Kraniocerebrální hypotermie

Metoda kraniocerebrální hypotermie (CCH) spočívá ve snížení teploty mozku teplokrevných živočichů a člověka v důsledku převahy přenosu tepla nad tvorbou tepla, tedy umělého ochlazování mozku zevním povlakem hlavy. pomocí speciálního přístroje. Název pochází z hypo... a řečtiny. therme - teplo (chlazení). Tento postup vede ke snížení vitální aktivity těla, zvyšuje jeho odolnost vůči hladovění kyslíkem a je zaměřen na zvýšení odolnosti mozku vůči hypoxii (hladovění kyslíkem), jakož i zastavení účinků edému a otoku mozku. .kvůli jeho toxickému poškození (alkoholické, narkotické). Známým improvizovaným prostředkem doma jsou gumové nebo plastové bubliny plněné ledem nebo chladícími směsmi (sníh se solí, led se solí). Na klinice se používají gumové přilby s dvojitými stěnami, mezi kterými cirkuluje chlazená kapalina, a bandáže – kapotáže. Takové obvazy jsou moderní vzduchové hypotermie s nízkou cirkulací ochlazeného vzduchu. Jsou významnou pomocí v boji proti jevům hypoxie, otoku a otoku mozku a při úlevě od strašlivých duševních poruch s nimi spojených.

Historie metody

Myšlenka zmrazení zvířat a lidí před následným chirurgickým zákrokem existuje již dlouhou dobu. V roce 1862 tedy A. O. Walter zjistil, že králíci mohou být zbaveni citlivosti snížením tělesné teploty na 20 ° C. V roce 1847 Simpson prokázal možnost ochlazení těla opic na 25 °C v kombinaci s éterovou anestezií . Poprvé na světě umělou hypotermii použili američtí vědci T. Fey a L. Smith v roce 1940 k léčbě lidí s rakovinou. Následně tým vědců pod vedením V. A. Bukova vytvořil klinická hypotermická zařízení, ve kterých byla hlava pacienta polévána proudy vody ochlazené na 1 °C. V roce 1954 ruský chirurg V. N. Šamov jako první úspěšně provedl operaci dutiny břišní, metodou hypotermie.

V současném stádiu se kraniocerebrální hypotermie úspěšně používá v medicíně jako klinická metoda, pomocí které se dosahuje snížení úrovně metabolismu při akutních otravách (včetně alkoholu a opiátů ). Použití tohoto typu řízené hypotermie umožňuje snížit rychlost metabolismu v souladu se stupněm dysfunkce hlavních život podporujících systémů. Řízená hypotermie je nezbytnou součástí umělé hypobiózy používané v medicíně.

Mechanismus neuroprotekce při hypotermii

Individuální charakteristiky chování, utváření vědomí a samotná existence každého z nás jsou spojeny s šedou hmotou mozkové kůry . Proto je obnovení všech funkcí centrálního nervového systému do normálu hlavní podmínkou pro následnou rehabilitaci např. pacienta nebo astronauta na konci letu po opuštění stavu pozastavené animace .

Struktura šedé hmoty mozkové kůry je vizuálně popsána jako určitý soubor určitým způsobem propojených buněk, nazývaných neurony . Jejich hlavním rysem je přítomnost dvou typů procesů viditelných v běžném světelném mikroskopu - dendritů a axonů ( neuritů ). Dendrity tvoří dráhy, po kterých přicházejí vstupní nervové impulsy z periferních ganglií do kortikálních neuronů. A přes jediný axon pro každý jednotlivý neuron (buněčný proces se na konci větví) jsou nervové impulsy posílány do periferie. Přenos impulsů se uskutečňuje prostřednictvím synapsí - útvarů, ve kterých buněčné procesy zajišťují kontakt neuronů mezi sebou (interneuronální spojení) nebo s tkáněmi (orgánové spojení), určující základ nervové regulace těla (je kombinován s působení endokrinních žláz , zajišťující pod kontrolou kůry obecnou neurohumorální regulaci vitální činnosti těla). Fyzikálně spojení zajišťují mediátory – vysokomolekulární organické sloučeniny.

Někteří badatelé definují osobnost člověka především jako jeho dlouhodobou paměť a věří, že právě její změny v procesu učení a vývoje formují člověka jako jednotlivce. Obecně je veškerá mozková aktivita jimi považována za proces zadávání a mazání informací z paměti. V důsledku takové kumulativní aktivity neuronů dochází k postupným změnám v jejich struktuře a charakteru interneuronálních spojení (mění se počet a relativní poloha synapsí). Tyto změny tvoří základ učení a utváření dlouhodobé paměti, kterou zajišťuje distribuce synaptických spojení mezi neurony. Existuje dokonce názor, že k uchování informací o člověku, jeho individuálních duševních vlastnostech a paměti na minulost stačí pouze zachovat prostorové rozložení spojení mezi neurony, tedy v zásadě zachovat současný stav. těch mozkových struktur, které poskytují dlouhodobou paměť.

Existuje názor, že mozek jako orgán je poměrně homogenní formace, takže je pro něj snazší najít podmínky, za kterých bude kryopoškození minimální. Existují vědecké práce, ve kterých se snaží dokázat, že mozkové tkáně mají dostatečně vysokou odolnost vůči chlazení. Průkopníkem výzkumu v tomto směru je americká soukromá výzkumná organizace „Medicine of the 21st century“, studující možnost reverzibility hluboké mozkové hypotermie. V malých kouscích mozkové tkáně dospělého organismu byla po zmrazení a rozmrazení pozorována elektrická aktivita neuronů. V jedné ze studií financovaných Institute of Cryonics (USA) , provedené zaměstnancem Charkovského institutu problémů kryobiologie a kryomedicíny, bylo prokázáno, že po rozmrazení se nervové buňky hipokampu (struktura mozku v mozkové hemisféry spojené s procesem zapamatování a emocí) vykazují funkční aktivitu . V tomto vývoji je plánováno pokračovat v rámci společného projektu Ústavu neurokryobiologie (USA) a Kalifornské univerzity . Hlavní indikací k hypotermii je potřeba snížit intenzitu metabolismu v celém těle nebo v jednotlivých orgánech při hrozbě kyslíkového hladovění nebo mu zabránit.

Nejčasnější důvody pro roli hypotermie jako neuroprotektivního činidla připisovali výzkumníci zpomalení buněčného obratu v důsledku poklesu tělesné teploty. S poklesem teploty o každý stupeň Celsia se buněčný metabolismus zpomalí o 5-7%. V souladu s tím většina raných hypotéz věřila, že hypotermie snižuje škodlivé účinky ischemie tím, že snižuje potřebu kyslíku v těle. Počáteční zaměření na buněčný obrat vysvětluje, že předchozí výzkum se soustředil téměř výhradně na použití hluboké hypotermie, protože vědci věřili, že terapeutický účinek hypotermie přímo souvisí se stupněm snížení teploty. Novější důkazy ukázaly, že i malé snížení teploty může sloužit jako neuroprotektivní činidlo, což naznačuje, že hypotermie může působit jiným způsobem než snížením buněčného obratu.

Jedna pravděpodobná hypotéza je založena na sledu reakcí, ke kterým dochází po nedostatku kyslíku, zejména v souvislosti s iontovou homeostázou. V konkrétním případě kojenců s perinatální asfyxií se zdá , že apoptóza je hlavní příčinou buněčné smrti a hypotermická léčba neonatální encefalopatie přerušuje dráhu apoptózy. Obecně platí, že buněčná smrt přímo nesouvisí s nedostatkem kyslíku, ale nastává nepřímo prostřednictvím kaskády následných událostí. Buňky potřebují kyslík k produkci molekuly ATP používané buňkou k ukládání energie a buňky potřebují ATP k regulaci hladin intracelulárních iontů . ATP se používá jak k dodávání esenciálních iontů potřebných pro buněčné funkce, tak k odstraňování iontů, které jsou pro buněčné funkce škodlivé. Bez kyslíku nemohou buňky produkovat potřebný ATP k regulaci hladin iontů, a proto nemohou zabránit tomu, aby se koncentrace iontů v buněčném prostředí přiblížily úrovním okolního prostředí. Není to samotný nedostatek kyslíku, který vede k buněčné smrti, ale spíše, bez kyslíku, buňka nemůže produkovat ATP, který potřebuje k regulaci koncentrace iontů a udržení homeostázy . Je pozoruhodné, že i malý pokles teploty přispívá ke stabilitě buněčné membrány během období nedostatku kyslíku. Z tohoto důvodu pomáhá snížení tělesné teploty zabránit přílivu nežádoucích iontů při ischemické mrtvici . Tím, že je buněčná membrána více nepropustná, pomáhá hypotermie zabránit kaskádě reakcí, které kompenzují nedostatek kyslíku. I mírné snížení teploty posiluje buněčnou membránu a pomáhá minimalizovat jakékoli narušení buněčného prostředí. Právě zpomalení procesu homeostázy způsobené oběhovou blokádou dnes mnozí považují za základ schopnosti hypotermie minimalizovat trauma z ischemického poranění.

Léčba hypotermie může také pomoci snížit reperfuzní poškození způsobené oxidačním stresem, když se po ischemii obnoví průtok krve do tkáně. Během reperfuze dochází k různým imunitním zánětlivým reakcím. Tyto zánětlivé reakce vedou ke zvýšenému intrakraniálnímu tlaku, který vede k poškození buněk a v některých situacích k buněčné smrti. Bylo prokázáno, že hypotermie pomáhá snižovat intrakraniální tlak a minimalizuje tak škodlivý účinek zánětlivých imunitních reakcí pacienta během reperfuze. Oxidace, ke které dochází během reperfuze, také zvyšuje produkci volných radikálů. Protože hypotermie snižuje jak intrakraniální tlak, tak produkci volných radikálů, může to sloužit jako další mechanismus pro terapeutický účinek hypotermie.

Kraniocerebrální hypotermie, prováděná pomocí moderních přístrojů, má oproti obecnému ochlazování řadu nepochybných výhod v důsledku primárního poklesu teploty mozku (především kůry, tedy struktury nejcitlivější na nedostatek kyslíku). Pro dosažení terapeutického účinku teplota horních vrstev mozku přiléhajících k lebeční klenbě klesne na 26-22 ° C (v této době se teplota v jícnu nebo konečníku udržuje v rozmezí 32-30 ° C, tj. limity, které významně neovlivňují srdce). Procedura CCH v kombinaci s infuzní detoxikací a dalšími jednoduchými opatřeními má tak výrazný terapeutický účinek, že často eliminuje potřebu další dlouhodobé intenzivní péče a může být jednou z hlavních metod v procesu zastavení poměrně složitých stavů v narkologie a toxikologie , konkurující metodám mimotělní detoxikace ( hemosorpce , plazmaferéza ) a metodě hyperbarické oxygenace (tlaková komora). Dlouholeté zkušenosti s intenzivní péčí o abstinenční syndromy u alkoholismu a závislosti na opiu s nepostradatelným používáním metody CCG nám umožňují zanechat nejlepší recenze o této metodě. Pomocí jeho přímého použití bylo možné zastavit nejtěžší formy „abstinenčních příznaků“ u drogové závislosti a abstinenčního syndromu od alkoholu .

Odkazy