Perinatální období je období od 22. úplného týdne (154. dne) nitroděložního života plodu [v této době je normální tělesná hmotnost 500 g] do 7. dne včetně (168 hodin) mimoděložního života.
Perinatální období je rozděleno do tří dílčích období:
Novorozenecké období začíná narozením a končí 28 dokončených dnů po narození. Novorozenecké období je rozděleno do dvou dílčích období: časné (prvních 7 dnů) a pozdní (8–28 dnů mimoděložního života).
Výše uvedené definice jsou zahrnuty v MKN X (Mezinárodní statistická klasifikace nemocí a příčin souvisejících se zdravím X revize, 1988), přijaté v souladu s článkem 23 Ústavy WHO a jsou povinné pro klinickou a patoanatomickou praxi.
Mezi hlavní formy neinfekční perinatální patologie patří následující patologické procesy:
Předčasně narozené - děti narozené před 37 dokončenými týdny nitroděložního vývoje (méně než 259 dní).
V Rusku tvoří předčasně narozené děti 5–10 % všech narozených dětí. V různých zemích se frekvence předčasných porodů značně liší (3–16 %). Předčasně narozené děti mají nejvyšší nemocnost a úmrtnost. Až 75 % všech úmrtí novorozenců tvoří předčasně narozené děti. Tvoří až 50 % dětské úmrtnosti.
Hlavním kritériem pro nedonošení je délka těhotenství (gestační věk). Délka těhotenství se určuje od prvního dne poslední normální menstruace. Gestační věk se vyjadřuje v dokončených dnech nebo dokončených týdnech. Například události, ke kterým došlo mezi 280 a 286 dny po začátku poslední normální menstruace, se považují za události, které nastaly ve 40. týdnu těhotenství. Gestační věk, počítaný od data poslední normální menstruace, je často zdrojem statistických chyb. Abyste se jim vyhnuli, je třeba mít na paměti, že první den by měl být považován za den 0 („den nula“ těhotenství), nikoli za den 1. Dny 0-6 tvoří „úplný nultý lunární týden“, 40. týden těhotenství je synonymem pojmu „úplných 39 týdnů“. Pokud není známo datum poslední normální menstruace, gestační věk by měl být určen na základě nejlepších klinických důkazů.
Záznam úmrtí dítěte v první den života (den 0) musí přesně zaznamenávat délku života (celé minuty nebo hodiny). V případě úmrtí dítěte druhý den (1. den), třetí den (2. den) a dalších 27 celých dnů života se věk uvádí ve dnech.
Antropometrické ukazatele nedonošenostiAntropometrické ukazatele nedonošenosti zahrnují (1) hmotnost a (2) délku těla dítěte.
1. Tělesná hmotnost nedonošeného bílého dítěte je obvykle nižší než 2500 g. Tělesná hmotnost předčasně narozeného dítěte však může přesáhnout 2500 g a naopak u donošených dětí může dojít ke snížení hmotnosti v důsledku intrauterinní růstová retardace. Tělesná hmotnost plodu nebo novorozence je hmotnost zaznamenaná bezprostředně po narození. U živě narozených dětí by mělo být stanovení tělesné hmotnosti provedeno během první hodiny života, než dojde k významnému postnatálnímu úbytku hmotnosti. Skutečná hmotnost musí být zaznamenána co nejpřesněji (v gramech).
Existují čtyři stupně předčasnosti:
V kontroverzních případech se zaměřte na přesné údaje o gestačním věku nebo o délce těla jako stabilnější hodnotu. Odchylky mohou být způsobeny endokrinními chorobami matky (diabetická fetopatie, tyreotoxická fetopatie), odchylkami ve stravě matky (obezita nebo hladovění) nebo intoxikací (alkoholismus matky, kouření, infekční onemocnění matky).
2. Délka těla předčasně narozeného dítěte zpravidla nepřesahuje 45 cm (s hlubokým nedonošením - 30 cm).
kromě toho je délka těla plodu obvykle určena Haasovým vzorcem : počínaje pátým měsícem těhotenství se počet měsíců násobí 5, čímž se získá délka v centimetrech ( lunární měsíce ):
Morfologické známky nedonošenosti III-IV stupně ( hluboká nedonošenost ):
Morfologické známky nedonošenosti I-II stupně ( střední nedonošenost ):
Obecně platí, že předčasně narozené děti mají nezralou tkáň vnitřních orgánů.
Dýchací orgányPři narození před 35. týdnem nedostatek povrchově aktivní látky je zaznamenán u předčasně narozených dětí , proto se pneumopatie ve formě atelektázy rozvíjí snadněji a častěji .
Kardiovaskulární systémSvalová hypotenze je zaznamenána nejen z příčně pruhovaných, ale také z hladkých svalů. Systolický krevní tlak u předčasně narozených dětí tedy nepřesahuje 60-70 mm Hg. Umění. (u donošených dětí - dosáhne 80). Předčasně narozené děti se vyznačují vyšší propustností cévních stěn, proto se u nich často rozvine a závažněji rozvine hemoragické onemocnění včetně krvácení do mozku.
Přechodná žloutenka novorozencůPřechodná novorozenecká žloutenka u předčasně narozených dětí trvá 3–4 týdny. (pro celodenní - do 2 týdnů.). Bilirubinová encefalopatie se může rozvinout i při relativně nízké hladině bilirubinu v krvi.
KrevV játrech, slezině a lymfatických uzlinách předčasně narozených dětí se nacházejí ložiska extramedulární hematopoézy . U nedonošených dětí je v krvi více jaderných forem erytrocytů ( normoblastů ) a vyšší obsah fetálního hemoglobinu [HbF] (více než 90 %), v důsledku čehož dochází k rozvoji hemolýzy a to po dobu 1-2 měsíců. mimoděložním životě se u více než poloviny předčasně narozených dětí vyvine hemolytická anémie ( časná anémie nedonošených ).
Na 3-5 měsíců. tardivní anémie nedonošených se vyvíjí v důsledku nedostatku železa . Pozdní ( nedostatek železa ) anémie nedonošených nastává v důsledku skutečnosti, že novorozenecké zásoby železa v těle dítěte jsou vyčerpány do 3-4 měsíců. mimoděložní život (v plném trvání k tomu dochází za 5-6 měsíců). K ukládání mateřského železa v depu dochází především v posledních dvou měsících těhotenství.
Mezi leukocyty je mnoho nezralých forem až po promyelocyty. K první granulocyticko-lymfocytární dekusaci (stejný podíl neutrofilních granulocytů a lymfocytů v leukoformuli) u předčasně narozených dětí dochází tím později, čím vyšší je stupeň nedonošenosti (u donošených dětí je první dekusace zaznamenána ve věku 5 dnů , druhý - ve věku 5 let).
Předčasné narození je narození dítěte s gestačním věkem 42 ukončených týdnů (294 dní) a více.
Morfologické znaky. Děti po termínu jsou obvykle větší než děti v termínu. Charakteristická je nízká voda . Kůže novorozence je suchá, se známkami olupování a částečné macerace. Kosti lebky jsou špatně posunuty nebo nejsou posunuty, fontanely mohou být uzavřené. V proximálních epifýzách humeru a tibie se nacházejí osifikační jádra, která u donošeného novorozence chybí (na rozdíl od Beklarova jádra ). V placentě jsou odhaleny výrazné involutivní změny, které přispívají k rozvoji placentární insuficience .
Intrauterinní hypotrofie plodu
(IUGR - intrauterinní růstová retardace, IUGR - intrauterinní růstová a vývojová retardace, chronická a akutní protein-energetická malnutrice)
(Ivanovskaya T. E., Tsinzerling A. V. Patologická anatomie (onemocnění dětství). - M., 1976.) ( Neonatologie - Shabalov N. P. M., 2004). (Pediatrie - Baranov A. A. - Národní vedení. M., 2009) (ICD )
V přítomnosti somatické nebo porodnické patologie u matky nebo patologických změn v placentě je možný nedostatečný přísun živin přes placentu. V revizi MKN 10 je tato patologie kódována kódem P05
P 05,0 "Nízká hmotnost" pro plod v gestačním věku
Obvykle se týká stavu, kdy je tělesná hmotnost nižší a délka těla je vyšší než 10. percentil pro gestační věk.
"Nízká hmotnost" pro vypočítané období
P05.1
Malý plod pro gestační věk
Obvykle se odkazuje na stav, kdy tělesná hmotnost a délka jsou pod 10. percentilem pro gestační věk.
Malé za vypočítané období ovoce
Malý a „lehký“ na vypočítané období
P05.2
Fetální podvýživa bez zmínky o tom, že je „lehká“ nebo malá vzhledem ke gestačnímu věku
Novorozenec, který nevykazuje hubnutí, ale vykazuje známky podvýživy, jako je suchá, šupinatá kůže a nedostatečné podkoží.
Nezahrnuje: podvýživu plodu s uvedením:
"lehkost" pro gestační věk (P05.0)
malý na gestační věk (P05.1)
P05.9
Pomalý růst plodu, blíže neurčený
Zpomalení růstu plodu NOS
Hypoxie plodu a novorozence je stav charakterizovaný nedostatečným obsahem kyslíku v krvi a tkáních plodu a novorozence. Tento stav se také označuje jako anoxie a asfyxie plodu a novorozence .
Hypoxie plodu a novorozence je klasifikována takto:
I. Období ontogeneze, ve kterém se syndrom rozvíjí
II. Trvání hypoxického stavu
Základem intrauterinní hypoxie je především akutní nebo chronická placentární insuficience .
Novorozenecká hypoxie vzniká zpravidla v důsledku poškození plic (pneumopatie, aspirační pneumonie) nebo mozku (respirační selhání centrálního původu, např. v důsledku mozkového krvácení) novorozence.
1. Akutní hypoxie se projevuje pouze výraznou žilní plejádou orgánů a tkání. Z povrchu řezů hojně vytéká tmavá žilní krev. Mikromorfologické vyšetření odhalí paralyticky dilatované a pletorické cévy (hypoxie podporuje relaxaci buněk hladkého svalstva cév, expanzi jejich průsvitu a ztenčení cévní stěny).
2. Chronická hypoxie se projevuje dvěma morfologickými syndromy:
I. Dyscirkulační změny
Mozek: subarachnoidální krvácení, intracerebrální krvácení (perivaskulární, subependymální, masivní symetrická), intraventrikulární, v těžkých případech - s "odlitky" krevních sraženin, které opakují tvar mozkových komor, v plicích - krev v mozkomíšním moku (vede k zvýšený intrakraniální tlak). Plíce: krvácení do pohrudnice. Srdce: krvácení pod epikardem. Játra: krvácení pod pouzdrem, následuje nekróza pouzdra, jeho prasknutí a krvácení do dutiny břišní.
II. Alternativní změny ( dystrofické a nekrotické ).
Kromě toho je charakteristickým znakem intrauterinní hypoxie nazelenalé zbarvení fetálních membrán, pupeční šňůry a plodové vody mekoniem ( "nitroděložní průjem" ).
Pneumopatie novorozence jsou nezánětlivé léze plic novorozence. Pneumopatie vedou k rozvoji novorozenecké hypoxie .
U novorozenců se také může vyvinout zánětlivý proces ( pneumonie ) v plicích v přítomnosti intrauterinní infekce, častěji strepto- a stafylokokové.
Příčinou syndromu respirační tísně (RDS) může být navíc poškození struktur CNS odpovědných za spontánní dýchání.
Existují následující typy pneumopatie u novorozenců:
1. Atelektáza novorozenců. Atelektáza se nazývá oblasti plicní tkáně bez vzduchu, které nejsou spojeny se zánětem nebo pneumosklerózou. Kvůli nezralosti plicní tkáně u narozených před 35. týdnem. Během těhotenství je syntéza povrchově aktivní látky nedostatečná, proto se takové předčasně narozené děti vyznačují rozvojem atelektázy. Přidělte primární a sekundární atelektázu. Primární atelektáza – oblasti plic, které se po narození nenarovnaly. Sekundární atelektáza - atelektáza, která se vyvine v dýchacích plicích novorozence v důsledku snížení objemu alveolů (vzhled „zkolabovaných“ alveolů).
2. Syndrom respirační tísně novorozenců. Výrazné ztenčení stěn cév interalveolárních sept přispívá k průniku do lumen alveolů vysokomolekulárního proteinu fibrinogenu, jehož koagulace vede k tvorbě fibrinu. Vrstva fibrinu zároveň vystýlá vnitřní povrch alveol a blokuje výměnu plynů. Při mikroskopickém zkoumání je fibrinová vrstva obarvena rovnoměrně kyselými barvivy, to znamená, že má barvicí vlastnosti hyalin . Proto se množství fibrinu na vnitřním povrchu alveol v patologické anatomii obvykle označuje termínem „hyalinní membrány plic“ . Přítomnost fibrinu v takových membránách se potvrdí barvením genciánovou violetí podle Gram-Weigerta (fibrin barví šeřík). Tato forma pneumopatie se vyznačuje vysokou úmrtností u dětí.
3. Edém-hemoragický syndrom. Plicní edém v kombinaci s mnohočetnými hemoragiemi v plicní tkáni se vyskytuje jak samostatně, tak v kombinaci se syndromem respirační tísně novorozenců.
4. Aspirace plodové vody. Při odsávání plodové vody v lumen průdušek, průdušinek a alveolů se nacházejí husté částice odsáté vody (vločky keratinizovaného epitelu, shluky mekonia), při velkém množství mekonia se uvolňuje „mekoniální aspirace“.
Porodní trauma je mechanické poškození orgánů a tkání plodu, které vzniká během porodu.
Porodní trauma je podporováno (1) nezralostí tkání plodu (typické pro tělo předčasně narozených dětí), jejich edémem a žilní plejádou při hypoxii; (2) nesoulad mezi velikostí porodních cest a velikostí plodu, dále (3) porušení dynamiky porodu (rychlý nebo naopak prodloužený porod), lékařská péče při porodu (i při císařském řezu) .
Existují následující hlavní typy porodního traumatu:
Generický tumor je edém měkkých tkání v přítomné části ( pars praevia ) těla plodu: okcipitální, parietální, frontální, obličejové oblasti s cefalickou prezentací , hýždě, dolní končetiny, perineum, genitál s prezentací koncem pánevním . Prezentační část první prochází porodními cestami. V následujících 2-3 dnech po porodu porodní nádor zmizí, když otok odezní. Velký porodní nádor potřebuje léčbu.
Poranění kosterního svalstvaParalýza svalů končetin a bránice může být způsobena traumatem nervových plexů, poškozením motorických center míchy. Ruptura a krvácení v m. sternocleidomastoideus může vést ke vzniku torticollis . Porušení zrání tkáně kosterního svalstva (fibrózní dysplazie, hypoplazie atd.) přispívá k mechanickému poškození těchto orgánů během porodu.
Poškození kostíZe zlomenin kostí je nejčastější zlomenina klíční kosti plodu.
Kefalhematom (z řec. kephalon - hlava) - krvácení pod periostem kostí lebky s hromaděním sražené krve ve vzniklém subperiostálním prostoru. Existují vnější (pod aponeurózou) a vnitřní (v lebeční dutině) kefalhematomy. Vnitřní kefalhematom se také nazývá epidurální krvácení . Hranice zevního kefalhematomu odpovídají hranicím kosti. V některých případech dochází k infekci, která může vést k rozvoji purulentní meningitidy. K resorpci subperiostálního krvácení dochází po dlouhou dobu, náprava je doprovázena organizací a osifikací hematomu. "Subaponeurotický hematom" nebo "subgaleální hematom" - krvácení pod galea aponeurotica (aponeurotická přilba), může pojmout velké množství krve a vést k anémii.
Poranění mozkových blanMezi rupturami mozkových blan je nejvýznamnější ruptura mozečku doprovázená masivním subdurálním krvácením v oblasti spánkového a týlního laloku mozku. Obtíže s průchodem CSF vedou ke kompresi, edému a otoku prodloužené míchy. V tomto případě se vyvine bulbární syndrom , který vede ke smrti. Kromě epidurálního se mohou vyvinout subdurální krvácení a krvácení do pia mater.
Poranění mozku a míchyPoranění centrálního nervového systému jsou nejčastěji doprovázena krvácením do mozkové hmoty. Vzácně se mohou objevit tržné rány míchy.
Poranění vnitřních orgánůNejčastějšími porodními poraněními jsou (1) játra, (2) varlata a (3) nadledvinky.
Ruptura jaterní tkáně a krvácení do peritoneální dutiny vede ke smrti novorozence. Krvácení v jaterní tkáni může být lokalizováno jak povrchově ( subkapsulární hematomy ), tak v hlubokých částech orgánu.
Poranění varlat se vyskytuje v prezentaci koncem pánevním . Hromadění krve v serózní dutině varlete ( hematokéla ) je často doprovázeno infekcí a rozvojem hnisavého zánětu .
Krvácení do tkáně jedné nadledviny při porodním traumatu většinou nevede k vážným následkům, ale poškození obou nadledvin je smrtelné.
Perinatální cévní mozkové příhody (CICC) jsou jednou z hlavních příčin perinatální úmrtnosti, u přeživších dětí vedou k různým neurologickým a psychickým poruchám. Jedním z vážných následků PNMK je dětská mozková obrna (ICP).
PNMK se dělí na (1) hemoragické a (2) ischemické formy.
I. Hemoragické formy PNMC jsou charakterizovány krvácením (1) do membrán ( epi- a subdurální , leptomeningeální ), (2) do hmoty mozku (zejména subependymální , intracerebelární , intratruncální ) a (3) krvácením do komory ( hemecefalie ).
II. Ischemické formy PNMK se projevují rozvojem (1) infarktů a (2) malofokální leukomalacie. Srdeční záchvaty se zpravidla vyvíjejí s intrauterinními infekcemi , doprovázenými trombózou tepen mozku. Obvykle se nacházejí v kůře a subkortikálních oblastech mozkových hemisfér. Malofokální periventrikulární leukomalacie je mnohočetné malé husté oblasti koagulační nekrózy bílé hmoty stěn laterálních komor mozku.
Hemoragické onemocnění novorozence - krvácení, které se rozvíjí v prvních dnech života dítěte narozeného bez známek hemoragického syndromu.
V závislosti na příčině krvácení se rozlišují tři formy onemocnění:
Hemoragické onemocnění novorozence se může projevit různými krváceními : zevním, vnitřním, krvácením do kožních tkání a vnitřních orgánů (plíce, játra, nadledviny).
Melena ( melena ) a hematemeze ( hematemesis ) se však rozvíjejí náhle, bez zjevné příčiny, nejčastěji . Od pravé meleny ( melena vera ) je třeba odlišit nepravou ( melena spuria ), ke které dochází, když dítě polyká matčinu krev při porodu nebo z prasklin bradavek při krmení. Silné krvácení může být pro novorozence život ohrožující.
Hemolytická nemoc plodu a novorozence je onemocnění založené na destrukci erytrocytů plodu a novorozence, v důsledku inkompatibility krve matky a plodu pro erytrocytární antigeny.
Hemolytická nemoc se vyskytuje u 0,5 % novorozenců. Ve struktuře perinatální úmrtnosti tvoří až 5 % úmrtí.
Hemolytická nemoc je klasifikována takto:
I. Období ontogeneze, ve kterém je nemoc detekována
II. Etiologický princip
III. Klinická a morfologická klasifikace
Rh konflikt se vyskytuje u Rh negativních matek, které jsou těhotné s Rh pozitivním plodem. AB0-konflikt se vyvíjí s krevní skupinou I u matky a II nebo III u plodu (v 70% případů AB0-konfliktu u plodu je detekována krevní skupina II, pokud má však plod skupinu III, konflikt AB0 obvykle probíhá přísněji).
Pro porod nemocného dítěte je nutná předchozí senzibilizace matky , ke které dochází během prvního těhotenství (i přerušeného), transfuzí nebo intramuskulární injekcí krve (i v raném dětství). Rh-faktor se začíná syntetizovat v plodu po dobu 5-6 týdnů. nitroděložní život, dosahující 10-14 týdnů. maximální koncentrace. Proto v 90 % případů první těhotenství končí narozením zdravého dítěte a další těhotenství provází rozvoj hemolytické choroby, která je tím závažnější, čím větší je pořadové číslo těhotenství. S rozvojem konfliktu AB0 nezáleží na sériovém čísle těhotenství, protože k senzibilizaci A- a B-antigeny v každodenním životě dochází poměrně brzy, například během očkování.
Vrozená rezistence na Rh faktor je však možná , pokud se Rh negativní žena narodila Rh pozitivní matce a její tělo se v embryonálním období setkalo s Rh antigenem. V tomto případě se vytváří imunitní tolerance vůči Rh faktoru. Podobná rezistence je charakteristická pro jiné antigeny krevních skupin. S vrozenou odolností vůči rozvoji hemolytického onemocnění se nejen první dítě, ale i další děti rodí zdravé.
Hemolytická nemoc plodu a novorozence je založena na zániku červených krvinek, který vzniká vlivem protilátek matky ( imunitní hemolýza ). Pod vlivem komplementu dochází k přímé destrukci membrány erytrocytů. Hemolýza vede k rozvoji anémie ( hemolytická anémie ).
V tomto případě se hemolytická anémie projevuje následujícími příznaky:
Hyperbilirubinémie dosahující určitých hodnot je doprovázena rozvojem hemolytické žloutenky (obvykle 35 μM / l a více). K ukládání nekonjugovaného bilirubinu dochází v různých orgánech a tkáních. Tento stav se nazývá intoxikace bilirubinem . V některých případech, zejména u předčasně narozených dětí, nemusí být intoxikace bilirubinem doprovázena žloutenkou.
Výsledkem jsou dva typy změn:
1. Reverzibilní dystrofické změny (bez nekrózy). Typickým příkladem takových změn je bilirubinový infarkt ledvin . Termín "infarkt" zde neznamená nekrózu tkáně (jako v případě infarktu kyseliny močové ). Bilirubinový infarkt ledvin makromorfologicky představuje jantarově žluté zbarvení dřeně. V oblasti papil pyramid lze však příležitostně nalézt nekrózu.
2. Ireverzibilní dystrofické změny jsou doprovázeny tvorbou mnohočetné drobné nekrózy parenchymu orgánu. Takové změny se vyskytují v játrech, myokardu, hypodermis a dalších orgánech. Nejzávažnější změny se však tvoří v mozku ( bilirubinová encefalopatie ).
Při zvýšení hladiny nekonjugovaného bilirubinu nad 300 μM / l u donošených a 200 μM / l u nedonošených dětí tato látka, pronikající hematoencefalickou bariérou, způsobuje poškození neuronů mozkové kůry a subkortikálních jader ( bazální ganglia). V makromorfologické studii u většiny dětí se známkami intoxikace bilirubinem, které žily alespoň 36 hodin, mnoho subkortikálních jader zežloutne, takže bilirubinová encefalopatie se také nazývá jaderná žloutenka . Hmotnost mozku se zvyšuje především v důsledku edému. Mikroskopicky je detekována destrukce neuronů. Gliocyty proliferují v místě mrtvých neuronů ( reaktivní glióza ).
Změny v játrechV játrech je zjištěna zvýšená extramedulární hematopoéza, mnohočetná malá ložiska nekrózy a cholestázy s následným vznikem reaktivní hepatitidy.
Smrt plodu s macerací (fetopatie bez edému a žloutenky)Tato forma hemolytického onemocnění se obvykle vyvíjí po dobu 5-7 měsíců. těhotenství. Makromorfologické vyšetření odhalí známky macerace („promočení“) tkání plodu, zejména jeho kůže. Játra a slezina jsou mírně zvětšené. Mikroskopicky se v různých orgánech nachází středně výrazná erytroblastóza a hemosideróza.
Formulář edémuEdematózní forma je nejtěžší formou hemolytického onemocnění. Výrazná intravaskulární hemolýza vede k těžké anémii, hypoproteinémii, onkotickému edému a vodnatelnosti. Těžká anémie vede k rozvoji intrauterinní hypoxie a / nebo hypoxie novorozence. Často plod umírá v děloze. Žloutenka je mírná, protože bilirubin je metabolizován v játrech matky. Játra a slezina u takových novorozenců jsou ostře zvětšené.
Ikterická formaIkterická forma je nejčastější a obvykle středně závažnou formou onemocnění. Může to být těžké. Projevuje se anémií, hepatosplenomegalií a časnou (od 1-2 dne života) žloutenkou. Pokud se dítě narodí s ikterickým zbarvením kůže, hovoří se o vrozené ikterické formě . Když se objeví bilirubinová encefalopatie (ve dnech 3-4), rozvíjí se konvulzivní syndrom. Na konci prvního týdne se mohou objevit známky cholestatické žloutenky : nazelenalý nádech žluté kůže, změna barvy výkalů a ztmavnutí moči.
Anemická formaAnemická forma probíhá zpravidla snadno. Je pozorována anémie a hepatosplenomegalie. Kvůli anémii je zaznamenána určitá bledost orgánů a tkání. Zvětšení jater a sleziny je obvykle mírné.
FETOPATIE.
(Ivanovskaya T. E., Tsinzerling A. V. Patologická anatomie (nemoci dětství). - M., 1976.) (Neonatologie - Shabalov N. P. M., 2004). (Pediatrie - Baranov A. A. - Národní vedení. M., 2010) (ICD
diabetická fetopatie
Pokud má matka diabetes mellitus 1. typu, 75 % novorozenců má diabetickou embryofetopatii, s gestačním diabetem - 25 %. četnost izolovaných malformací je 5-6 %, což je 2-3krát více ve srovnání s ženami bez diabetu, asi 2 % dětí z matek s diabetes mellitus má těžké, kombinované malformace neslučitelné se životem.
Syndrom novorozence od matky s těhotenskou cukrovkou
Plod nebo novorozenec (s hypoglykémií) způsobený gestačním diabetem matky
P70.1
Syndrom novorozence od matky s diabetem
Plod nebo novorozenec (s hypoglykémií) způsobený mateřským diabetes mellitus (preexistujícím).
Diabetická fetopatie u hypertrofické formy je charakterizována abnormalitami tělesné hmotnosti (makrosomie - hmotnost nad 4 kg, která je spojena s vysokou hladinou glukózy v krvi matky, přenášené přes placentu na plod, kompenzační činností pankreatického ostrůvku aparátu a využití glukózy v těle plodu, doprovázené nezralostí jaterních tkání, ledvin, zvýšením hmotnosti jater). Od prvních dnů života se u dítěte rozvíjí těžká hypoglykémie. příčina polycytémie nebyla objasněna. U těžkého diabetu s mikroangiopatiemi se rozvíjí fetoplacentární insuficience a dítě se rodí s IUGR s nízkými parametry tělesného vývoje: hmotnost, délka těla, obvod hlavy a hrudníku a placentární hypoplazie.
diabetická embryopatie se projevuje syndromem kaudální dysgeneze, nevyvinutím stehenních kostí, malformacemi mozku (anencefalie, meningokéla), ledvin (ageneze ledvin), srdce (transpozice velkých cév, defekty síňových a mezikomorových sept) atd. .
P70.2
Diabetes mellitus u novorozenců
P70.3
Iatrogenní neonatální hypoglykémie
| Medicína: Zvláštní patologická anatomie | |
|---|---|
| |