Hemaglutinin je jakákoli látka, která způsobuje hemaglutinaci ( aglutinační reakci červených krvinek) [1] .
Jedním z příkladů hemaglutininu je povrchový protein viru chřipky , který poskytuje viru schopnost připojit se k hostitelské buňce. Druhová specifičnost receptoru určuje typ vazby mezi kyselinou N-acetylneuraminovou a galaktózou (alfa2-3 nebo alfa2-6). Změna receptorové specificity z alfa2-3 (u ptáků) na alfa2-6 (u lidí) je hlavním mechanismem, kterým se virus přizpůsobuje lidské populaci. Hlavní imunogenní determinanty jsou umístěny na povrchu virionu ve struktuře hemaglutininu, indukují tvorbu neutralizačních protilátek v těle a jsou kódovány ve čtvrtém segmentu virionové RNA viru chřipky.
Protilátky proti hemaglutininu zajišťují základní imunitu proti viru.
Podle antigenních variant povrchových glykoproteinů hemaglutininu (H) a neuraminidázy (N) se rozlišují podtypy viru chřipky A. Viry způsobující chřipku u lidí mají tři hlavní antigenní podtypy hemaglutininu (H1, H2 a H3). Dvě varianty hemaglutininu, které byly dříve považovány za podtypy H0 a Hsw1, jsou nyní rozpoznávány jako varianty podtypu H1. Jednotlivé kmeny jsou označeny geografickým původem, číslem kmene, rokem izolace a podtypem viru, např.: influenza A/Johannesburg/33/94 (H3N2).
Kmeny viru chřipky B a C jsou označeny stejným způsobem, ale podtypy viru nejsou izolovány, protože mají mnohem méně variant antigenů H a N.
Hemaglutinin viru chřipky je trimer vytvořený ze dvou strukturně odlišných oblastí: třířetězcové stočené konstrukce a-helixů, 7,6 nm od membrány, a globulární oblasti antiparalelního b-povrchu, která obsahuje vazebné místo pro receptor. Virus využívá hemaglutinin k navázání na molekulu kyseliny sialové exprimované na povrchu cílové buňky, což vede k její endocytóze – stažení viru do buňky spolu s částí její membrány, která se přemění na vakuolu . Vnitřní mechanismy buňky okyselují obsah vakuoly (zvyšují v ní obsah vodíkových iontů), což viru slouží jako signál, že se nachází uvnitř vakuoly. V tomto případě hemaglutinin viru náhle změní svou konformaci ; oblasti hemaglutininu odpovědné za navázání na kyselinu sialovou se posunou do stran a do hry vstupují oblasti, které připevňují kapsidu viru k membráně vakuoly, což dále způsobuje jejich prasknutí a uvolnění genetického materiálu viru do cílová buňka. [2]