BCR-ABL je hybridní protein ( angl. fusion protein ), produkt hybridního genu BCR-ABL1 , který vzniká jako výsledek reciproční translokace mezi chromozomy 9 a 22 ( chromozom Philadelphia ). BCR-ABL je konstitutivně aktivní tyrosinkináza zodpovědná za onkogenní buněčnou transformaci ( onkoprotein ). Neustálá aktivita této tyrosinkinázy umožňuje dělení buňky bez vlivu růstových faktorů a způsobuje její nadměrnou proliferaci [1] .
BCR-ABL je klíčovým patogenetickým faktorem ve vývoji převážného počtu případů chronické myeloidní leukémie a 20–50 % případů akutní B-lymfoblastické leukémie u dospělých [2] .
Protein BCR-ABL existuje ve třech formách: p190, p210 a p230, v závislosti na tom, kde je fragment BCR přerušen.
Izoforma p190 může být produkována alternativním sestřihem z izoformy p210.
BCR-ABL je cílem několika speciálně navržených inhibitorů , které byly úspěšně použity k léčbě chronické myeloidní leukémie. Prvním z těchto inhibitorů byl imatinib [1] .