Vylučování virů

Vylučování viru , neboli uvolnění viru z hostitelské buňky,  je vypuzení a uvolnění potomstva viru po úspěšné reprodukci v hostitelské buňce . Jakmile je replikace dokončena a hostitelská buňka vyčerpá všechny zdroje při vytváření virového potomstva, mohou viry začít buňku opouštět několika způsoby [1] .

Termín se používá k označení uvolnění viru z jedné buňky, také k označení uvolnění viru z jedné části těla do jiné části těla [2] , také k označení uvolnění z těla do prostředí, kde viry mohou infikovat další těla [3] .

Prostřednictvím pučení

„Pučení“ přes buněčnou stěnu – v podstatě vypůjčení buněčné membrány k vytvoření vlastního virového obalu  – je nejběžnějším způsobem reprodukce těch virů, které obal potřebují. Patří mezi ně obalené viry, jako je virus lidské imunodeficience , virus herpes simplex typu 1 , těžký akutní respirační syndrom a neštovice . Na začátku procesu pučení kapsida , vnější obal viru, sestávající z proteinů, interaguje se specifickou oblastí membrány hostitelské buňky. Během této interakce je glykosylovaný virový obalový protein začleněn do buněčné membrány. Pro úspěšnou reprodukci z hostitelské buňky musí kapsida viru vytvořit vazbu s cytoplazmatickými ocasy obalových proteinů [4] . Zatímco pučení nezničí hostitelskou buňku okamžitě, proces pomalu vyčerpá buněčnou membránu a nakonec povede k buněčné smrti. Tento proces také zahrnuje antivirovou odpověď, která detekuje buňky infikované virem [5] . Pučení bylo nejintenzivněji studováno u virů z eukaryotické domény . Bylo však prokázáno, že tento mechanismus uvolňování virionů využívají také viry infikující prokaryota Archaean domény [6] .

Prostřednictvím apoptózy

Živočišné buňky jsou naprogramovány tak, aby se samy zničily, když jsou napadeny virem nebo jinak poškozeny. Tím, že buňce podstoupí apoptózu nebo sebevraždu buněk, je možné virové uvolnění potomstva do extracelulárního prostoru. Apoptóza však nemusí nutně vést k tomu, že se buňka jednoduše otevře a vylije svůj obsah do extracelulárního prostoru – apoptóza je obvykle řízena a má za následek štěpení buněčného genomu až do apoptotických tělísek (v anglické literatuře: apoptotic body, bleb, - vesicular outgrowth plazmy nebo jaderné membrány) materiál mrtvých buněk se neodtrhne od buňky, aby byl absorbován makrofágy . To je dobrý způsob, jak se virus dostat do makrofágů , jak je infikovat, a tak jednoduchým způsobem cestovat do jiných tělesných tkání. Ačkoli tento proces využívají hlavně neobalené viry, mohou jej využívat i viry s obalem. Virus lidské imunodeficience je příkladem obaleného viru, který využívá tento proces k infekci makrofágů [7] .

Prostřednictvím exocytózy

Viry také opouštějí buňky exocytózou , která není zničena hostitelskou buňkou. Viry, které jsou nukleární nebo endozomální membránou obalené viry, mohou opustit buňku exocytózou [4] . Virové potomstvo je syntetizováno v buňce a transportní systém hostitelské buňky se používá k jejich začlenění do vezikul ; vezikuly virového potomstva jsou přeneseny do buněčné membrány a poté uvolněny do extracelulárního prostoru. Toho využívají především neobalené viry, i když obalené viry to také vykazují. Příkladem je použití recirkulujících receptorů virových částic obaleným virem varicella-zoster [8] .

Nakažlivost

Člověk s virovým onemocněním je nakažlivý, pokud vylučuje viry. Proto rychlost, jakou infikovaná osoba vylučuje viry v průběhu času, je velmi zajímavá. Některé viry, jako je virus Herpes simplex typu 1 (který způsobuje genitální herpes ), mohou způsobit „tiché vylučování viru“, a proto se nepozorovaně šířit z člověka na člověka, protože se neprojevuje žádná horečka nebo jiné známky nemoci. hostitele během tohoto druhu šíření viru [9] .

Další důležitou složkou šíření viru je, zda věk nakažené osoby hraje roli v tom, jak dlouho bude člověk virus vylučovat. Milánská univerzita provedla studii o chřipkovém viru A/H1N1/2009, aby zjistila, zda k šíření nové pandemie dochází u mladých lidí po delší dobu než u dospělých. Do studie byly zahrnuty pouze děti s příznaky, které se objevily dva dny před návštěvou nemocnice, byly mladší 15 let a nezaznamenaly žádné závažné komplikace. Po fyzikálních vyšetřeních a odebraných vzorcích z krku dětí s virózou pozitivní diagnózou výsledky určily, že délka vylučování viru (ve dnech) nezávisí na věku. Vylučování virů nesouviselo s věkem, protože mezi dětmi v různých věkových skupinách nebyly žádné rozdíly. Nakažlivost v této situaci může trvat až 15 dní, což znamená, že když dané virové onemocnění postihne velkou část lokalizované populace, je třeba přijmout vhodná karanténní ochranná opatření, aby se zabránilo dalšímu šíření viru vylučováním [10] .

Viz také

Poznámky

  1. Úvod do moderní virologie 6. vydání. autor: Nigel J. Dimmock (autor), Andrew J. Easton (autor), Keith N. Leppard (autor). Wiley-Blackwell; Vydání 6 (16. ledna 2007) ISBN-13: 978-1405136457
  2. [1] Archivováno 20. dubna 2020 na Wayback Machine Massachusetts Department of Public Health – Plán kontroly vztekliny – Kapitola 1: Obecné informace – „Definice použité v tomto dokumentu […] Vylučování – Uvolnění viru vztekliny ze slinných žláz do slin."
  3. Hall CB, Douglas RG, Geiman JM, Meagher MP (říjen 1979). „Vzorce šíření viru u dětí s infekcí chřipkou B“. The Journal of Infectious Diseases . 140 (4): 610-3. DOI : 10.1093/infdis/140.4.610 . PMID  512419 .
  4. 1 2 Payne, Susan (2017). "Interakce viru s buňkou" . Viry : 23-25. Archivováno z originálu dne 2019-07-30 . Staženo 2020-04-07 . Použitý zastaralý parametr |deadlink=( nápověda )
  5. Pornillos O, Garrus JE, Sundquist WI (prosinec 2002). „Mechanismy pučení obaleného RNA viru“. Trendy v buněčné biologii . 12 (12): 569-79. DOI : 10.1016/s0962-8924(02)02402-9 . PMID  12495845 .
  6. Quemin ER, Chlanda P, Sachse M, Forterre P, Prangishvili D, Krupovic M (září 2016). „Eukaryotic-like Virus Puding in Archaea“ . mBio . 7 (5). DOI : 10.1128/mBio.01439-16 . PMC  5021807 . PMID27624130  . _
  7. Stewart SA, Poon B, Song JY, Chen IS (duben 2000). „Virus lidské imunodeficience typu 1 vpr indukuje apoptózu prostřednictvím aktivace kaspázy“ . Virologický časopis . 74 (7): 3105-11. DOI : 10.1128/jvi.74.7.3105-3111.2000 . PMC  111809 . PMID  10708425 .
  8. Olson JK, Grose C (květen 1997). „Endocytóza a recyklace glykoproteinu gE receptoru Fc viru varicella-zoster: internalizace zprostředkovaná motivem YXXL v cytoplazmatickém ocasu“ . Virologický časopis . 71 (5): 4042-54. PMC  191557 . PMID  9094682 .
  9. Daniel J., DeNoon Genital Herpes' Silent Spread . WebMD . Staženo 29. ledna 2019. Archivováno z originálu 29. ledna 2019.
  10. Esposito, Susanna; Daleno, Cristina; Baldanti, Fausto; Scala, Alessia; Campanini, Giulia; Taroni, Francesca (13. července 2011). „Vylučování viru u dětí infikovaných pandemickým chřipkovým virem A/H1N1/2009“ . Virologie . 8 . Staženo 7. dubna 2020 .