinních faktorů vylučovaných buňkami dermální papily?  // Evropský časopis dermatologie: EJD. - 2001-07-01. - T. 11 , č.p. 4 . - S. 315-320 . — ISSN 1167-1122 .
  13. ↑ K. Hamada, Va Randall. Inhibiční autokrinní faktory produkované dermální papilou vlasového folikulu pocházejícího z mezenchymu mohou být klíčem k mužské plešatosti  //  British Journal of Dermatology. - 2006-04-01. — Sv. 154 , iss. 4 . - S. 609-618 . — ISSN 1365-2133 . - doi : 10.1111/j.1365-2133.2006.07144.x .
  14. ↑ Chun Hou, Yong Miao, Xue Wang, Chaoyue Chen, Bojie Lin. Exprese matrixových metaloproteináz a tkáňového inhibitoru matrixových metaloproteináz ve vlasovém cyklu  // Experimentální a terapeutická medicína. — 2016-07-01. - T. 12 , č.p. 1 . — ISSN 1792-0981 . - doi : 10.3892/etm.2016.3319 .
  15. ↑ H. Hori, G. Moretti, A. Rebora, F. Crovato. Tloušťka lidské pokožky hlavy: normální a plešatá  // The Journal of Investigative Dermatology. - 1972-06-01. - T. 58 , č.p. 6 . - S. 396-399 . — ISSN 0022-202X .
  16. ↑ P. Klemp, K. Peters, B. Hansted. Subkutánní průtok krve u časné mužské plešatosti  // The Journal of Investigative Dermatology. - 1989-05-01. - T. 92 , č.p. 5 . - S. 725-726 . — ISSN 0022-202X .
  17. ↑ B. E. Goldman, D. M. Fisher, S. L. Ringler. Transkutánní PO2 pokožky hlavy u mužské plešatosti: nový kousek skládačky  // Plastická a rekonstrukční chirurgie. — 1996-05-01. - T. 97 , č.p. 6 . - S. 1109-1116; diskuse 1117 . — ISSN 0032-1052 .
  18. ↑ EJ Van Scott, T.M. Ekel. Geometrické vztahy mezi matricí vlasové cibulky a její dermální papilou v normální a alopetické pokožce hlavy  // The Journal of Investigative Dermatology. - 11.11.1958. - T. 31 , č.p. 5 . - S. 281-287 . — ISSN 0022-202X .
  19. ↑ EJ Van Scott. Morfologické změny v pilosebaceózních jednotkách a anagenních vlasech u alopecia areata  // The Journal of Investigative Dermatology. — 1958-07-01. - T. 31 , č.p. 1 . - S. 35-43 . — ISSN 0022-202X .
  20. ↑ Ulrich Ohnemus, Murat Uenalan, José Inzunza, Jan-Ake Gustafsson, Ralf Paus. Vlasový folikul jako cíl a zdroj estrogenu  //  Endokrinní recenze. — Endokrinní společnost, 2006-10-01. — Sv. 27 , iss. 6 . - str. 677-706 . — ISSN 0163-769X . - doi : 10.1210/er.2006-0020 .
  21. ↑ S. Niiyama, R. Happle, R. Hoffmann. Vliv estrogenů na metabolismus androgenů v různých podjednotkách lidských vlasových folikulů  // European Journal of dermatology: EJD. - 2001-05-01. - T. 11 , č.p. 3 . - S. 195-198 . — ISSN 1167-1122 .
  22. ↑ M.E. Sawaya. Biochemické mechanismy regulující růst lidských vlasů  // Skin Pharmacology: The Official Journal of the Skin Pharmacology Society. — 1994-01-01. - T. 7 , ne. 1-2 . - S. 5-7 . — ISSN 1011-0283 .
  23. ↑ A. Rossi, A. Iorio, E. Scali, MC Fortuna, E. Mari. Inhibitory aromatázy vyvolávají u žen „mužské vypadávání vlasů“?  (anglicky)  // Annals of Oncology. — 2013-06-01. — Sv. 24 , iss. 6 . - S. 1710-1711 . — ISSN 0923-7534 . - doi : 10.1093/annonc/mdt170 .
  24. ↑ Dene Simpson, Monique P. Curran, Caroline M. Perry. Letrozol: přehled jeho použití u postmenopauzálních žen s rakovinou  prsu //  Léky. - Adis International , 2004-01-01. — Sv. 64 , iss. 11 . - S. 1213-1230 . — ISSN 0012-6667 .
  25. ↑ C. A. Gateley, N. J. Bundred. Alopecie a onemocnění prsu  // BMJ (Clinical research ed.). - 15. 2. 1997. - T. 314 , č.p. 7079 . - S. 481 . — ISSN 0959-8138 .
  26. ↑ 1 2 M. E. Sawaya, VH Cena. Různé hladiny 5alfa-reduktázy typu I a II, aromatázy a androgenního receptoru ve vlasových folikulech žen a mužů s androgenetickou alopecií  // The Journal of Investigative Dermatology. - 1997-09-01. - T. 109 , č.p. 3 . - S. 296-300 . — ISSN 0022-202X .
  27. ↑ Nirukshi U. Samarajeewa, Fangyuan Yang, Maria M. Docanto, Minako Sakurai, Keely M. McNamara. HIF-1α stimuluje expresi aromatázy řízenou prostaglandinem E2 v tukovém stromatu  prsu // Výzkum rakoviny prsu. — 2013-01-01. - T. 15 . - S. R30 . — ISSN 1465-542X . - doi : 10.1186/bcr3410 .
  28. ↑ JW Gatson, JW Simpkins, KD Yi, AH Idris, JP Minei. Aromatáza se zvyšuje v astrocytech za přítomnosti zvýšeného tlaku  // Endokrinologie. — 01.01.2011. - T. 152 , č.p. 1 . - S. 207-213 . — ISSN 0013-7227 . - doi : 10.1210/cs.2010-0724 .  (nedostupný odkaz)
  29. ↑ YL Lynfield. Vliv těhotenství na cyklus lidských vlasů  // The Journal of Investigative Dermatology. — 12.12.1960. - T. 35 . - S. 323-327 . — ISSN 0022-202X .
  30. ↑ M. Julie Thorntonová. Estrogeny a stárnoucí pleť  // Dermato-endokrinologie. — 2013-04-01. - T. 5 , ne. 2 . - S. 264-270 . — ISSN null . - doi : 10.4161/derm.23872 .
  31. ↑ D. L. Cassidenti, R. J. Paulson, P. Serafini, F. Z. Stanczyk, R. A. Lobo. Účinky pohlavních steroidů na kožní aktivitu 5-alfa-reduktázy in vitro  // Porodnictví a gynekologie. - 1991-07-01. - T. 78 , č.p. 1 . - S. 103-107 . — ISSN 0029-7844 .
  32. ↑ RTH Plešatost a její typy (nepřístupný odkaz) . Získáno 27. února 2010. Archivováno z originálu 18. února 2012. 
  33. ↑ Společnost HairDX . — vývojář genetických testů na predispozici k plešatosti. Získáno 27. února 2010. Archivováno z originálu 19. února 2012.
  34. ↑ VH Price, JL Roberts, M. Hordinsky, EA Olsen, R. Savin. Nedostatečná účinnost finasteridu u postmenopauzálních žen s androgenetickou alopecií  // Journal of the American Academy of Dermatology. - 11. 11. 2000. - T. 43 , č.p. 5 Pt 1 . - S. 768-776 . — ISSN 0190-9622 . - doi : 10.1067/mjd.2000.107953 .
  35. ↑ King, B., Ohyama, M., Kwon, O., Zlotogorski, A., Ko, J., Mesinkovska, N.A., ... & Sinclair, R. (2022). Dvě fáze 3 zkoušek baricitinibu pro Alopecia areata. New England Journal of Medicine. PMID 35334197 doi : 10.1056/NEJMoa2110343
  36. ↑ Parfenov G. I., Skripkin Yu. K. „Úloha cytolytických lymfocytů v patogenezi alopecia areata“, Bulletin of Dermatovenereology 2009
  37. ↑ Duncan FJ. et al . Endogenní retinoidy v patogenezi alopecia areata  //  Journal of Investigative Dermatology : deník. - 2013. - Sv. 133 , č. 2 . - str. 334-343 . - doi : 10.1038/jid.2012.344 . — PMID 23014334 .
  38. ↑ Terapeutické strategie pro léčbu vypadávání vlasů (nepřístupný odkaz) . - Terapeutické strategie pro léčbu plešatosti. Získáno 27. února 2010. Archivováno z originálu 2. února 2010. 
  39. ↑ Voronkov M. G., Baryshok V. P. Silatrans v lékařství a zemědělství. – Novosibirsk SB RAS 2005
  40. ↑ Našli jsme nový lék na plešatost. . infox.ru. Načteno 29. září 2016. ; Julian Mackay-Wiggan, Orální ruxolitinib indukuje opětovný růst vlasů u pacientů se středně těžkou až těžkou alopecia areata Journal of Clinical Investigation/Insight, 2016.
  41. ↑ Sanusi Umar. Transplantovaná vlasová linie: prostor pro nohy pro zlepšení  // Archives of Dermatology. — 2012-02-01. - T. 148 , č.p. 2 . - S. 239-242 . — ISSN 1538-3652 . - doi : 10.1001/archdermatol.2011.2196 .

Literatura

Odkazy

  Přejděte na položku Wikidata  Slovníky a encyklopedie