| Diphyllobotriasis | |
|---|---|
| Diphyllobothrium latum | |
| MKN-11 | 1F71 |
| MKN-10 | B70.0 _ |
| MKB-10-KM | B70,0 |
| MKN-9 | 123,4 |
| MKB-9-KM | 123,4 [1] [2] |
| NemociDB | 29539 |
| Medline Plus | 001375 |
| eMedicine | med/571 |
| Pletivo | D004169 |
Diphyllobothriasis neboli dibotriocefalóza ( lat. diphyllobothriasis ) je helmintiáza ze skupiny cestodóz , zooantroponotická invaze způsobená Diphyllobothrium latum , méně často D. dendriticum a D. klebanovskii ( D. luxi ). Vyskytuje se při dyspeptických poruchách a možném rozvoji B 12 -deficitní anémie.
Původcem jsou pohlavně zralá stádia tasemnic z rodu Diphyllobothrium : tasemnice široká ( Diphyllobothrium latum ), Diphyllobothrium klebanovskii , Diphyllobothrium dendriticum .
Tasemnice široká dosahuje délky 10-12 m. Podlouhlá zploštělá hlava ( scolex ) má 2 sací štěrbiny ( Bothria ). Tělo se skládá z 300-4000 segmentů ( proglottid ). Očekávaná délka života červa v lidském těle může dosáhnout 25 let.
U diffilobotriózy způsobené D. erinacei europaei osídlují plerocerkoidní larvy podkožní tkáň a vnitřní orgány a způsobují onemocnění sparganóza [3] .
V pubertě červ parazituje v tenkém střevě . Vajíčka parazita jsou vylučována trusem do prostředí. Ve vodě sladkovodních nádrží o teplotě 10-20 °C se z vajíčka vynoří larva (coracidium), kterou spolknou kyklopové korýši . Z coracidium se vyvine larva druhého stadia, procerkoid . K dalšímu vývoji dochází v těle ryby, která korýše spolkla: larvy dosáhnou infekčního stadia ( plerocerkoid ). V těle člověka nebo zvířete, které pozřelo nakaženou rybu, se plerocerkoid vyvine v pohlavně zralého jedince a cyklus se znovu opakuje [4] .
K nákaze parazitem dochází především v oblastech s velkým počtem sladkovodních nádrží. K invazi parazitů do lidského těla dochází při konzumaci čerstvého, nedostatečně soleného kaviáru a syrových ryb. Hlavními druhými středními (dalšími) majiteli široké tasemnice jsou štika, mník , okoun a někteří lososi . Velké dravé ryby požírající malé ryby mohou obsahovat mnoho plerocerkoidů. Konečnými vlastníky tasemnice široké jsou lidé, psi, kočky, medvědi, lišky a prasata. Mezihostitelé - sladkovodní korýši ( Cyclops , diaptomus), další - sladkovodní ryby.
Na území Ruské federace jsou ložiska diphyllobotriasis ( D. latum ) registrována v Karélii , Murmansku a Leningradské oblasti, v povodích: Jenisej , Lena , Ob , Indigirka , Pečora , Severní Dvina , Volha a Kama . Byla zaznamenána tvorba ohnisek na nádržích Gorky , Kuibyshev , Volgograd , Krasnojarsk .
Ložiska racka diphyllobothriasis ( D. dendriticum ) jsou omezena na severní oblasti Sibiře a oblast jezera Bajkal .
Nozoarea diphyllobothriasis způsobená D. klebanovskii pokrývá šelfové zóny ostrovních, poloostrovních a pevninských území moří Dálného východu, jakož i povodí řek Dálného východu tekoucích do Tichého oceánu , s výjimkou severní část západní Ochotské oblasti v hranicích areálu severookhotských populací lososa z Dálného východu [5] .
Sparganóza je běžná v Japonsku a Číně.
V lidském střevě obvykle žije jeden, méně často několik tasemnic, ale jsou popsány případy parazitismu 100 a více jedinců. Očekávaná délka života parazita se počítá v letech: 10, 20 nebo více let. Současně je periodicky část koncové části strobila vylučována a vylučována ve formě stuhy s výkaly během defekace.
Pod patogenním působením tasemnice široké stojí následující faktory: mechanické působení helmintu, neuroreflexní vlivy, toxicko-alergické reakce, vznik B12 beriberi a kyseliny listové.
Role mechanického faktoru se zvyšuje s intenzivní invazí. Tasemnice se přichytí na střevní sliznici a naruší ji, což vede k místnímu poškození, mikroulceraci a atrofii. Při intenzivním zamoření může hromadění parazitů způsobit střevní neprůchodnost.
Jedním z indikátorů senzibilizace organismu, která je důsledkem toxicko-alergického působení odpadních látek helminta, jeho antigenů, je krevní eozinofilie , která se nejvýrazněji projevuje v časném stadiu onemocnění.
Neuroreflexní vlivy v důsledku dráždění nervových zakončení střevní stěny přispívají k dysfunkci žaludku a dalších orgánů trávicího traktu.
Mezi závažné projevy invaze patří rozvoj diphyllobotriasis megaloblastické anémie, jejíž patogenezí je endogenní avitaminóza B12 a kyseliny listové. Etiologickou roli difylobotriázy ve vývoji anémie stanovil v roce 1884 S. P. Botkin . Vitamin B12 dodávaný s potravou, vnější antianemický faktor, není tráven, ale absorbován strobilem parazita.
Klinický průběh difylobotriázy závisí na intenzitě invaze a individuálních charakteristikách těla pacienta.
V některých případech je invaze asymptomatická nebo subklinická. Někdy je přítomnost invaze zjištěna v souvislosti s uvolněním „stuhy“ helmintu během defekace, po které jsou také objasněny některé stížnosti pacienta, například: bolest břicha, nevolnost, říhání atd.
Při výrazných formách invaze se do popředí dostávají patologické jevy z trávicích orgánů, nervového a krvetvorného systému. Takoví pacienti si stěžují na sníženou chuť k jídlu, nevolnost a zvracení, bolesti břicha, nestabilní stolici, sníženou schopnost pracovat, slabost, ospalost, parestézie , nepříjemné pocity v jazyku při užívání kyselých, slaných potravin, léků. Na kůži se někdy objevuje kopřivka, vzácně jsou popisovány epileptiformní křeče.
U některých pacientů s diphyllobotriázou, přibližně u 2 % pacientů infikovaných D. latum, se vyvine perniciózní anémie z nedostatku B12. S rozvojem anémie, slabosti, únavy, ospalosti se pacienti stěžují na závratě, bušení srdce, tinnitus, ztmavnutí očí při otáčení hlavy. Věnuje pozornost bledosti kůže, otokům obličeje, někdy otokům nohou.
Stejně jako u Addison-Birmerové anémie se může vyvinout Guntherova glositida, kdy se na jazyku objeví zánětlivé změny, objeví se jasně červené extrémně bolestivé skvrny, praskliny – „opařený“ jazyk. Později akutní jevy ustupují, nastupuje atrofie papil, jazyk se stává hladkým a lesklým - „lakovaným“. Břicho je často oteklé, stolice je často tekutá, játra, slezina jsou někdy zvětšené. U 80-90% pacientů - akhiliya .
Poškození nervového systému se projevuje pocitem necitlivosti, pálení, lechtání a parestezie , zhoršenou citlivostí kožních oblastí, nestabilitou chůze, jako projevy myelózy.
V krevním systému dochází k velmi charakteristickým změnám. Jejich hlavním znakem je megaloblastický, embryonální typ krvetvorby, v důsledku čehož se do periferní krve dostávají nezralé mladé formy erytrocytů: megaloblasty, normoblasty, erytrocyty s jadernými zbytky, Cabotovy kroužky, Jollyho tělíska, polychromatofily, poikilocyty.
Charakterizovaná leukopenií , trombocytopenií . Hemogram se mění: snižuje se počet erytrocytů, zvyšuje se jejich saturace hemoglobinem, barevný index je obvykle vysoký - hyperchromní anémie; ESR se zrychluje.
Závažnost anémie závisí na intenzitě invaze, přítomnosti doprovodných onemocnění u napadeného člověka a kvalitě výživy.
Metody výzkumu: detekce vajíček helmintů ve stolici, eozinofilie .
Léčba je většinou ambulantní, podle indikace pacienta je hospitalizován např. pro anémii . Přiřaďte patogenetické a specifické prostředky. Při těžké anémii by měla být před odčervením zahájena patogenetická terapie. Přiřaďte kyselinu listovou, intramuskulárně kyanokobalamin (vitamín B 12 ). Specifickou terapií je použití fenasalu, praziquantelu .
Prognóza je příznivá za předpokladu včasného rozpoznání onemocnění a provedení účinné terapie.
Při solení ryb z ohnisek infekce D. latum je třeba dodržovat následující technologii:
| Velvyslanec | Hustota solanky | Doba solení pro zajištění dezinfekce |
|---|---|---|
| Silný | 1.20 | 14 dní |
| Průměrný | 1.18 | 14 dní |
| Slabý | 1.16 | 16 dní |
Velvyslanec musí projít při teplotě +2-4 °C. Dezinfekce síhů, lososů a lipanů od larev tasemnice racka se provádí smíšeným slabým solením (hustota solanky 1,18-1,19) po dobu 10 dnů. Při solení vychlazeného omula se doporučuje nasolit vykuchané ryby, protože. Larvy diphyllobothriid lokalizované na vnitřních orgánech jsou odstraněny spolu s nimi [5]