Srdeční selhání

Srdeční selhání
MKN-10 já 50
MKN-9 428,0
NemociDB 16209
Medline Plus 000158
eMedicine med/3552  emerg/108 radio/189 n med/1367150 ped/2636
Pletivo D006333
 Mediální soubory na Wikimedia Commons

Srdeční selhání  ( lat .  Nedostatek cordis ) je syndrom způsobený dekompenzovanou dysfunkcí myokardu . Projevuje se zvětšením objemu mezibuněčné tekutiny a snížením perfuze orgánů a tkání. Patofyziologickým základem tohoto syndromu je, že srdce nemůže zajišťovat metabolické potřeby těla v důsledku porušení pumpovací funkce, nebo to dělá zvýšením koncového diastolického tlaku v komorách . Někteří pacienti se srdečním selháním nemají poruchu pumpovací funkce a klinické projevy se objevují v důsledku poruchy plnění nebo vyprazdňování srdečních komor. Dysfunkce myokardu (systolická nebo diastolická) je zpočátku asymptomatická a teprve poté se může projevit srdeční selhání. [1] [2]

Srdeční selhání (SS) podle typu levé komory  je srdeční selhání, ke kterému dochází při poškození a přetížení levého srdce, charakterizované klinickými příznaky rozvinuté žilní kongesce v plicním oběhu. Selhání ejekce levé komory se projevuje poklesem mozkové cirkulace (závratě, ztmavnutí v očích, mdloby) a koronární cirkulace (angina pectoris), je charakteristické pro aortální malformace, ischemickou chorobu srdeční, arteriální hypertenzi, obstrukční kardiomyopatii.

Pravokomorový  typ srdečního selhání je typ srdečního selhání charakterizovaný nedostatečným výronem krve z pravé komory do plicní tepny a stagnací krve v systémovém oběhu.

Podle toho, jak rychle se srdeční selhání rozvíjí, se dělí na akutní a chronické. Akutní srdeční selhání může být spojeno s traumatem, toxiny, srdečními chorobami a může být rychle smrtelné, pokud se neléčí.

Chronické srdeční selhání se vyvíjí dlouhodobě a projevuje se komplexem charakteristických příznaků ( dušnost , únava a snížená fyzická aktivita, otoky atd.), které jsou spojeny s nedostatečnou perfuzí orgánů a tkání v klidu nebo při zátěži a často se zadržováním tekutin v těle. [2]

Nyní je na světě více než 25 milionů lidí se syndromem srdečního selhání [3] . Ve Spojených státech tvořila úmrtí na srdeční selhání 9,3 procenta všech kardiovaskulárních úmrtí v roce 2016 [3] . V Rusku se prevalence srdečního selhání zvýšila ze 4,9 procenta v roce 1998 na 10,2 procenta v roce 2014 [3] .

Klasifikace

Klasifikace podle závažnosti

V závislosti na výsledcích fyzikálního vyšetření jsou třídy určeny na Killipově stupnici:

Klasifikace podle V. Kh. Vasilenko, N. D. Strazhesko, G. F. Langa

Podle této klasifikace se ve vývoji chronického srdečního selhání rozlišují tři stadia:

Patogeneze

Snížená pumpovací funkce srdce při CHF vede k sekundární aktivaci sympatoadrenálních (SNS) a renin-angiotensin-aldosteronových ( RAAS ) systémů na jedné straně a vazopresinu (známého jako antidiuretický hormon ADH) a síňových peptidů na straně druhé. . Proces zprostředkovává periferní a renální vazokonstrikci, což způsobuje snížení rychlosti glomerulární filtrace, což ve spojení s již sníženým arteriálním plnicím tlakem vede k sekundární aktivaci RAAS. Aktivace RAAS vede ke zvýšení sekrece aldosteronu, čímž je zajištěn správný perfuzní tlak ve tkáních v důsledku zvýšené reabsorpce sodíku a vody proximálními nefronovými tubuly.

Stimulace uvolňování vazopresinu ze zadní hypofýzy nastává v reakci na aktivaci baroreceptorů, které reagují na pokles plnícího tlaku. Zvýšení hladiny ADH vede k fibróze myokardu, hypertrofii a vazokonstrikci a také ke zvýšené reabsorpci vody ve sběrných kanálcích nefronů, a to i přes již existující přetížení srdce objemem cirkulující krve v podobě natahování síňové tkáně a nízké osmolality plazmy. .

Patogeneticky je homeostáza voda-elektrolyt převážně pod kontrolou renální regulace, což je nejzranitelnější bod homeostázy sodíku a draslíku. Klinické účinky uvolňování ADH jsou žízeň a zvýšený příjem vody. Angiotensin II také plní svou roli tím, že stimuluje mozkové "centrum žízně" a podporuje uvolňování ADH. Za fyziologických podmínek je hyperaktivace neurotransmiterových systémů vyloučena mnohosměrností jejich působení a u CHF vznikají podmínky pro vznik edému, na pozadí hypotenze a hypoosmolality. Je pravda, že je třeba poznamenat, že podle experimentálních dat byly zaznamenány různé mechanismy, které jsou základem aktivace RAAS a SNS na jedné straně a vazopresinového systému a síňových peptidů na straně druhé.

Přechodné snížení renálních funkcí a přímé poškození ledvin nevyhnutelně přispívají ke zvýšení hladin draslíku, které jsou prozatím vyrovnávány kličkovými a/nebo thiazidovými diuretiky. Je však třeba poznamenat, že výhodnější bude volba ve prospěch léku Torasemid, který ve srovnání s Furosemidem přispívá k menší aktivaci RAAS a zprostředkovává menší vylučování draslíku z těla [4] .

Akutní srdeční selhání

Akutní srdeční selhání (AHF), které je důsledkem porušení kontraktility myokardu a poklesu systolického a minutového krevního objemu [5] , se projevuje extrémně závažnými klinickými syndromy: kardiogenním šokem, plicním edémem a akutním selháním ledvin.

Akutní srdeční selhání je častěji levé komory a může se projevit jako srdeční astma , kardiogenní plicní edém nebo kardiogenní šok [5] .

Chronické srdeční selhání

Důsledky srdečního selhání

Převládající insuficience levé komory srdeční se vyskytuje při stagnaci krve v plicním oběhu . [6] Velké množství oxidu uhličitého se hromadí v krvi (což je doprovázeno nejen dušností , cyanózou , ale i hemoptýzou atd.) a pravé komoře - se stagnací v systémovém oběhu (dušnost, edém , zvětšená játra ). [6] V důsledku srdečního selhání dochází k hypoxii orgánů a tkání, acidóze a dalším metabolickým poruchám .

Léčba

Základní nemedikamentózní léčba [7]

Základní nemedikamentózní terapie srdečního selhání sestává z řady obecných opatření zaměřených na snížení zátěže srdce a prevenci dalšího poškození myokardu:

Léčba akutního srdečního selhání

Akutní srdeční selhání vyžaduje mimořádná opatření ke stabilizaci krevního oběhu (hemodynamika). V závislosti na příčině, která způsobila selhání krevního oběhu, se přijímají opatření ke zvýšení (stabilizaci) krevního tlaku, normalizaci srdečního rytmu a zmírnění bolesti (se srdečními záchvaty ). Další strategie zahrnuje léčbu onemocnění, které způsobilo nedostatek.

Léčba chronického srdečního selhání

Viz také

Poznámky

  1. ↑ Učebnice medicíny primární péče  / John Noble. - 3. - Mosby, 2001. - Sv. 2. - S. 568-584. — 1920 s. - ISBN 0323008321 , 9780323008327.
  2. ↑ 1 2 Mareev V. Yu et al. Národní doporučení VNOK a OSSN pro diagnostiku a léčbu CHF (třetí revize) // Srdeční selhání. - 2010. - T. 11, č. 1. - S. 65.
  3. ↑ 1 2 3 Tajná rezerva | | Alla Astakhova.Ru . alla-astakhova.ru. Staženo: 18. března 2020.
  4. ↑ K. S. Fazulina. Elektrolytová nerovnováha jako prediktor špatné prognózy v patogenezi dekompenzace chronického srdečního selhání,  Journal of Heart Failure. - 2016. - T. 17 , no. 6 . — S. 405–412 . — ISSN 1728-4651 .
  5. ↑ 1 2 Kolektiv autorů. Nejnovější encyklopedie nouzové lékařské péče. Příručka praktického lékaře. - RIPOL classic, 2007-06-02. — 496 s. - ISBN 978-5-7905-5232-8 .
  6. ↑ 1 2 A. L. Vertkin, V. V. Gorodetsky, O. B. Talibov, A. V. Topolyansky. AKUTNÍ SRDEČNÍ SELHÁNÍ Diagnostika a léčba v přednemocničním stadiu  : [ rus. ] // Ošetřující lékař. - 2009. - č. 2.
  7. ↑ Vadim Sinitsky. Srdeční selhání  (ruština)  ? . Optimus Medicus (23. ledna 2022). Staženo: 26. ledna 2022.

Literatura

  Přejděte na položku Wikidata  Slovníky a encyklopedie