Terminální stavy jsou patologické a funkční změny, které jsou založeny na zvyšující se hypoxii všech tkání (především mozku ), acidóze a intoxikaci metabolickými produkty .
Nejvýznamnější je zánik funkcí centrálního nervového systému.
Zvyšující se hypoxie a následná anoxie v buňkách mozku (především mozkové kůře ) vedou k nahrazení oxidativního typu metabolismu glykolytickým .
Současně dochází k narušení syntézy ATP , iontových gradientů , tvoří se volné radikály a zvyšuje se permeabilita buněčných membrán .
Tyto metabolické změny mají za následek destruktivní změny v buňkách, které se projevují ve formě zakaleného otoku, hydropické degenerace.
V zásadě jsou tyto změny reverzibilní a po obnovení normálního zásobení tkání kyslíkem nevedou k život ohrožujícím stavům. Ale s pokračující anoxií se mění v nevratné degenerativní změny, které jsou doprovázeny hydrolýzou bílkovin a nakonec se rozvíjí autolýza . Tkáně mozku a míchy jsou nejméně odolné vůči glykolytickému typu metabolismu; pouhých 4–6 minut anoxie stačí k tomu, aby došlo k nevratným změnám v mozkové kůře. Subkortikální oblast a mícha mohou fungovat poněkud déle s glykolytickým typem metabolismu. Závažnost terminálních stavů a jejich trvání závisí na závažnosti a rychlosti rozvoje hypoxie a anoxie.
Je charakterizována respirační tísní, častým pulzem , bledou kůží, zmateným vědomím.
Stává se to ne vždy (nepřítomné během elektrických šoků, ale výrazné se ztrátou krve). Klinicky se projevuje zástavou dechu (vzhledem ke zvýšení vlivu bloudivého nervu ) a přechodnými obdobími asystolie od 1-2 do 10-15 sekund.
V agonálním stavu je ostrá bledost kůže, arytmické dýchání. Puls není určen. Zorničky jsou rozšířené. Preagonální a agonální stavy mohou trvat několik minut až několik hodin (někdy mohou být velmi krátkodobé, takže není vždy možné je vysledovat).
Začíná od okamžiku prvního nádechu po terminální pauze, vyznačuje se krátkým obnovením životních funkcí. Objevuje se dýchání - lapání po dechu , které na konci agónie připomíná akt polykání. Zvýšený krevní tlak, srdeční frekvence. Funkce mozkové kůry jsou inhibovány, v důsledku toho klesá její inhibiční účinek, což vede ke zvýšené excitaci mozkového kmene. To je důvodem pro dočasné obnovení životních funkcí.
Dýchání chybí; puls není určen, kůže je bledá; zorničky jsou rozšířené, nereagují na světlo.
Těžký šok, extrémní kóma, kolaps se může změnit ve stav klinické smrti nebo jiné terminální stavy. Zatímco preagonálnímu stavu, terminální pauze, agónii a klinické smrti nemusí nutně předcházet šok, kóma nebo kolaps. V terminálním období dochází k závažným patologickým a funkčním poruchám ve všech tkáních a orgánech. Někdy je terminální období tak dlouhé a obtížné, že se v mozkové kůře rozvine stav nevratnosti, kdy se resuscitační opatření ukáží jako nesmyslná a nelze člověka oživit ani po několika sekundách klinické smrti.