Depolarizace je snížení potenciálového rozdílu v buňce ve stavu fyziologického klidu mezi její záporně nabitou cytoplazmou a extracelulární tekutinou , to znamená snížení klidového potenciálu . Existují dva typy depolarizace: pasivní depolarizace a aktivní depolarizace.
Depolarizace může být způsobena třemi podněty, aniž by došlo k poškození buňky. Mezi tyto podněty patří: mechanické, chemické a elektrické [1] . Jedním z příkladů mechanického podnětu může být teplota. Vysoká teplota membránu roztahuje , chlad ji smršťuje.
Depolarizace, ke které došlo v jednom místě membrány, slouží jako stimul pro šíření depolarizace přes membránu. Sodíkový iont, který se vřítil do buňky v místě, kde došlo k depolarizaci a sodíková pumpa se zastavila, vytěsňuje draselný iont. Sodné ionty jsou menší a mobilnější než draselné ionty. Proto do buňky vstupuje více iontů sodíku, než z ní odcházejí ionty draslíku. V důsledku toho depolarizační křivka protíná nulovou značku a stoupá výše. Buňka je opět polarizovaná, ale s opačným znaménkem. V určitém okamžiku buňka získá vnitřní kladný náboj kvůli přítomnosti přebytku sodíkových iontů v ní. Na vnější straně membrány se objeví malý záporný náboj. V neexcitabilních tkáních může dojít k hypopolarizaci nebo částečné ztrátě klidového potenciálu.
Použití termínu „depolarizace“ v biologii se liší od jeho použití ve fyzice. Ve fyzice se to týká situací, kdy se jakákoli forma polarity změní na nulu.
K pasivní depolarizaci dochází při průchodu slabého elektrického proudu membránou ve výstupním směru (anoda je uvnitř, katoda je venku), který nezpůsobuje změny v iontové propustnosti membrány.
Aktivní depolarizace se rozvíjí se zvýšením permeability membrány pro ionty Na + nebo s jejím poklesem pro ionty K +. Při vzniku akčního potenciálu získává aktivní depolarizace spojená s přechodným zvýšením sodíkové permeability membrány regenerační charakter: depolarizace zvyšuje propustnost sodíku, což následně vede ke zvýšení depolarizace atd. Prodloužená depolarizace membrány vede k inaktivaci sodíkových kanálů a zvýšení propustnosti draslíku, což vede k poklesu nebo úplnému vymizení buněčné excitability [2] .
Existují léky nazývané látky blokující depolarizaci, které způsobují prodlouženou depolarizaci tím, že otevírají kanály odpovědné za depolarizaci a brání jim v uzavření, čímž brání repolarizaci. Příklady zahrnují nikotinové agonisty suxamethonium a dekamethonium [3] .