Tkáňový stres (tkáňový adaptační syndrom) je nespecifická adaptační reakce, která je univerzální pro všechny tkáně dospělého organismu a vzniká ve tkáních v reakci na různé vnější vlivy. Mezi ty druhé patří poškození tkáňových buněk, přetížení specializovaných funkcí jejích buněk nebo regulační vlivy.
Tento adaptační mechanismus je realizován jako výsledek kombinace dvou dějů v poškozené tkáni. Prvním z nich je akumulace ve tkáni efektorů tkáňového adaptačního syndromu - komutonů, chalonů a kontaktinů, jejichž charakteristickým znakem je tkáňová specifičnost působení na buňky homologní tkáně, při absenci druhové specifity. Druhým je objevení se citlivosti poškozených buněk na působení těchto regulátorů, jak bylo ukázáno na příkladu komutonu. Tyto efektory způsobují tkáňově specifické sebepoškození homologních buněk narušením jejich iontové homeostázy a procesů produkce energie. V důsledku toho je v buňkách aktivována nespecifická reakce na poranění (NRCR). Tato univerzální fyziologická reakce hraje roli aktuátoru TAS. Adaptivní funkce tkáňového stresu je realizována pomocí takových vlastností NRCP, jako je zvýšení nespecifické buněčné rezistence, stejně jako vliv na rychlost metabolických procesů probíhajících v buňkách. Je zřejmé, že v případě tkáňového adaptačního syndromu musí být tyto změny tkáňově specifické, protože jsou iniciovány samopoškozením buněk tkáňově specifickými efektory. Jak je známo, NRCP se skládá ze dvou fází. Při mírném poškození buňky v ní vzniká fáze stimulace metabolismu. Silné škodlivé vlivy iniciují fázi inhibice metabolismu NRCP v buňce. Ochranný efekt tkáňového stresu se podle konceptu TAS realizuje v případě vzniku fáze stimulace metabolismu NRCP efektory TAS v důsledku urychlení reparačních procesů v poškozené buňce. Když tvoří fázi inhibice metabolismu NRCP, ochranný účinek tkáňového stresu se provádí snížením reaktivity buňky na vnější škodlivé vlivy.
Hlavním rysem tkáňového stresu je jeho vznik za účasti tkáňově specifických efektorů intersticiálních mezibuněčných interakcí - komutonů, chalonů a kontaktinů, produkovaných tkání vystavenou stresoru . Tím se odlišuje tkáňový stres od obecného adaptačního syndromu, který se realizuje prostřednictvím hormonů – efektorů meziorgánových interakcí (viz stres ). Regionální (lokální) stres - vzniká za účasti ne jedné, ale několika tkání, které tvoří daný orgán nebo část těla. Lze tedy předpokládat, že lokální stresová reakce probíhá za účasti efektorů intraorganických intertkáňových interakcí. Konečně je buněčný stres realizován prostřednictvím intracelulárních mechanismů, bez účasti efektorů mezibuněčných interakcí. V druhém případě jsou mechanismy „sebeochrany“ buňky tvorba NRPP a syntéza proteinů tepelného šoku. Další rozlišovací znak tkáňového stresu spočívá v principu tvorby jeho výkonného mechanismu – NRSP – prostřednictvím tkáňově specifického sebepoškozování homologních tkáňových buněk. Navzdory skutečnosti, že TAS, stejně jako buněčný stres, je realizován prostřednictvím NRCP, má TAS řadu rysů, které jej odlišují od buněčného stresu. Mezi ně patří především tkáňová selektivita iniciace NRCP pod vlivem efektorů TAS. Kromě toho je třeba poznamenat, že při buněčném stresu se ochrana buněk provádí za účasti RKP pouze podle „pasivního“ mechanismu. Spočívá ve vytvoření fáze ochranné inhibice této fyziologické reakce.
Mezitím, při tkáňovém stresu, spolu s „pasivním“ mechanismem ochrany buněk, může být ochrana buněk také prováděna „aktivním“ mechanismem, a to vytvořením fáze stimulace metabolismu NRCP. Mechanismus buněčného stresu je tedy pouze jedním ze dvou „nástrojů“, jejichž prostřednictvím TAS chrání buňky homologní tkáně. Třetí rozdíl mezi TAS a buněčným stresem spočívá v tom, že společný mechanismus TAS umožňuje nejen zvýšit, ale i snížit nespecifickou rezistenci buněk. Mezitím koncept buněčného stresu zvažuje pouze první možnost. V současnosti lze uvažovat o dvou fyziologických funkcích tkáňového stresu, které jsou realizovány za účasti jeho adaptačního mechanismu. Jeden z nich je vyjádřen ve zvýšení stability realizace specializovaných buněčných funkcí v podmínkách dlouhodobé funkční zátěže. Další funkcí tkáňového stresu je regulace buněčné hmoty homologní tkáně za různých fyziologických podmínek.
Je dobře známo, že pouze část funkčních jednotek tkáně se podílí na realizaci specializovaných funkcí jejích buněk (Barcroft, 1937). Vzhledem k univerzálnosti tohoto jevu byl nazýván „zákonem přerušované aktivity fungujících struktur“ (Kryzhanovsky, 1973; Kryzhanovsky, 1974). jednotky nebo buňky jsou rozděleny do dvou populací. Jeden z nich je ve stavu „intenzivního fungování“ a druhý ve stavu „odpočinku“. Zároveň „odpočinek“ není pasivní stav, protože v této populaci dochází k aktivní opravě buněčných struktur, které jsou narušeny v procesu provádění specializovaných funkcí buňkami. „Přerušovaná“ povaha realizace specializovaných funkcí tkáňových buněk spočívá ve skutečnosti, že ve stresujícím režimu fungování se její buňky přesouvají z jedné populace do druhé. Buňky poškozené v důsledku intenzivního fungování tak dostávají příležitost k opravě jako součást „odpočinkové“ populace. Mezitím se obnovené buňky přesunou z „odpočinkové“ populace do populace, která je ve stavu funkčního stresu.
Lze s jistotou tvrdit, že taková organizace fungování tkáně přispívá ke stabilizaci specializovaných funkcí jejích buněk. Mechanismy regulující přechod buněk z jedné populace do druhé jsou však špatně pochopeny. Na základě konceptu zákona „přerušované aktivity fungujících struktur“ lze rozlišit dva fyziologické výsledky působení mechanismu TAS na buňky aktivně fungující tkáně.
Za podmínek, kdy efektor(e) TAS tvoří fázi stimulace metabolismu NRCP, lze očekávat zrychlení reparačních procesů v buňkách „klidové“ populace. Je zřejmé, že to přispěje k urychlené obnově takových buněk a jejich přechodu do intenzivně fungující buněčné populace. Pokud mechanismus TAS tvoří fázi inhibice metabolismu NRCP v populaci intenzivně fungujících buněk, pak to povede k inhibici signalizace a „autonomizaci“ buňky od jiných vnějších vlivů. Taková autonomizace může způsobit inhibici specializovaných buněčných funkcí v uvedené populaci v případě, že jsou stimulovány vnějšími regulačními vlivy. Inhibice specializovaných buněčných funkcí mechanismem TAS může pomoci chránit intenzivně fungující buňky před sebepoškozením a také jejich přechodem do „klidového“ stavu.
Vlastnosti výkonného mechanismu tkáňového stresu - NRCP- jí tedy umožňují zvyšovat stabilitu funkcí tkáně v podmínkách jejího dlouhodobého funkčního stresu.
Podle konceptu TAS má tkáňový stres schopnost regulovat buněčnou hmotu homologní tkáně prostřednictvím výše popsaného spouštěcího mechanismu, NRPC. Stejně jako v případě regulace specializovaných buněčných funkcí je tkáňově specifická kontrola buněčné hmoty homologní tkáně realizována dvěma způsoby. Jsou to modulace nespecifické rezistence buněk a také vliv na rychlost fyziologických procesů v nich probíhajících.
Buněčná hmota tkáně může být regulována mechanismem tkáňového stresu prostřednictvím jejího tkáňově specifického vlivu na její mitotické i apoptotické aktivity.
Pokud TAS efektory tvoří ve tkáni fázi stimulace metabolismu NRCP, lze očekávat zrychlení pasáže mitotického cyklu (MC) buňkami proliferačního poolu. To také urychlí zrání a stárnutí postmitotických buněk. To způsobí zvýšení jak mitotických, tak apoptotických aktivit ve tkáni. Naopak vytvoření fáze ochranné inhibice metabolismu NRCP by mělo vést k opačným výsledkům – zpomalení všech výše uvedených procesů a v důsledku toho k inhibici mitotických a apoptotických aktivit.
Je také možné, že uvažovaný mechanismus tkáňového stresu má schopnost regulovat apoptózu inhibicí jejího energeticky závislého stadia. Pokud jde o modulaci nespecifické buněčné rezistence mechanismem tkáňového stresu, podle konceptu TAS tato vlastnost NRCP umožňuje regulovat vstup postmitotických buněk do MC a také jejich vstup do apoptózy.
Regulace tkáňové buněčné hmoty mechanismem TAS může být provedena dvěma fyziologickými způsoby - vytvořením "konzervativní" nebo "dynamické" fáze této adaptivní reakce. Konzervativní fáze TAS se tvoří pod vlivem „slabých“ vnějších nespecifických poškozujících nebo „zatěžovacích“ účinků na specializované funkce buněk. Za těchto podmínek tkáňový stres zajišťuje intersticiální adaptaci udržováním složení tkáňové populace buněk. Toho je dosaženo zvýšením nespecifické buněčné rezistence pod vlivem tkáňově specifického sebepoškození buněk efektory TAS. V důsledku toho je zabráněno vstupu postmitotických buněk do MC a do apoptózy. Dynamická fáze TAS se tvoří pod vlivem „silných“ vnějších nespecifických poškozujících nebo „zatěžovacích“ účinků na specializované funkce buněk. Podle konceptu TAS je v dynamické fázi tkáňového stresu škodlivý účinek stresoru (stresorů) shrnut se sebepoškozováním buněk efektory TAS. To současně vede ke stimulaci proliferace (viz [Proliferace]) a zvýšené programované buněčné smrti (viz apoptóza). V posuzovaném případě je tedy adaptivní funkce tkáňového stresu realizována nahrazením poškozených odumírajících buněk potomky buněk, které jsou odolnější vůči působení stresoru.
Jak je z výše uvedeného patrné, podle konceptu TAS je vliv tkáňového stresového mechanismu na buňky homologní tkáně různorodý. Může chránit buňky homologní tkáně před nespecifickými škodlivými účinky a také zvýšit stabilitu specializovaných tkáňových funkcí v podmínkách dlouhodobého funkčního stresu. Stejný mechanismus současně provádí intersticiální regulaci buněčné hmoty homologní tkáně.