Z dětských bakteriálních infekcí jsou zvláště důležité záškrt , meningokokové onemocnění , černý kašel a spála .
Záškrt (ze starořeckého διφθέρα [ diphthera ] - upravená kůže, kožešina, kůže; výrobky ze zvířecích kůží nebo kůže, διφθέρινος - kůže) je infekční onemocnění způsobené toxigenními kmeny Corynebacterium diphtheriae .
Korynebakterie jsou grampozitivní tyčinky, jejichž jeden konec je kyjovitě ztluštělý (řecky κορύνη [ coryne ] - palcát). Bakteriální buňky v obarvených přípravcích jsou umístěny v ostrých úhlech (ve formě "čínských znaků"). Původci záškrtu se dělí do tří skupin: gravis , intermedius a mitis . Corynebacterium gravis a intermedius způsobují závažnější formy onemocnění.
Hlavním faktorem agrese tohoto mikroorganismu je exotoxin proteinové povahy. Netoxigenní kmeny Corynebacteria mohou být transformovány na toxigenní virem ( bakteriofágem ) schopným přenášet toxinový gen z bakterie na bakterii. Exotoxin blokuje syntézu bílkovin v buňkách těla a narušuje jejich funkce. U záškrtu se patogen obvykle nachází u vstupní brány (postižená kůže nebo sliznice), proto se záškrtu říká „lokální infekce“ . Průnik korynebakterií do krve a rozvoj generalizovaného procesu ( sepse ) je extrémně vzácný: existují případy septické endokarditidy , septikémie a meningitidy způsobené původcem záškrtu.
Zdrojem infekce jsou přenašeči bakterií a nemocní lidé.
Hlavním mechanismem infekce je aerosol s přenosem patogenu vzduchem.
Díky preventivnímu očkování je dnes v mnoha zemích výskyt záškrtu u dětí nižší než u dospělých. Před zavedením specifického antitoxinu ( anti-difterické sérum ) dosahovala úmrtnost 35 % v normálních případech a 90 % při zapojení hrtanu do procesu. Ale i nyní zůstává úmrtnost na záškrt poměrně vysoká: umírá až 10 % pacientů, zejména malé děti a starší lidé, takže nejdůležitější je prevence onemocnění ( očkování ). Očkování v dětství nevylučuje rozvoj onemocnění.
Formy záškrtu jsou klasifikovány podle lokalizace vstupní brány infekce : (1) záškrt hltanu (nejčastější forma), (2) záškrt hrtanu, průdušnice, průdušek , (3) záškrt nosu , (4) záškrt očí , (5) záškrt kůže ( záškrt ran ; například pupeční rána u novorozenců), (6) záškrt pohlavních orgánů (například poporodní difterická endometritida ), (7) ) záškrt dutiny ústní (jazyka, bukální sliznice, dásně), (8) záškrt jícnu (v některých případech srdečního žaludku), (9) záškrt močového měchýře a močové trubice , (10) záškrt středního ucha .
Každá z těchto forem se dále dělí na (1) lokalizované (do procesu je zapojena pouze jedna oblast), (2) běžné (poškození sousedních oblastí) a (3) kombinované (současné poškození 2-3 nebo více orgánů) formy . .
Jsou známy akutní i dlouhodobé (měsíce) formy záškrtu.
Primárně důležité jsou (1) záškrt hltanu a (2) záškrt hrtanu, průdušnice a průdušek. Toxické projevy se rozvíjejí hlavně se záškrtem hltanu. Inkubační doba záškrtu se pohybuje od 2 do 10 dnů, v průměru 3-5 dnů.
Záškrt hltanu je forma záškrtu, ve které je vstupní branou infekce sliznice hltanu.
Patologická anatomieExistují následující formy záškrtu hltanu:
1. U katarální formy nejsou v hltanu žádné filmy typické pro záškrt. Projevuje se katarální angínou : patrové mandle jsou zvětšené, jejich povrch je hyperemický. Diagnózu záškrtu lze v tomto případě stanovit pouze na základě bakteriologického vyšetření. Pokud se neléčí, katarální forma může progredovat.
2. Lokalizovaná (mírná) forma - difteroidní zánět , který nepřesahuje patrové mandle. Zpočátku je postižená sliznice pokryta šedými volnými ostrůvky fibrinózního exsudátu, které se snadno odstraňují a nezanechávají defekt. Poté se vytvoří souvislá vrstva šedého tenkého filmu, který se navíc snadno odstraní. S dalším postupem se film stává hustým, kožovitým, modrobílým nebo světle šedým. Pokud je film nasycen krví, zčerná. Film se skládá z nekrotické epiteliální vrstvy, fibrinózního exsudátu, korynebakterií a fagocytárních buněk (neutrofilní granulocyty a makrofágy). Film je obklopen hyperemickou sliznicí, je pevně spojen s podložními tkáněmi a samovolně se neodděluje, což přispívá k absorpci exotoxinu. Po odstranění fólie zůstane na jejím místě krvácející povrch ( eroze ). Hluboké defekty ( vředy ) se zpravidla netvoří, může však dojít k infekci slizničních defektů sekundární mikroflórou, především pyogenními koky. Filmy se skladují obvykle ne déle než 3-7 dní. Charakteristickým znakem záškrtu je rozvoj regionální lymfadenitidy . Bez léčby trvá lokalizovaná forma záškrtu hltanu 6-7 dní, po zavedení antidifterického séra se účinek dostaví do jednoho dne. Při absenci terapie může proces postupovat. V hltanu a dalších onemocněních se mohou tvořit filmy podobné záškrtu: akutní kandidóza, fusotreponematóza, streptokoková faryngitida, infekční mononukleóza.
3. Běžnou (střední) formou je forma záškrtu hltanu, kdy filmy pokrývají nejen patrové mandle, ale také přilehlé oblasti sliznice hltanu a dutiny ústní.
4. Toxická (zhoubná) forma – těžký záškrt, jehož hlavním příznakem je otok měkkých tkání hltanu, hltanu, dutiny ústní, kůže obličeje, krku ( „býčí krk“ ) a horní části těla. Pokud je edém detekován pouze v měkkých tkáních hltanu, dutiny ústní a v oblasti regionálních lymfatických uzlin, nazývá se záškrt subtoxický . S množstvím filmů v hltanu a na sousedních sliznicích je z úst pacienta často cítit nasládlá nasládlá vůně.
5. Hypertoxická forma - extrémně těžká forma s náhlým nástupem, rychlým rozvojem symptomů, především projevů neurotoxikózy a lokálních otoků. Regionální lymfatické uzliny se rychle a výrazně zvětšují a ztlušťují.
6. Hemoragická forma je také extrémně závažná forma s vysokou mortalitou. Od 4-6 dnů nemoci se rozvine výrazný hemoragický syndrom : hemoragická vyrážka na kůži, sliznicích a serózních membránách, ve spojivkách, zvracení krve ( hematemesis ), epistaxe , metroragie , krvácení v místě vpichu. Může dojít k difuzní hemoragické impregnaci edematózního podkoží obličeje a krku. Pacienti obecně hynou při jevu infekčního a toxického šoku.
Visceropatie s diftérií hltanu
Při záškrtu hltanu, primárně toxických formách, dochází k různým visceropatiím (poškození vnitřních orgánů). Hlavními cílovými orgány jsou v tomto případě (1) srdce ( myokarditida ) a (2) struktury periferního nervového systému ( neuritida , ganglionitida , ischias ). Příležitostně je toxická difterie komplikována encefalomyelitidou . V některých případech se tvoří toxická nefróza - poškození ledvin, doprovázené zvláštním klinickým a laboratorním komplexem symptomů (proteinurie, hematurie a pyurie).
1. Toxická neuritida. U postižených nervů dochází k rozpadu myelinové pochvy a dystrofickým změnám v axonu. Více jsou postižena motorická vlákna. Někdy již 2. – 3. den onemocnění vzniká obrna měkkého patra, obvykle se však neuritida tvoří ve 2. – 6. týdnu onemocnění. V typických případech dochází k poškození hlavových nervů , zejména III, VI, VII, IX a X. Je však možné poškodit jakýkoli nerv s ochrnutím svalů končetin, bránice, mezižeberních svalů. Ochrnutí dýchacích svalů může vést ke smrti. V řadě pozorování se neuritida projevuje až po 2-3 měsících od začátku onemocnění.
2. Toxická myokarditida. Myokarditida se vyskytuje ve dvou formách: (1) intersticiální (méně závažná, bez nekrózy kardiomyocytů) a (2) alternativní (závažnější, s rozvojem nekrózy kardiomyocytů). Poškození srdce u toxického záškrtu je doprovázeno rozvojem akutního srdečního selhání . Existují dvě patogenetické varianty tohoto syndromu: (1) časná a (2) pozdní srdeční paralýza . Časné srdeční selhání se nazývá srdeční selhání, které se vyvinulo na pozadí myokarditidy, zejména alternativní. Pozdní srdeční obrna je akutní selhání srdce v důsledku poškození nervů srdce. U pacientů s diftérií neustále hrozí náhlá srdeční smrt : obvykle k ní dochází v důsledku fibrilace komor.
Patologické anatomické vyšetření odhalí charakteristické změny na srdci. Orgán se zvětšuje v důsledku rozšíření (dilatace) dutin, jeho vrchol je zaoblený, čímž orgán získává tvar blízký kulovitému ( „kulovitému srdci“ ). Stěny komor jsou ztenčené, myokard je žlutošedý, ochablý (nažloutlý odstín je výsledkem rozvoje tukové parenchymální degenerace myokardu ). Uvedené příznaky charakterizují dekompenzaci srdeční činnosti . Mikromorfologické vyšetření stromatu myokardu je edematózní, mikrocévy jsou dilatované a pletorické, v perivaskulární tkáni se nacházejí prvky buněčného zánětlivého infiltrátu (makrofágy a lymfocyty). V cytoplazmě kardiomyocytů jsou detekovány granule lipofuscinu , malé tukové kapky acylglycerolů. U alternativní varianty toxické myokarditidy jsou nalezeny zničené kardiomyocyty (chybí jim jádra, nejsou vidět příčné a podélné pruhy). U přeživších pacientů se rozvine fibróza v myokardu ( myocarditis cardiosclerosis ). Závažnost kardiosklerózy v důsledku difterické toxické myokarditidy je větší, než by se dalo očekávat na základě EKG testu.
Záškrt hrtanu, průdušnice, průdušek je doprovázen rozvojem difterického zánětu horních cest dýchacích a tvorbou spontánně exfoliačních fibrinózně-nekrotických filmů , které mohou zablokovat průsvit dýchacího traktu a způsobit asfyxii ( pravá záď ). Jako izolovaná léze je vzácná, obvykle kombinovaná s toxickou diftérií orofaryngu ( kombinovaná forma ). U lokalizované formy je do procesu zapojen pouze hrtan, u běžné formy jde o hrtan a průdušnici, poškození hrtanu, průdušnice a průdušek se nazývá „sestupná záď“ .
V těžkých případech se v průduškách tvoří filmy a rozvíjí se pneumonie ( bronchopulmonální forma onemocnění). Úmrtnost v bronchopulmonální formě je obzvláště vysoká.
Meningokokové onemocnění označuje onemocnění, u kterých je riziko úmrtí poměrně vysoké během několika hodin od okamžiku infekce zcela zdravého člověka. Název onemocnění „meningokoková infekce“ byl zaveden do praxe v roce 1965 (MKN VIII) místo termínu „epidemická mozkomíšní meningitida“.
Meningokokové onemocnění je infekční onemocnění způsobené bakterií Neisseria meningitidis . Tyto mikroorganismy (gramnegativní diplokoky) způsobují tvorbu purulentního šedobílé exsudátu . Lze je nalézt nejen ve vstupní bráně, v krvi a mozkomíšním moku, ale také v kožních seškrabech z prvků vyrážky. Izolace meningokoků z nosohltanu sama o sobě neposkytuje základ pro diagnózu meningokokové infekce. Meningokoky se v mrtvole po 10-18 hodinách nenacházejí.
Zdrojem infekce jsou přenašeči bakterií a nemocní lidé.
Mechanismus infekce je aerosol s přenosem patogenu vzduchem.
Generalizované formy (meningitida, sepse) onemocnění jsou mnohem častější u mužů než u žen. Úmrtnost, která v minulosti dosahovala 60-70%, je v současnosti 5-10% z celkového počtu případů ve vyspělých zemích. Před nasazením antibiotik vedly formy meningokokové infekce jako meningitida a sepse téměř nevyhnutelně ke smrti pacientů. Úmrtnost na fulminantní formu infekce je i nadále vysoká: obvykle v takových případech pacienti umírají během 24-48 hodin po přijetí na kliniku.
Formy meningokokové infekce se dělí do dvou skupin (V. I. Pokrovsky, 1976): primárně lokalizované a hematogenní generalizované. Generalizovaným formám obvykle předchází nazofaryngitida.
Mezi lokalizované meningokokové infekce patří (1) bakteriální nosič, (2) akutní nazofaryngitida a (3) primární pneumonie, generalizované formy zahrnují (1) meningitidu/meningoencefalitidu, (2) sepsi, (3) endokarditidu, (4) artritidu, (5) sekundární pneumonie, (6) uveitida (poškození cévního traktu oka), (7) konjunktivitida, (8) sinusitida, (9) osteomyelitida.
Existují případy primární meningokokové perikarditidy, stejně jako léze pohlavních orgánů, klinicky nerozeznatelné od kapavky. Meningokoky jsou stále častěji izolovány z urogenitálního traktu a rekta obou pohlaví s klinickými projevy nebo bez nich.
Izolovaná meningokoková pneumonie (fokální a lobární) je vzácná. Jeho charakteristické rysy jsou tendence k rozvoji purulentní pleurisy a uvolňování hojného mukopurulentního sputa.
Většina lidí je vůči meningokokům rezistentní: při vstupu mikroorganismů na sliznice horních cest dýchacích dochází pouze u 10–15 % nakažených k poškození tkáně a rozvoji zánětlivého procesu (nazofaryngitida). U zbytku (přenašečů) probíhá infekční proces subklinicky. Bakterionosič obvykle trvá několik týdnů až několik měsíců.
Inkubační doba trvá od 12 hodin do 20 dnů, v průměru 6-7 dnů.
Generalizované formy se vyvíjejí v důsledku hematogenního šíření bakterií ze vstupní brány (nosohltanu) do různých orgánů. Zobecnění procesu se vyskytuje zřídka - v 0,1-1,0% případů. Přítomnost patogenu v krevním řečišti u generalizovaných forem infekce vede k poškození cévních stěn ( infekční vaskulitida ). Většina meningokoků v krvi odumře, což způsobí uvolnění endotoxinu ( endotoxikóza ) a často končí toxickým šokem . Přispívá k posílení endotoxikózy a rozvoji šokové masivní antibiotické terapie.
U generalizovaných forem meningokokové infekce často dochází k aktivaci endogenní herpetické infekce , která zhoršuje průběh onemocnění.
Nejčastějšími projevy meningokokové infekce jsou (1) nazofaryngitida, (2) meningitida/meningoencefalitida a (3) sepse.
Akutní katarální nazofaryngitidaAkutní katarální nazofaryngitidu lze považovat za primární postižení ( primární ohnisko ). Meningokoková nazofaryngitida je forma ARBI (akutní respirační bakteriální infekce). Současně se rozvíjí akutní katar horních cest dýchacích s převládající lézí sliznice nosohltanu. Změny charakteristické pro meningokokovou nazofaryngitidu zahrnují zrnitost zadní faryngální stěny (důsledek hyperplazie lymfoidních folikulů) a přítomnost šedobílé hlenohnisavého exsudátu pokrývajícího zadní stěnu hltanu.
Meningokoková meningitida a meningoencefalitidaMeningokoková meningitida je charakterizována rozvojem zpravidla purulentní leptomeningitidy . Onemocnění většinou začíná náhle s příznaky celkové intoxikace, výjimkou jsou děti prvního roku života, pro které je typičtější pozvolný nástup onemocnění. Během prvního dne onemocnění se v membránách nachází serózní exsudát, 2.-3. den se exsudát stává hnisavým. Od 5.-6. dne nemoci je hnisavý exsudát v mozkových plenách nasycen fibrinogenem, což je pocení z ostře rozšířených cév, srážející se za tvorby fibrinu. Exsudát se zároveň stává purulentně fibrinózním. Navenek se zahušťuje, zahušťuje ( konsolidace hnisavého exsudátu ). Přítomnost fibrinózní složky určuje perzistenci exsudátu a tendenci organizovat se . Když je exsudát organizován, hrubá vláknitá pojivová tkáň, která roste v měkké skořápce, může způsobit obliteraci výtokových cest mozkomíšního moku (díry Magendie a Luschka) a vést k rozvoji hydrocefalu .
Mikromorfologické vyšetření cév pia mater je ostře dilatované a pletorické, v perivaskulární tkáni jsou detekovány četné neutrofilní granulocyty se známkami rozpadu („hnisavá tělíska“). Punkcí získaný mozkomíšní mok je hustý a zakalený hnisavým exsudátem, v některých případech je v mozkomíšním moku z důvodu krvácení do subarachnoidálního prostoru nalezena příměs krve. Klinická a laboratorní diagnostika meningokokové meningitidy je obtížná: při vyšetření stěru z likvoru je onemocnění diagnostikováno asi u poloviny pacientů, v těchto případech je však počet intracelulárních mikroorganismů malý a obtížně detekovatelné. Kromě hnisavé meningitidy se při meningokokové infekci vyskytuje serózní zánět mozkových blan a mírný průběh onemocnění.
Nejtěžší formou poškození mozku při meningokokové infekci je ependymatitida ( ependymitida , ventrikulitida ) - hnisavý zánět stěn mozkových komor včetně ependymu, choroidálních plexů a hromadění hnisavého exsudátu v komorách ( pyocefalie ). Ependymatitida se během života těžko diagnostikuje, většinou se taková diagnóza potvrdí až posmrtným vyšetřením zemřelého.
Nejzávažnější komplikací meningitidy a meningoencefalitidy je edém mozku , který se může rychle rozvinout, vést ke stlačení trupu a vitálním poruchám (respirace, hemodynamika, srdeční činnost). V některých případech, zejména u malých dětí, se rozvine výrazná exsikóza : u těchto pacientů se sníží intrakraniální tlak ( mozkový kolaps ), ustoupí mozkové komory ( komorový kolaps ), celkový stav se rychle zhorší, rysy obličeje se zostřují, objevují se tmavé kruhy pod očima.
Meningokoková sepseMeningokoková sepse ( meningococcemia , meningococcemia [čteno podle pravidel latinské fonetiky]) je charakterizována akutním prudkým nástupem a poškozením především stěn cév ( vaskulitida ) vlivem patogenu v krvi. Poškození cévních stěn vede k rozvoji hemoragického syndromu , jehož hlavním projevem je hemoragická vyrážka na kůži (tmavě červené hvězdicovité skvrny různé velikosti, lokalizované především na hýždích a stehnech). V centrálních oblastech velkých prvků vyrážky je určena černá zóna nekrózy . Vyrážka se objeví během několika hodin po nástupu onemocnění. Mikroskopické vyšetření odhalí krevní sraženiny v cévách různého kalibru, včetně cév mikrovaskulatury. Někdy vedou oběhové poruchy ke gangréně distálních končetin, obvykle konečků prstů, boltců nebo nosu. Kromě toho se rozvíjí vnější, vnitřní krvácení a krvácení v různých orgánech, včetně oboustranného krvácení v nadledvinách s rozvojem vaskulárního kolapsu a šoku ( Waterhouse-Frideriksenův syndrom ).
Vzácnou variantou meningokokové sepse je chronická meningokokémie trvající až 6 měsíců. Je charakterizována artritidou a roseolózní-papulózní vyrážkou na kůži, petechiální vyrážky jsou vzácné. Chronická meningokokémie může být komplikována leptomeningitidou, poškozením srdce a ledvin.
V předvakcinačním období byl výskyt černého kašle v různých zemích světa na druhém místě v prevalenci po spalničkách a z hlediska úmrtnosti byl černý kašel na prvním místě mezi dětskými respiračními infekcemi. Jen v SSSR bylo ročně registrováno až 800 tisíc případů. Ve Spojených státech, před příchodem vakcíny, pertussis zabíjela tolik dětí jako na všechny ostatní infekční nemoci dohromady. Očkování proti černému kašli u nás začalo v roce 1957 a během následujících 30 let se výskyt snížil více než 50krát. Ve Spojených státech se po zahájení očkování v roce 1944 během tří desetiletí úmrtnost snížila 85krát.
V podmínkách hromadného očkování postihuje černý kašel především děti prvního roku života, zejména první 2-3 měsíce. Podle Světové zdravotnické organizace onemocní černým kašlem ročně 60 milionů lidí a až 1 milion zemře.
Černý kašel (lat. pertussis , angl. černý kašel ) je onemocnění způsobené gramnegativní bakterií Bordetella pertussis . Dříve byli zástupci rodu Bordetella zahrnuti do rodu Haemophilus . Mírnější onemocnění podobné černému kašli u lidí ( parapertussis ) je způsobeno Bordetella parapertussis . Bordetella bronchiseptica je původcem respiračních onemocnění především u zvířat, ale příležitostně i u lidí. Kromě toho mohou některé adenoviry způsobit onemocnění podobné černému kašli .
Z faktorů agrese jsou hlavními exotoxin černého kašle , faktor senzibilizující ( alergizující ) na histamin a faktor způsobující lymfocytózu . Virulentní formy bakterií (fáze I) jsou zapouzdřené a mají pili. Pouzdro zabraňuje fagocytóze a pomocí pili se mikroorganismy přichytí na buňky dýchacího epitelu.
Zdrojem nákazy jsou nemocní lidé. Přenášení mikrobů černého kašle je známé, ale je krátkodobé a nemá žádný významný epidemiologický význam.
Mechanismus infekce je aerosol s přenosem vzduchem.
Pacienti jsou nejvíce nakažliví v katarálním období, i když nemocný se stává nebezpečným pro ostatní již na konci inkubační doby. Izolace mikroba pokračuje po dobu 4-5 týdnů od začátku onemocnění. Ve zevním prostředí je původce černého kašle nestabilní a rychle odumírá, takže přenos infekce předměty nebo třetími osobami je prakticky vyloučen. Navíc, na rozdíl například od spalniček, k infekci dochází pouze prostřednictvím přímé komunikace: má se za to, že vzdálenost mezi nemocnými a zdravými by neměla být větší než 2 m.
Na rozdíl od mnoha jiných dětských infekcí mohou novorozenci onemocnět černým kašlem: mateřská imunita neposkytuje spolehlivou ochranu proti této nemoci. Po infekci se většinou vyvine trvalá doživotní imunita, ale občas se nemoc opakuje. Postvakcinační imunita není doživotní: 10 let po posledním očkování má člověk jen minimální odolnost vůči infekci. U očkovaných jedinců se však černý kašel vyskytuje v mírné formě bez komplikací.
Původce černého kašle může u dospělých způsobit banální bronchitidu, zatímco syndrom kašle typický pro toto onemocnění se nevyskytuje.
Jakmile se mikroorganismus dostane do horních cest dýchacích, množí se v buňkách jednovrstvého epitelu průdušek a bronchiolů, aniž by pronikl do krevního řečiště. V menší míře je postižen hrtan, průdušnice, nosní dutina a nosohltan. Vzniká akutní zánět sliznice , zvyšuje se tvorba hlenu. Krycí buňky jsou částečně zničeny a tvoří se četné mikroeroze. Důležité je specifické IgA, které zabraňuje adhezi patogenu k řasince řasinkového epitelu. Jeho produkce začíná od 2-3 týdnů nemoci, ale ne očkováním.
V průběhu onemocnění existují čtyři období: (1) inkubace, (2) katarální (3-14 dní), (3) křečovitý kašel (2 až 8 týdnů) a (4) rekonvalescence (období vyléčení). Inkubační doba trvá od 2 dnů do 3 týdnů, v průměru 5-8 dnů. Pro katarální období je charakteristické zesílení kašle, zánětlivé změny na sliznicích dýchacích cest jsou většinou nepatrné. Mezi trváním katarálního období a závažností onemocnění byl stanoven inverzní vztah. V období vrcholu onemocnění jsou zaznamenány záchvaty křečovitého ( křečového ) kašle.
Často onemocnění u dětí i dospělých probíhá atypicky - bez horečky ve formě lehké bronchitidy nebo laryngotracheitidy. Takoví pacienti představují velké epidemiologické nebezpečí pro ostatní. Diagnóza je v těchto případech možná pouze pomocí bakteriologického vyšetření.
"Respirační neuróza"Exotoxin černého kašle způsobuje dráždění receptorů dýchacího traktu a rozvoj trvalého ložiska vzruchu v centrálním nervovém systému s nástupem záchvatů spastického kašle ( "respirační neuróza" ). Po sérii kašlacích šoků nastává pískavý dech ( repríza ). Na konci záchvatů kašle, zejména u malých dětí, se dostavují prodloužené, často bolestivé potíže s dýcháním. Záchvaty kašle způsobují žilní městnání v horní polovině těla a stav hypoxie. Tvář pacienta zčervená, pak cyanotická; žíly na krku otékají, rozšiřují se, oči se podlévají krví, jazyk trčí z úst. Záchvat končí uvolněním viskózního sputa, někdy s příměsí krve a často i zvracením. Časté zvracení může u dítěte vést k dehydrataci a hubnutí. Počet záchvatů za den může dosáhnout až 50. U kojenců se místo kašle rozvíjejí záchvaty apnoe se ztrátou vědomí, v důsledku čehož může dojít k asfyxii. Doba trvání onemocnění je 1,5-3 měsíce, někdy i déle. U dospělých a starších pacientů se kašel podobá dlouhému, otravnému rannímu kašli kuřáků.
Při úmrtí při atace je obličej edematózní, cyanotický, charakteristická je akrocyanóza, hemoragie jsou detekovány na spojivce, sliznici dutiny ústní, kůži obličeje, pleury a osrdečníku. Sliznice dýchacích cest jsou pletorické, pokryté hlenem. Plíce jsou oteklé, charakteristický je subpleurální intersticiální emfyzém. Plicní tkáň je pletorická, s oblastmi atelektázy. Typické pro černý kašel je tvorba slz a boláků na uzdičky jazyka v důsledku jeho tření o přední zuby při záchvatech kašle.
KomplikaceKomplikace onemocnění se vyskytují především u malých dětí.
Respirační komplikace. V plicích se v důsledku ucpání průdušek hlenem tvoří atelektáza zpravidla ve středních lalocích a segmentech rákosu. Na pozadí atelektázy se může vyvinout segmentální pneumonie s protrahovaným průběhem a výsledkem u pneumosklerózy. Přidání sekundární bakteriální infekce, primárně stafylokokové, vede k velkofokální pneumonii doprovázené destrukcí plicní tkáně. U kojenců je pozorována malofokální pertusová pneumonie se serózním nebo fibrinózním exsudátem v lumen alveol. Sekundární bakteriální infekce může také způsobit panbronchitidu a peribronchiální pneumonii .
Hypoxická encefalopatie. Závažnou komplikací onemocnění je poškození centrálního nervového systému ( hypoxická encefalopatie ) v důsledku silného žilního městnání v mozkové tkáni, ke kterému dochází při kašli. Patologické anatomické vyšetření v mozku odhaluje edém, množství cév a krvácení, někdy rozsáhlé, sekundární dystrofické změny a odumírání neuronů.
Kašel také přispívá k rozvoji takových vzácných komplikací, jako je krvácení do mozku a jeho membrán, ruptura bránice, tvorba pupeční nebo tříselné kýly, rektální prolaps , emfyzém podkožní tukové tkáně a mediastina, hemoptýza, epistaxe.
Různé typy zápalů plic jsou hlavní příčinou úmrtí pacientů (více než 90 % zemřelých na černý kašel ve věku do 3 let). Občas je průběh černého kašle komplikován spontánním pneumotoraxem , zánětem pohrudnice ; zánět středního ucha , často způsobený pneumokoky; meningoencefalitida . V některých případech se na pozadí černého kašle zhoršuje latentní tuberkulóza .
Komplikace očkováníNěkdy se vyvinou komplikace očkování. Pertusová složka vakcíny má výraznou reaktogenitu: po očkování má asi polovina dětí lokální i celkové reakce. V některých případech dochází k závažným neurologickým komplikacím (konvulzivní syndrom, záchvaty nekontrolovaného pláče, psychické poruchy). Z tohoto důvodu došlo v řadě vyspělých zemí (Japonsko, Švédsko, Velká Británie) k pokusům o odmítnutí očkování dětské populace, což však okamžitě vedlo k prudkému nárůstu nemocnosti a úmrtnosti. Vzhledem k tomu, že frekvence toxických reakcí se zvyšuje s věkem, očkují se děti starší 6 let jen zřídka, zatímco u dospívajících a dospělých s chronickými plicními chorobami a nemocničního personálu se očkování doporučuje.
Scarlet fever (z pozdní lat. scarlatinus, a, um a ital. scarlatto - šarlatový, jasně červený; angl. scarlet fever ) - jedna z forem infekce Streptococcus pyogenes (β-hemolytický streptokok skupiny A), vyskytující se při poškození hrdlo a výskyt charakteristické vyrážky na kůži. Jasná hyperémie hltanu a vyrážka jsou způsobeny působením streptokoka erytrogenního toxinu ( pyrogenní exotoxin ).
Zdrojem infekce jsou přenašeči bakterií a pacienti se spálou nebo streptokokovou angínou.
Hlavním mechanismem infekce je aerosol s přenosem patogenu vzduchem. Vstupní branou infekce je nejčastěji hltan; s odlišnou lokalizací vstupní brány (poškozená kůže, endometrium, plíce) se šarla nazývá extrabukální ( extratonzilární ).
Přenesená nemoc zanechává silnou imunitu. Při včasném použití antibakteriálních látek se vytváří slabá imunita, a proto jsou možná opakovaná onemocnění.
Inkubační doba trvá od 1 do 11 dnů, v průměru 4-7 dnů. U extrabukální šarlatové horečky je inkubační doba krátká.
Primární komplex šarlatové horečkyZměny ve vstupní bráně ( primární spála ), lymfangitida a regionální lymfadenitida se obecně označují jako primární komplex spály .
Angina a faryngitida. V hltanu je jasná hyperémie ( "hořící hltan" ), angina (akutní tonzilitida) se vyvíjí ve formě katarální, purulentní nebo nekrotické. Světlá hyperémie sliznice orofaryngu má v typických případech jasnou hranici probíhající podél okraje tvrdého patra a základny palatinových oblouků.
Šarlatová glositida. V prvních třech dnech nemoci je jazyk pokrytý hustým bílým povlakem, pod kterým se objevují hypertrofované papily ve formě červených ostrůvků ( „bílý jahodový jazyk“ ). Od 4. dne se vyjasňuje a stává se červenokarmínovým se zvětšenými papilami, získává „vzhled červeného hovězího“ ( „malinový jazyk“ nebo „jazyk červené jahody“ ).
Regionální lymfadenitida. Současně se v důsledku reaktivní hyperplazie zvyšují regionální lymfatické uzliny.
Šarlatový exantémSkarlatinální exantém se objevuje již na konci 1. dne nemoci (nebo 2. den, zřídka později), představuje četné jasně červené, někdy s fialovým nádechem, roseolu o průměru 1-2 mm. Roseoly jsou umístěny hustě na pozadí středně hyperemické kůže. Na dlaních a chodidlech nejsou žádné vyrážky. Charakteristický je vzhled obličeje: jasně červené tváře, bledý nasolabiální trojúhelník ( Filatovův trojúhelník ) a skrovná roseolózní vyrážka na čele a spáncích. Kromě roseoly se na kůži objevují četné malé papuly (uzlíky), které jí dodávají vzhled brusného papíru . Vyrážka trvá v průměru 3 dny a postupně mizí. U lehkých forem přechází rychleji, u těžkých forem trvá až týden. V extrabukální formě s primární kožní lézí je charakteristické ztluštění vyrážky kolem místa zavedení patogenu.
Kožní záhyby jsou charakterizovány koncentrací prvků vyrážky a tvorbou lineárních pruhů splývajících petechií ( Pastiové linie ). Následně kůže záhybů získává hnědý odstín v důsledku depozit hemosiderinu v ložiskách petechiálních krvácení v dermis.
Do konce 1. týdne onemocnění začíná olupování kůže : (1) pityriáza na obličeji a krku, (2) lamelární - na trupu a končetinách.
KomplikaceKomplikace šarlatové horečky zahrnují (1) purulentní (až septikopyemii ) a (2) alergické (glomerulonefritida, artritida, myokarditida) procesy. Alergické léze jsou komplikace pozdního („druhého“) období šarlatové horečky. Velkou komplikací raného období šarlatové horečky je (3) infekčně toxický šok . Zpravidla se vyvíjí 3-4 den nemoci.
| Medicína: Zvláštní patologická anatomie | |
|---|---|
| |