Buněčná motilita je spontánní pohyb buňky z jednoho místa na druhé se spotřebou energie. Je to centrální proces ve vývoji a udržování mnohobuněčných organismů. Tvorba tkáně během embryonálního vývoje, hojení ran a imunitní reakce vyžaduje organizovaný pohyb buněk ve specifických směrech na konkrétních místech. Buňky často migrují v reakci na specifické vnější podněty, včetně chemických podnětů a mechanických podnětů [1] .
Aktinová vlákna jsou organizována tak, že takzvané plusové konce jsou připojeny k buněčné membráně a mínusové konce směřují dovnitř buňky. Když je buňka vystavena růstovým faktorům (například epidermálnímu růstovému faktoru, inzulínu podobným růstovým faktorům), inzulínu, bombesinu nebo fetálnímu séru, aktivují se proteiny malé rodiny GTPáz - Rho, Rac nebo Cdc 42. Aktivovaný GTP- fáze prostřednictvím řady proteinů (Dia, WASP /Scar, LIM-kináza, fosfatidylinositol-4,5-kináza) mění funkční aktivitu aktin-vazebných proteinů (kofilin, gelsolin, profilin, Arp 2/3 atd.), tak stimuluje polymeraci aktinu, růst a větvení mikrofilament a tvorbu stresových fibril a souvisejících fokálních kontaktů. V důsledku přestaveb aktinového cytoskeletu způsobených růstovými faktory v buňce se tvoří pseudopodia, respektive vláknité formy (filopodium) nebo lamelární formy (lamellopodia). Vznik filopodií je založen na polymeraci několika aktinových mikrofilament (shromážděných ve svazku) na jejich plusových koncích, konce filament rostou, což vytváří tlačnou sílu. Tato síla „vyboulí“ plazmatickou membránu v podobě velmi úzkého pseudopodiálního výrůstku – filopodií. Arp2/3 slouží jako jádro pro tvorbu nových mikrofilament a může na vláknech vytvářet body rozvětvení. který vede k vytvoření extrémně huňatých sítí aktinových filamentů na náběžné hraně některých buněk, je schopen tahat jednotlivá aktinová filamenta do svazků, které se ze strany spojují s několika filamenty současně. Aktivují je blízce příbuzné proteiny WASP, Scar / WAVE, N-WASP, které se vážou na podjednotku komplexu Arp2 / 3 a jsou jakýmsi mediátorem aktivovaných proteinů Rac a Cdc42.
Lamellipodia se tvoří jako výsledek větvení mikrofilament: polymerace aktinu na kladných koncích větvících vláken generuje tlačnou sílu, která „vyboulí“ relativně širokou část plazmatické membrány a vytvoří lamellipodia (Lamellipodia), která buňka tvoří v směr jeho pohybu. Nově vzniklá lamellipodia vytváří buněčné kontakty s povrchem, po kterém se buňka pohybuje. Poté zničí staré kontakty se substrátem a vytáhne svůj zadní okraj dopředu. Ke kontrakci buněk dochází vlivem stresových fibril, které jsou tvořeny aktinovými filamenty a kontraktilním proteinem myozinem. Svým principem je tento proces podobný svalové kontrakci [2] [3] .