Hypertrofie kosterního svalstva (řecky hyper-more a řecké trophe - výživa , jídlo ) - zvětšení objemu nebo hmoty kosterního svalstva . Snížení objemu nebo hmoty kosterního svalstva se nazývá atrofie. Snížení objemu nebo hmoty kosterního svalstva ve stáří se nazývá sarkopenie .
Pro posouzení stupně hypertrofie kosterního svalu je nutné změřit změnu jeho objemu nebo hmoty. Moderní výzkumné metody (počítačová nebo magnetická rezonance ) nám umožňují posoudit změnu objemu kosterního svalstva u lidí a zvířat. Za tímto účelem se provádí více "plátků" průřezu svalu , což vám umožňuje vypočítat jeho objem. Dosud se však stupeň hypertrofie kosterního svalu poměrně často posuzuje podle změny maximální hodnoty průřezu svalu, získané počítačovým nebo magnetickou rezonancí.
Hlavní složkou kosterního svalstva jsou svalová vlákna, která tvoří přibližně 87 % jeho objemu (JD MacDougall et al., 1984). Tato složka svalu se nazývá kontraktilní, protože kontrakce svalových vláken umožňuje svalu měnit svou délku a pohybovat spojkami muskuloskeletálního systému a pohybovat spojkami lidského těla. Zbytek svalového objemu (13 %) zabírají nekontraktilní prvky (vazivové útvary, krevní a lymfatické cévy, nervy , tkáňový mok atd.). V první aproximaci [1] , lze objem celého svalu (Vm) vyjádřit vzorcem: Vm = Vmv nmv + Vns, kde: Vmv je objem svalového vlákna; nmv je počet svalových vláken; Vns - objem nekontrakční části svalu (tedy objem, který zabírají všechny svalové složky kromě svalových vláken).
Je prokázáno, že vlivem silového a vytrvalostního tréninku dochází ke zvýšení objemu svalových vláken (Vmv) a objemu nekontrakční části svalu (Vns). Zvýšení počtu svalových vláken (hyperplazie svalových vláken) u lidí vlivem silového tréninku nebylo prokázáno, i když u zvířat (savců a ptáků) byla prokázána hyperplazie svalových vláken [2] .
Lze rozlišit dva extrémní typy hypertrofie svalových vláken [3] [4] : myofibrilární hypertrofii a sarkoplazmatickou hypertrofii.
Myofibrilární hypertrofie svalových vláken - zvětšení objemu svalových vláken v důsledku zvětšení objemu myofibril . Současně se zvyšuje hustota balení myofibril ve svalovém vláknu. Hypertrofie svalových vláken vede k výraznému zvýšení maximální svalové síly. K myofibrilární hypertrofii jsou zjevně nejvíce predisponována rychlá svalová vlákna (typ IIB) (Ya.M. Kots, 1998).
Sarkoplazmatická hypertrofie svalových vláken - zvětšení objemu svalových vláken v důsledku převládajícího zvětšení objemu sarkoplazmy , tedy jejich nekontrakční části. Hypertrofie tohoto typu se vyskytuje v důsledku zvýšení obsahu mitochondrií ve svalových vláknech , stejně jako: kreatinfosfát , glykogen , myoglobin atd. Nejnáchylnější k sarkoplazmatické hypertrofii jsou zřejmě pomalé (I) a rychlé oxidační (IIA ) svalová vlákna (I. M. Kots, 1998). Sarkoplazmatická hypertrofie svalových vláken má malý vliv na růst svalové síly, ale výrazně zvyšuje schopnost pracovat po dlouhou dobu, tj. zvyšuje jejich vytrvalost.
V reálných situacích je hypertrofie svalových vláken kombinací dvou jmenovaných typů s převahou jednoho z nich. Převládající rozvoj jednoho nebo druhého typu hypertrofie svalových vláken je dán povahou tréninku. Cvičení s výraznými vnějšími váhami (více než 70 % maxima) přispívají k rozvoji myofibrilární hypertrofie svalových vláken. Tento typ hypertrofie je typický pro silové sporty ( vzpírání , powerlifting ). Dlouhodobé provádění pohybových akcí rozvíjejících vytrvalost při relativně malém silovém zatížení svalů způsobuje především sarkoplazmatickou hypertrofii svalových vláken. Taková hypertrofie je charakteristická pro běžce na střední a dlouhé tratě. Sportovci zabývající se kulturistikou se vyznačují jak myofibrilární, tak sarkoplazmatickou hypertrofií svalových vláken [1] [5] .
Myofibrilární hypertrofie svalových vláken je založena na intenzivní syntéze a sníženém odbourávání svalových bílkovin. Existuje několik hypotéz pro myofibrilární hypertrofii:
Hypotéza acidózy předpokládá , že spouštěčem zvýšené syntézy bílkovin v kosterním svalu je akumulace kyseliny mléčné ( laktátu ) v něm. Zvýšení laktátu ve svalových vláknech způsobuje poškození sarkolemy svalových vláken a membrán organel , výskyt vápenatých iontů v sarkoplazmě svalových vláken, což způsobuje aktivaci proteolytických enzymů, které štěpí svalové bílkoviny. Zvýšení syntézy proteinů v této hypotéze souvisí s aktivací a následným dělením satelitních buněk.
Hypoxická hypotéza naznačuje, že spouštěčem zvýšené syntézy bílkovin v kosterním svalu je dočasné omezení dodávky kyslíku ( hypoxie ) do kosterního svalu, ke kterému dochází při silovém tréninku s těžkými váhami. Hypoxie a následná reperfuze (obnovení toku kyslíku do kosterních svalů) způsobuje poškození membrán svalových vláken a organel, výskyt iontů vápníku v sarkoplazmě svalových vláken, což způsobuje aktivaci proteolytických enzymů, které štěpí svalové bílkoviny. Zvýšení syntézy proteinů v této hypotéze souvisí s aktivací a následným dělením satelitních buněk.
Hypotéza mechanického poškození svalových vláken naznačuje, že spouštěčem zvýšené syntézy proteinů je velké svalové napětí, které vede k vážnému poškození kontraktilních proteinů a proteinů cytoskeletu svalového vlákna . Bylo prokázáno [6] , že i jediný silový trénink může poškodit více než 80 % svalových vláken. Poškození sarkoplazmatického retikula způsobuje nárůst iontů vápníku v sarkoplazmě svalového vlákna a následné procesy popsané výše.
Podle výše popsaných hypotéz poškození svalového vlákna způsobuje opožděnou bolestivost svalů (DOMS), která je spojena s jejich zánětem.
Androgeny (mužské pohlavní hormony) hrají velmi důležitou roli v regulaci objemu svalové hmoty, zejména při rozvoji svalové hypertrofie . U mužů jsou produkovány pohlavními žlázami ( varlaty ) a v kůře nadledvin , zatímco u žen jsou produkovány pouze v kůře nadledvin. V souladu s tím je u mužů množství androgenů v těle větší než u žen.
Vývoj svalové hmoty související s věkem jde paralelně se zvýšením produkce androgenních hormonů. První znatelné zvýšení objemu svalových vláken je pozorováno ve věku 6-7 let, kdy se zvyšuje tvorba androgenů. S nástupem puberty (11-15 let) začíná intenzivní nárůst svalové hmoty u chlapců, který pokračuje i po pubertě. U dívek vývoj svalové hmoty v podstatě končí pubertou.
Při pokusech na zvířatech bylo zjištěno, že zavedení androgenních hormonálních preparátů ( anabolik ) způsobuje výrazné zintenzivnění syntézy svalových bílkovin, což má za následek nárůst hmoty trénovaných svalů a v důsledku toho i jejich síly. K hypertrofii kosterního svalstva však může dojít bez účasti androgenních a jiných hormonů ( růstový hormon , inzulín a hormony štítné žlázy ).
Je prokázáno [7] [8] [9] , že silový trénink a vytrvalostní trénink nemění poměr pomalých (I. typ) a rychlých (II. typ) svalových vláken ve svalech. Tyto typy tréninku však dokážou změnit poměr dvou typů rychlých vláken, zvýšit procento svalových vláken typu IIA a v důsledku toho snížit procento svalových vláken typu IIB.
V důsledku silového tréninku je stupeň hypertrofie rychlých svalových vláken (typ II) mnohem větší než pomalých vláken (typ I), zatímco vytrvalostní trénink vede k hypertrofii především pomalých vláken (typ I). Tyto rozdíly ukazují, že stupeň hypertrofie svalového vlákna závisí jak na míře jeho využití v tréninkovém procesu, tak na jeho schopnosti hypertrofie.
Silový trénink je spojen s relativně malým počtem opakujících se maximálních nebo téměř maximálních svalových kontrakcí, které zahrnují jak rychlá, tak pomalá svalová vlákna. K rozvoji hypertrofie rychlých vláken však stačí malý počet opakování, což svědčí o jejich větší predispozici k hypertrofii ve srovnání s vlákny pomalými. Vysoké procento rychlých vláken (II. typ) ve svalech je důležitým předpokladem pro výrazné zvýšení svalové síly při cíleném silovém tréninku. Proto lidé s vysokým procentem rychlých vláken ve svalech mají vyšší potenciál pro rozvoj síly a síly.
Vytrvalostní trénink je spojen s velkým počtem opakovaných svalových kontrakcí relativně malé síly, které jsou zajišťovány především činností pomalých svalových vláken. Při vytrvalostním tréninku je proto hypertrofie pomalých svalových vláken (typ I) výraznější než hypertrofie rychlých vláken (typ II).