Traumatický šok je těžký, život ohrožující patologický stav , ke kterému dochází při těžkých poraněních, jako jsou zlomeniny pánevních kostí, těžká střelná poranění , traumatické poranění mozku, poranění břicha s poškozením vnitřních orgánů, operace , velká ztráta krve . Z hlediska patogeneze traumatický šok odpovídá hypovolemickému šoku . Hlavními faktory, které způsobují tento typ šoku, jsou silné podráždění bolesti, šoková nespavost [1] a ztráta velkého objemu krve.
Výrazy pro domácnost "bolestivý šok", "smrt z bolestivého šoku" jsou rozšířené. Skutečnou příčinou rozvoje traumatického šoku je rychlá ztráta velkého objemu krve nebo plazmy . Tato ztráta navíc nemusí mít podobu zjevného (vnějšího) nebo latentního (vnitřního) krvácení - šokový stav může způsobit i masivní exsudace plazmy spáleným povrchem kůže při popáleninách .
Pro vznik traumatického šoku není důležitá ani tak absolutní hodnota krevní ztráty, jako její rychlost. Při rychlé ztrátě krve má tělo méně času na přizpůsobení a adaptaci a je pravděpodobnější, že se rozvine šok. Šok je proto pravděpodobnější, když jsou zraněny velké tepny, jako je femorální.
Silná bolest , stejně jako neuropsychiatrický stres spojený s traumatem, nepochybně hrají roli ve vývoji šoku (i když ne hlavní příčinou) a zhoršují závažnost šoku.
Faktory, které vedou k rozvoji traumatického šoku nebo jej prohlubují, jsou také poranění s poškozením zvláště citlivých oblastí (perineum, krk) a životně důležitých orgánů (například poranění hrudníku, zlomeniny žeber s poruchou dýchání, traumatické poranění mozku). V takových případech je závažnost šoku určena množstvím ztráty krve, intenzitou bolestivého syndromu, povahou poranění a stupněm zachování funkce životně důležitých orgánů.
Rychlá a masivní ztráta krve nebo plazmy vede k prudkému poklesu objemu cirkulující krve v těle oběti. V důsledku toho rychle a silně klesá krevní tlak oběti, zhoršuje se zásobení tkání kyslíkem a živinami a vzniká tkáňová hypoxie . V důsledku nedostatku kyslíku ve tkáních se v nich hromadí toxické neúplně oxidované metabolické produkty, vzniká metabolická acidóza a zvyšuje se intoxikace. Nedostatek glukózy a dalších živin tkáním vede k jejich přechodu k „soběstačnosti“ – zvyšuje se lipolýza (odbourávání tuků) a katabolismus bílkovin .
Tělo, které se snaží vyrovnat se ztrátou krve a stabilizovat krevní tlak, reaguje uvolňováním různých vazokonstrikčních látek do krve (zejména adrenalinu , noradrenalinu , dopaminu , kortizolu ) a spasmem periferních cév. To může dočasně stabilizovat krevní tlak na relativně „přijatelné“ úrovni, ale zároveň zhoršuje situaci se zásobováním periferních tkání kyslíkem a živinami. V souladu s tím se ještě více zvyšuje metabolická acidóza, intoxikace neúplně oxidovanými metabolickými produkty a katabolické procesy ve tkáních. Dochází k centralizaci krevního oběhu - především se prokrvuje mozek , srdce , plíce , méně prokrvuje kůže , svaly a břišní orgány. Nedostatek krve ledvinami vede ke snížení glomerulární filtrace moči a zhoršení vylučovací funkce ledvin až k úplné anurii (nedostatek moči).
Křeč periferních cév a zvýšená srážlivost krve jako reakce na krvácení přispívají k ucpání drobných křečovitých cévek (především kapilár) drobnými krevními sraženinami - krevními sraženinami. Rozvíjí se tzv. " DIC-syndrom " - syndrom diseminované intravaskulární koagulace. Ucpání drobných cévek dále zvyšuje problémy s prokrvením periferních tkání a zejména ledvin. To vede k dalšímu nárůstu metabolické acidózy a intoxikace. Může se vyvinout takzvaná " konzumní koagulopatie " - narušení srážení krve v důsledku masivní spotřeby koagulačních činidel v procesu rozsáhlé intravaskulární koagulace. V tomto případě může dojít k rozvoji patologického krvácení nebo obnovení krvácení z místa poranění a může dojít k dalšímu prohlubování šoku.
Snížení přívodu krve do nadledvin a jejich funkce na pozadí zvýšené potřeby glukokortikoidů v „šokových“ tkáních vede k paradoxní situaci. Navzdory vysoké hladině kortizolu v krvi (uvolnění!) je pozorována relativní adrenální insuficience. Vysvětluje se to tím, že se „vyhazuje“ méně, než tkáně potřebují, a špatně zásobené nadledvinky nejsou fyzicky schopny vydat více kortizolu.
Pokusy těla vyrovnat se s bolestí zvýšením vylučování endorfinů (endogenních analogů opiátů ) vedou k dalšímu poklesu krevního tlaku, rozvoji letargie, letargie, anergie. Reakcí na pokles krevního tlaku a vysokou hladinu katecholaminů v krvi je tachykardie (zrychlený tep). Zároveň se v důsledku nedostatečného objemu cirkulující krve současně snižuje srdeční výdej (úderový objem srdce) a dochází k slabému plnění pulsu (až nitkovitý nebo nedetekovatelný puls na periferních tepnách ).
Výsledkem těžkého šoku bez léčby je obvykle agónie a smrt . V případě relativně mírného nebo středně těžkého šoku je v zásadě možné samouzdravení (v určité fázi se další prosazování šoku může zastavit a později se stav stabilizuje, tělo se adaptuje a nastupuje rekonvalescence). Ale na to se nelze spoléhat, protože vývoj šokového stavu jakéhokoli stupně sám o sobě naznačuje poruchu adaptace, že závažnost zranění přesáhla kompenzační schopnosti tohoto konkrétního organismu.
Šok může být primární (časný), který nastává bezprostředně po úrazu a je přímou reakcí na úraz. Sekundární (pozdní) šok nastává za 4-24 hodin po úrazu a ještě později, často následkem dalšího traumatu postiženého (při převozu, ochlazení, obnoveném krvácení, stažení končetiny turniketem, z hrubých manipulací při zaopatření lékařské péče atd.). Častým typem sekundárního šoku je pooperační šok u raněných. Pod vlivem dalšího traumatu jsou také možné relapsy šoku u obětí, obvykle během 24-36 hodin. Často se šok rozvíjí po odstranění škrtidla z končetiny.
Traumatický šok obvykle prochází ve svém vývoji dvěma fázemi, tzv. „erektilní“ fází šoku a „torpidní“ fází. U pacientů s nízkou kompenzační schopností těla může erektilní fáze šoku chybět nebo může být velmi krátká (měřeno v minutách) a šok se začíná vyvíjet okamžitě od torpidní fáze, například při velmi těžkém poranění nebo poranění (traumatické odchlípení a rozdrcení končetin v úrovni stehna, penetrující rány břišní a hrudní dutiny s poraněním vnitřních orgánů, těžké traumatické poranění mozku), doprovázené ztrátou krve a rozdrcením měkkých tkání. Taková zranění obvykle vedou k šoku extrémní závažnosti. V tomto případě osoba okamžitě ztratí vědomí kvůli příliš silnému signálu bolesti. , se kterými se mozek prostě nedokáže vyrovnat a jakoby „vypne“.
Oběť v počáteční fázi cítí bolest a signalizuje to prostředky, které má k dispozici: křik, sténání, slova, mimika, gesta. V první, erektilní, šokové fázi je pacient vzrušený, vyděšený, úzkostný. Často agresivní. Odolává vyšetření, pokusům o léčbu. Může spěchat, křičet bolestí, sténat, plakat, stěžovat si na bolest, ptát se nebo vyžadovat analgetika, drogy.
V této fázi ještě nejsou vyčerpány kompenzační schopnosti organismu a často dochází dokonce ke zvýšení krevního tlaku oproti normě (jako reakce na bolest a stres). Současně dochází ke spasmu kožních cév - bledosti, která se zvyšuje s pokračujícím krvácením a / nebo progresí šoku. Objevuje se zrychlený srdeční tep (tachykardie), zrychlené dýchání (tachypnoe), strach ze smrti, studený vlhký pot (tento pot je obvykle bez zápachu), třes (třes) nebo drobné svalové záškuby. Zorničky jsou rozšířené (reakce na bolest), oči září. Pohled je neklidný, před ničím se nezastaví. Tělesná teplota může být mírně zvýšená (37-38 C) i bez infekce v ráně, jednoduše v důsledku stresu, uvolňování katecholaminů a zvýšené bazální metabolické rychlosti. Puls udržuje uspokojivou náplň, rytmus. Neexistují žádné známky rozvoje DIC , syndromu „ šokové ledviny “, „ šokové plíce “. Kůže je obvykle studená (vazospasmus).
V této fázi pacient ve většině případů přestává křičet, sténat, plakat, mlátit se bolestí, na nic se nedožaduje, nedožaduje se. Je malátný, malátný, malátný, ospalý, depresivní, může ležet v úplné prostraci nebo ztratit vědomí. Někdy může oběť jen slabě zasténat. Toto chování je způsobeno šokovým stavem. V tomto případě bolest neklesá. Krevní tlak klesá, někdy až na kriticky nízké hodnoty, nebo není při měření na periferních cévách detekován vůbec. Těžká tachykardie. Citlivost na bolest chybí nebo je výrazně snížena. Nereaguje na žádné manipulace v oblasti rány. Buď neodpovídá na otázky, nebo odpovídá sotva slyšitelně. Mohou se objevit záchvaty. Často dochází k nedobrovolnému vylučování moči a stolice.
Oči pacienta s torpidním šokem ztmavnou, ztrácejí lesk, vypadají propadlé, pod očima se objevují stíny. Zorničky jsou rozšířené. Pohled je upřený a směřovaný do dálky. Tělesná teplota může být normální, zvýšená (přichycení infekce v ráně) nebo mírně snížená na 35,0-36,0 °C ("energetické vyčerpání" tkání), zimnice i v teplém období. Pozornost upoutá ostrá bledost pacientů, cyanóza (cyanóza) rtů a dalších sliznic. Nízké hladiny hemoglobinu , hematokritu a červených krvinek .
Jsou zaznamenány jevy intoxikace: rty jsou suché, vysušené, jazyk je silně lemovaný, pacient je mučen neustálou silnou žízní, nevolností. Může se objevit zvracení, což je špatný prognostický znak. Pozoruje se rozvoj syndromu „šokových ledvin“ – i přes žízeň a hojné pití po ní má pacient málo moči a je vysoce koncentrovaná, tmavá. V těžkém šoku nemusí mít pacient moč vůbec. Syndrom „šokových plic“ – navzdory rychlému dýchání a intenzivní plicní funkci zůstává zásobování tkání kyslíkem neúčinné kvůli vazospasmu a nízkým hladinám hemoglobinu v krvi.
Kůže pacienta s torpidním šokem je studená, suchá (není již studený pot - není se čím potit kvůli velké ztrátě tekutin při krvácení), je snížen tkáňový turgor (elasticita). Zostření rysů obličeje, vyhlazení nosoretní rýhy. Podkožní žíly se zhroutily. Puls je vláknitý, více než 120 tepů za minutu . Čím rychlejší a slabší puls, tím závažnější je šok.
Je zaznamenána dysfunkce jater (protože játra také dostávají méně krve a trpí hladověním kyslíkem). Pokud pacient s traumatickým šokem přežije, může se po několika dnech objevit (obvykle mírný) ikterus kůže v důsledku zvýšení hladiny bilirubinu v krvi a porušení vazebné funkce bilirubinu v játrech .
U dětí je klasický obraz traumatického šoku pozorován jen zřídka. Čím je dítě mladší, tím jsou rozdíly mezi erektilní a torpidní fází šoku méně výrazné. Se stejnou pravděpodobností lze na pozadí klinických příznaků oběhové insuficience nalézt psychomotorickou agitovanost nebo letargii. Častější jsou poruchy dýchání a krevní tlak může zůstat stabilní po dlouhou dobu.
Hlavním opatřením první pomoci při traumatickém šoku je zastavení krvácení . Při nízkých teplotách vzduchu se také vyplatí přikrýt postiženého, aby nedošlo k podchlazení . Je nutné zajistit rychlé poskytnutí kvalifikované lékařské pomoci postiženému přivoláním rychlé lékařské pomoci nebo převozem postiženého do zdravotnického zařízení . Pokud postižený nemá žádná zranění a zranění, používá se protišoková poloha: postižený leží na zádech, nohy jsou zvednuté o 15-30 cm [2] .