| nedostatečnost mitrální chlopně | |
|---|---|
| MKN-11 | BB61 |
| MKN-10 | I 05,1 , I 34,0 , Q 23,3 |
| MKB-10-KM | Q23.3 |
| MKN-9 | 394,1 , 424,0 , 746,6 |
| MKB-9-KM | 746,6 [1] [2] a 396,3 [1] [2] |
| NemociDB | 8275 |
| Medline Plus | 000176 |
| Pletivo | D008944 |
| Mediální soubory na Wikimedia Commons | |
Insuficience mitrální chlopně ( lat. prohibitia valvulae mitralis ), nebo jednoduše mitrální insuficience , je nejčastější komplikací prolapsu mitrální chlopně [3] [4] .
Mitrální insuficience zaujímá první místo ve struktuře všech získaných chlopenních vad v běžné populaci a 1. místo po aortální stenóze u hospitalizovaných pacientů.
Izolovaná insuficience mitrální chlopně je vzácná (u 2 % pacientů). Obvykle je mitrální insuficience kombinována se stenózou mitrální chlopně a/nebo s aortální srdeční chorobou .
Nedostatečnost mitrální chlopně může být způsobena akutní revmatickou horečkou , infekční endokarditidou , degenerativními změnami ve tkáni chlopně s ukládáním vápenatých solí, difúzními onemocněními pojivové tkáně, jako je revmatoidní artritida , systémový lupus erythematodes , sklerodermie , traumatická ruptura cípu chlopně [5 ] .
Příčiny relativní mitrální insuficience mohou být:
V důsledku neúplného uzavření cípů mitrální chlopně dochází při systole komor k regurgitaci krve z levé komory do levé síně . V levé síni se hromadí velké množství krve, díky čemuž dochází k její dilataci . Zvýšené množství krve vstupuje do levé komory, což také vede k dilataci a následně kompenzační hypertrofii . Postupně v důsledku krevního napínání síně v ní dochází ke zvýšení tlaku a její hypertrofii. Vada je dlouhodobě kompenzována díky práci výkonné levé komory. Postupem času se však kontraktilita levé komory snižuje, v dutině levé síně se zvyšuje tlak, který se retrográdně přenáší do plicních žil, kapilár, arteriol, venózní („pasivní“) plicní hypertenze , což vede ke středně těžké hyperfunkci a hypertrofie pravé komory. Se zvýšením tlaku v plicním oběhu a rozvojem dystrofických změn v myokardu pravé komory se snižuje její kontraktilní funkce, což vede k rozvoji městnání v systémové cirkulaci [6] .
Během neřesti lze rozlišit tři období:
První období: kompenzace „chlopenního“ defektu zvýšenou prací levé síně a levé komory . Jedná se o dlouhé období, ve kterém nejsou žádné příznaky srdečního selhání , pacienti se cítí dobře.
Druhé období: rozvoj "pasivní" plicní hypertenze v důsledku snížení kontraktilní funkce levého srdce. Toto období zpravidla netrvá dlouho, protože kongesce v plicním oběhu rychle postupuje a pravá komora nemá čas přizpůsobit se novým podmínkám fungování. V tomto období se objevují charakteristické příznaky poruch krevního oběhu v malém kruhu ve formě dušnosti (jak při zátěži, tak v klidu), kašle, někdy hemoptýzy a záchvatů srdečního astmatu .
Třetí období: selhání pravé komory se všemi charakteristickými příznaky v podobě zvětšení jater , edému a zvýšeného žilního tlaku [6] .
Je diagnostikován systolickým šelestem a charakteristickou změnou srdečních ozvů při auskultaci , známkami zvětšení levé síně na elektrokardiogramu a změnami na plicích viditelnými na rentgenovém snímku .
Echokardiografie odhalí :
Podle velikosti proudu regurgitace se rozlišují 4 stupně závažnosti defektu:
I. stupeň - nevýznamný - délka trysky regurgitace je do 4 mm (od báze hrbolků mitrální chlopně).
II stupeň - střední, proud regurgitace je 4-6 mm.
III stupeň - střední, proud regurgitace je 6-9 mm.
IV stupeň - výrazný, proud regurgitace více než 9 mm [6] .
Způsobuje stejné symptomy a příznaky jako akutní srdeční selhání [7] (dušnost, únava, slabost, edém) a kardiogenní šok [8] (hypotenze následovaná selháním více orgánů).
Může způsobit akutní plicní edém a kardiogenní šok nebo náhlou srdeční smrt.
Mezi komplikace chronické MR patří postupné zvětšování levé síně (LA); Zvětšení LK a excentrická hypertrofie, která nejprve kompenzuje regurgitaci (zachovává tepový objem) a poté začíná dekompenzace vedoucí ke snížení tepového objemu; fibrilace síní (AF), která může být komplikována tromboembolií, a infekční endokarditidou.