Senzibilizace (senzitizace) je patologický proces v nervové tkáni, jehož výsledkem je hyperalgezie (zvýšená reakce bolesti na škodlivé podněty), alodynie (snížení prahu bolesti), hyperpatie (nadměrná subjektivní reakce na bolestivé a nebolestivé podněty, která přetrvává po dlouhá doba) a sekundární hyperalgezie (šíření bolesti za hranice poškození tkáně).
Senzibilizace je projevem neuroplasticity a je důsledkem poškození drah bolesti .
K periferní senzibilizaci dochází na zakončeních nociceptorů v blízkosti poškozené tkáně.
Tyto mechanismy mají za následek senzibilizaci periferních zakončení a následný rozvoj odpovídajícího souboru klinických příznaků.
Zvláště důležité jsou napěťově řízené sodíkové kanály, které jasně hrají důležitou roli při výskytu neuropatické bolesti (takové, která je výsledkem strukturálních a/nebo funkčních změn v periferní nebo centrální nervové tkáni) a jsou zajímavé jako cíle pro působení farmakologických léků (selektivní anestetika, antikonvulziva).
Vyskytuje se v želatinové látce zadních rohů míšních mezi axonem prvního neuronu a tělem druhého neuronu drah citlivosti na bolest. Existují akutní a pozdní fáze senzibilizace.
Standardně se informace přenáší z prvního do druhého neuronu pomocí excitačních mediátorů glutamátu (interaguje s AMPA receptory těla druhého neuronu) a látky P (interaguje s neurokininovým receptorem (NKR)). Při intenzivní stimulaci nociceptorů se uvolňují transmitery (NGF, substance P, glutamát), které interagují s různými receptory neuronového těla (NKR, Trk A, NMDA), v důsledku čehož dochází k aktivaci proteinkináz A a C, které fosforylují glutamátové receptory, zvyšují jejich aktivitu a vedou k centrální senzibilizaci.
V pozdní fázi senzibilizace má primární význam nadměrná produkce PGE 2 (prostaglandinu E 2 ) . PGE 2 vzniká z kyseliny arachidonové působením COX2, který je stimulován prozánětlivými cytokiny (IL1β). Tento mechanismus se zdá být klíčový ve výskytu centrální senzibilizace a rozvoji odpovídajících klinických příznaků.