Brown, Michael Stewart

Michael Stuart Brown
Angličtina  Michael Stuart Brown

Michael Brown (2003).
Datum narození 13. dubna 1941 (81 let)( 1941-04-13 )
Místo narození
Země  USA
Vědecká sféra genetika , biochemie
Místo výkonu práce
Alma mater
Známý jako výzkumník regulace metabolismu cholesterolu
Ocenění a ceny Nobelova cena za fyziologii a medicínu - 1985 Nobelova cena za fyziologii nebo medicínu ( 1985 ) Americká národní medaile za vědu (1988)
Americká národní medaile za vědu - 1988
webová stránka webová stránka
 Mediální soubory na Wikimedia Commons

Michael Stuart Brown ( angl.  Michael Stuart Brown ; narozen 13. dubna 1941 , Brooklyn , New York , USA ) je slavný americký lékař a biochemik . Za výzkum dědičné hypercholesterolémie a objev nízkohustotního lipoproteinového receptoru obdržel spolu s Josephem Goldsteinem v roce 1985 Nobelovu cenu za medicínu a fyziologii .

Člen Národní akademie věd USA (1980) [2] , zahraniční člen Královské společnosti v Londýně (1991) [3] .

Životopis

Michael Brown promoval na University of Pennsylvania v roce 1962 a na lékařské fakultě téže univerzity v roce 1966 . Od té doby pracuje v Southwestern Medical Center ( University of Texas ) v oboru metabolismu cholesterolu . Autor mnoha článků v předních světových biologických a lékařských časopisech. V roce 1985 obdržel Nobelovu cenu za objev lipoproteinového receptoru s nízkou hustotou .

Ocenění

Bibliografie

Hlavní vědecké publikace:

[1] Exprese genu pro familiární hypercholesterolémii u heterozygotů: mechanismus dominantní poruchy u člověka. Věda. 1974 Jul 5;185(4145):61-3.

[2] Regulace aktivity nízkohustotního lipoproteinového receptoru v lidských fibroblastech. buňka. 1975 List;6(3):307-16.

[3] Uvolnění lipoproteinu o nízké hustotě z jeho buněčného povrchového receptoru sulfatovanými glykosaminoglykany. buňka. 1976 led; 7 (1): 85-95.

[4] Receptory zprostředkované řízení metabolismu cholesterolu. Věda. 1976 16. ledna;191(4223):150-4.

[5] Heterozygotní familiární hypercholesterolémie: selhání normální alely kompenzovat mutantní alelu v regulovaném genetickém lokusu. buňka. říjen 1976;9(2):195-203.

[6] Analýza mutantního kmene lidských fibroblastů s defektem internalizace na receptor vázaného lipoproteinu o nízké hustotě. buňka. 1976 prosinec;9(4PT 2):663-74.

[7] Role potaženého endocytárního vezikula při vychytávání lipoproteinu s nízkou hustotou vázaného na receptor v lidských fibroblastech. buňka. 1977 březen;10(3):351-64.

[8] Genetika LDL receptoru: důkaz, že mutace ovlivňující vazbu a internalizaci jsou alelické. buňka. listopad 1977;12(3):629-41.

[9] Mutace, která zhoršuje schopnost lipoproteinových receptorů lokalizovat se v potažených jamkách na buněčném povrchu lidských fibroblastů. Příroda. 1977 22.-29. prosince;270(5639):695-9.

[10] Imunocytochemická vizualizace potažených důlků a vezikul v lidských fibroblastech: vztah k distribuci receptorů pro lipoproteiny s nízkou hustotou. buňka. 1978 Nov;15(3):919-33.

[11] Potažené důlky, povlečené vezikuly a receptorem zprostředkovaná endocytóza. Příroda. 21. června 1979;279(5715):679-85

[12] LDL receptory v potažených vezikulách izolovaných z kůry nadledvin skotu: vazebná místa nemaskována ošetřením detergentem. buňka. 1980 Jul;20(3):829-37.

[13] Regulace plazmatického cholesterolu lipoproteinovými receptory. Věda. 8. května 1981; 212 (4495): 628-35.

[14] Monensin přerušuje recyklaci nízkohustotních lipoproteinových receptorů v lidských fibroblastech. buňka. 1981 květen;24(2):493-502.

[15] Posttranslační zpracování LDL receptoru a jeho genetické narušení u familiární hypercholesterolémie. buňka. říjen 1982;30(3):715-24

[16] Nezávislé cesty pro sekreci cholesterolu a apolipoproteinu E makrofágy. Věda. 18. února 1983;219(4586):871-3.

[17] Recyklační receptory: zpáteční trasa membránových proteinů migrantů. buňka. 1983 březen;32(3):663-7

[18] Lokus LDL receptoru u familiární hypercholesterolémie: mnohočetné mutace narušují transport a zpracování membránového receptoru. buňka. 1983 březen;32(3):941-51.

[19] Deplece intracelulárního draslíku zastavuje tvorbu potažených jamek a receptorem zprostředkovanou endocytózu ve fibroblastech. buňka. květen 1983;33(1):273-85

[20] Zvýšení membránového cholesterolu: možný spouštěč degradace HMG CoA reduktázy a krystaloidního endoplazmatického retikula v buňkách UT-1. buňka. 1984 duben;36(4):835-45.

[21] Nukleotidová sekvence 3-hydroxy-3-methyl-glutaryl koenzym A reduktázy, glykoproteinu endoplazmatického retikula. Příroda. 12.-18. dubna 1984;308(5960):613-7.

[22] Mapa domény LDL receptoru: sekvenční homologie s prekurzorem epidermálního růstového faktoru. buňka. červen 1984;37(2):577-85.

[23] HMG CoA reduktáza: negativně regulovaný gen s neobvyklým promotorem a 5' netranslatovanými oblastmi. buňka. 1984 srpen;38(1):275-85.

[24] Lidský LDL receptor: protein bohatý na cystein s více Alu sekvencemi ve své mRNA. buňka. listopad 1984; 39(1):27-38

[25] Mutace v LDL receptoru: Alu-Alu rekombinace odstraňuje exony kódující transmembránové a cytoplazmatické domény. Věda. 1985 11. ledna;227(4683):140-6.

[26] Gen LDL receptoru: mozaika exonů sdílených s různými proteiny. Věda. 1985 17. května;228(4701):815-22.

[27] Kazeta osmi exonů sdílených geny pro LDL receptor a prekurzor EGF. Věda. 1985 17. května;228(4701):893-895

[28] Membránově vázaná doména HMG CoA reduktázy je nutná pro degradaci enzymu zesílenou sterolem. buňka. 1985 květen;41(1):249-58.

[29] Internalizačně defektní LDL receptory produkované geny s nesmyslnými a frameshift mutacemi, které zkracují cytoplazmatickou doménu. buňka. červenec 1985;41(3):735-43.

[30] 5' konec genu HMG CoA reduktázy obsahuje sekvence odpovědné za inhibici transkripce zprostředkovanou cholesterolem. buňka. 1985 srpen;42(1):203-12.

[31] Sdílený receptor scavengerových buněk. Příroda. 1985 22.-28. srpna;316(6030):680-1.

[32] Receptorem zprostředkovaná cesta pro homeostázu cholesterolu. Věda. 4. dubna 1986;232(4746):34-47.

[33] JD mutace u familiární hypercholesterolémie: substituce aminokyselin v cytoplazmatické doméně brání internalizaci LDL receptorů Buňka. 11. dubna 1986;45(1):15-24.

[34] Delece v oblasti LDL receptoru bohaté na cystein brání transportu na buněčný povrch u králíka WHHL. Věda. 6. června 1986;232(4755):1230-7.

[35] Duplikace sedmi exonů v genu LDL receptoru způsobená Alu-Alu rekombinací u subjektu s familiární hypercholesterolémií. buňka. 13. března 1987;48(5):827-35.

[36] 42 bp element z genu LDL receptoru uděluje represi konečného produktu steroly, když je vložen do virového TK promotoru. buňka. 1987 27. března;48(6):1061-9.

[37] Kyselině závislá ligandová disociace a recyklace LDL receptoru zprostředkovaná oblastí homologie růstového faktoru. Příroda. 23.–29. dubna 1987;326(6115):760–765

[38] Nadměrná exprese receptoru pro lipoprotein s nízkou hustotou (LDL) eliminuje LDL z plazmy u transgenních myší. Věda. 11. března 1988;239(4845):1277-81.

[39] Inhibice eliminované p21ras farnesyl: protein transferázy pomocí Cys-AAX tetrapeptidů. buňka. 13. července 1990;62(1):81-8.

[40] Dietou indukovaná hypercholesterolémie u myší: prevence nadměrnou expresí LDL receptorů. Věda. 30. listopadu 1990;250(4985):1273-5

[41] Proteinová farnesyltransferáza a geranylgeranyltransferáza sdílejí společnou alfa podjednotku. buňka. 1991 May 3;65(3):429-34.

[42] Klonování cDNA a exprese beta podjednotky vázající peptid krysí p21ras farnesyltransferázy, protějšku kvasinky DPR1/RAM1. buňka. 1991 Jul 26;66(2):327-34.

[43] Purifikace složky A Rab geranylgeranyl transferázy: možná identita s produktem genu choroideremie. buňka. 18. září 1992;70(6):1049-57.

[44] Kochovy postuláty pro cholesterol. buňka. 16. října 1992;71(2):187-8.

[45] Klonování cDNA složky A Rab geranylgeranyl transferázy a prokázání její role jako doprovodného proteinu Rab. buňka. 18. června 1993;73(6):1091-9

[46] SREBP-1, protein zipu basic-helix-loop-helix-leucin, který řídí transkripci genu receptoru pro lipoprotein o nízké hustotě. buňka. 8. října 1993;75(1):187-97.

[47] Molekulární charakterizace membránového transportéru pro laktát, pyruvát a další monokarboxyláty: důsledky pro Coriho cyklus. buňka. 11. března 1994;76(5):865-73.

[48] ​​SREBP-1, membránově vázaný transkripční faktor uvolňovaný sterolem regulovanou proteolýzou. buňka. 8. dubna 1994;77(1):53-62

[49] Sterolem regulované uvolňování SREBP-2 z buněčných membrán vyžaduje dvě postupná štěpení, jedno v transmembránovém segmentu. buňka. 28. června 1996;85(7):1037-46

[50] Sterolová rezistence v buňkách CHO vysledována k bodové mutaci proteinu aktivujícího štěpení SREBP. buňka. 1. listopadu 1996;87(3):415-26.

[51] Dráha SREBP: regulace metabolismu cholesterolu proteolýzou transkripčního faktoru vázaného na membránu. buňka. 1997 May 2;89(3):331-40.

[52] Proteolýza SREBP závislá na transportu: přemístění proteázy site-1 z Golgiho do ER odstraňuje nutnost transportu SREBP do Golgiho. buňka. 23. prosince 1999;99(7):703-12.

[53] Regulovaná intramembránová proteolýza: kontrolní mechanismus zakonzervovaný z bakterií na člověka. buňka. 18. února 2000;100(4):391-8.

[54] Regulovaný krok zpětné vazby cholesterolu lokalizovaný na pučení SCAP z membrán ER. buňka. 4. srpna 2000;102(3):315-23.

[55] Rozhodující krok v homeostáze cholesterolu: steroly podporují vazbu SCAP na INSIG-1, membránový protein, který usnadňuje retenci SREBP v ER. buňka. 23. srpna 2002;110(4):489-500.

Poznámky

  1. ↑ Michael Brown, MD; Profesor - University of Texas Southwestern Medical Center .
  2. ↑ Michael S. Brown Archivováno 8. ledna 2019 na Wayback Machine  
  3. ↑ Michael Brown Archivováno 6. listopadu 2015 na Wayback Machine  

Odkazy

  Přejděte na položku Wikidata  Tematické stránky
Slovníky a encyklopedie