Kardiogenní šok
Aktuální verze stránky ještě nebyla zkontrolována zkušenými přispěvateli a může se výrazně lišit od
verze recenzované 17. ledna 2020; kontroly vyžadují
7 úprav .
Kardiogenní šok je extrémní stupeň selhání levé komory , charakterizovaný prudkým poklesem kontraktility myokardu (pokles šoku a minutového výdeje ), který není kompenzován zvýšením cévní rezistence a vede k nedostatečnému prokrvení všech orgánů a tkání. především životně důležité orgány. Nejčastěji se rozvíjí jako komplikace infarktu myokardu, méně často myokarditidy nebo otravy kardiotoxickými látkami. Existují čtyři mechanismy, které způsobují šok:
- Porucha čerpací funkce srdečního svalu;
- Těžké srdeční arytmie;
- Komorová tamponáda s výpotkem nebo krvácením do srdečního vaku;
- Masivní plicní embolie a jako zvláštní forma CABG.
Etiologie
Zpravidla se vyskytuje u rozsáhlého infarktu myokardu na pozadí poškození koronárních tepen. Šok se vyvíjí, když je postiženo více než 40 % hmoty myokardu levé komory, pozorujeme jej u 5–20 % pacientů s infarktem.
Další důvody:
Rizikové faktory
- Rozsáhlý transmurální infarkt myokardu (podle EKG infarktové změny ve svodech 8-9; velká oblast akineze podle EchoCG )
- Opakované infarkty myokardu, zejména srdeční záchvaty s poruchami rytmu a vedení
- Zóna nekrózy rovná nebo větší než 40 % hmotnosti myokardu levé komory
- Snížení kontraktilní funkce myokardu
- Snížená pumpovací funkce srdce v důsledku procesu remodelace, který začíná v prvních hodinách a dnech po nástupu akutní koronární okluze
- Srdeční tamponáda
- Starší věk
- Diabetes
Patogeneze
Závažné porušení kontraktilní funkce myokardu s dodatečným přidáním faktorů, které zhoršují ischemii myokardu
.
- Snížení srdečního výdeje a snížení krevního tlaku -> aktivace sympatiku -> zrychlení srdeční frekvence a zvýšená kontraktilní činnost myokardu -> zvýšení srdeční potřeby kyslíku.
- Snížení průtoku krve ledvinami -> retence tekutin a zvýšení BCC -> zvýšené předtížení srdce -> plicní edém a hypoxémie.
- Vazokonstrikce -> zvýšení OPSS -> zvýšení afterloadu na srdce, zvýšení potřeby kyslíku myokardem.
- Porušení plnění a snížení poddajnosti LK -> porušení diastolické relaxace LK -> zvýšení tlaku v levé síni, zvýšená stáza krve v plicích.
- Prodloužená hypoperfuze orgánů a tkání -> metabolická acidóza .
Klinické projevy
- Arteriální hypotenze – systolický krevní tlak nižší než 90 mm Hg. nebo 30 mm Hg. pod normální úroveň po dobu 30 minut nebo déle. Srdeční index méně než 1,8-2 l / min / m².
- Porucha periferní perfuze ledvin - oligurie, bledost kůže, zvýšená vlhkost
- CNS - kongesce, stupor.
- Plicní edém jako projev selhání levé komory.
Při vyšetření pacienta jsou zjištěny studené končetiny, poruchy vědomí, arteriální hypotenze (průměrný krevní tlak pod 50-60 mm Hg), tachykardie, tlumené srdeční ozvy, oligurie (méně než 20 ml / h). Auskultace plic může odhalit vlhké chroptění.
Diferenciální diagnostika
Jiné příčiny arteriální hypotenze musí být vyloučeny : hypovolémie, vazovagální reakce, poruchy elektrolytů (např. hyponatremie ), vedlejší účinky léků, arytmie (např. paroxysmální supraventrikulární a ventrikulární tachykardie).
Léčba
Kardiogenní šok je lékařskou pohotovostí a je nutná okamžitá léčba. Hlavním cílem terapie je zvýšení krevního tlaku.
- Úleva od anginózního stavu
- Zvýšená kontraktilní funkce myokardu
- Eliminace hypovolémie
- Normalizace krevního tlaku
- Normalizace reologických vlastností krve
- Obnova poruch srdečního rytmu a vedení
- Korekce acidobazické rovnováhy [1]
Drogová terapie
TK by měl být zvýšen na 90 mm Hg. Umění. a vyšší. Používají se následující léky, které se přednostně podávají prostřednictvím dávkovačů:
- Dobutamin (selektivní b1-agonista s pozitivním inotropním účinkem a minimálním pozitivním chronotropním účinkem, to znamená, že účinek na zvýšení srdeční frekvence je mírně výrazný) v dávce 2,5-10 mcg / kg / min
- Dopamin (má výraznější pozitivně chronotropní účinek, to znamená, že může zvýšit srdeční frekvenci a tím i spotřebu kyslíku myokardu, a tím poněkud zhoršit ischemii myokardu) v dávce 2-10 mcg / kg / min s postupným zvyšováním dávky každých 2-5 minut až do 20-50 mcg/kg/min
- Norepinefrin v dávce 2-4 mcg / min (až 15 mcg / min), i když spolu se zvýšením kontraktility myokardu významně zvyšuje OPSS, což může také zhoršit ischemii myokardu.
Chirurgická léčba
Intraaortální balónková kontrapulzace (mechanické vstřikování krve do aorty pomocí nafouknutého balónku během diastoly, což zvyšuje průtok krve v koronárních tepnách). Provádí se za přítomnosti vhodného vybavení a neúčinnosti medikamentózní léčby kardiogenního šoku.
Perkutánní transluminální koronární angioplastika - obnova průchodnosti koronárních tepen s její pomocí v prvních 4-8 hodinách od vzniku infarktu nejen zakonzervuje myokard, ale také přeruší bludný kruh patogenetických mechanismů kardiogenního šoku.
Sledování
Při kardiogenním šoku se doporučuje neustálé sledování krevního tlaku, srdeční frekvence, diurézy (permanentní močový katétr), tlaku v zaklínění plicnice (balónkový katétr v plicnici) a také sledování srdečního výdeje pomocí echokardiografie nebo radionuklidové angiografie.
Předpověď
Úmrtnost při kardiogenním šoku je 90 %.
Viz také
Poznámky
- ↑ velká lékařská encyklopedie. Akutní období infarktu myokardu: Komplikace, léčba, resuscitace. - Leningrad: Medicína. Leningrad. oddělení, 1970.
Odkazy