Mechanismus inhibice násilí

Aktuální verze stránky ještě nebyla zkontrolována zkušenými přispěvateli a může se výrazně lišit od verze recenzované 5. května 2022; kontroly vyžadují 6 úprav .

Mechanismus inhibice násilí ( VIM ), také inhibitor násilí  nebo odstrašující prostředek agrese  , je evolučně vyvinutý mechanismus, který inhibuje (omezuje) vnitrodruhovou agresi , zabraňuje ubližování a zabíjení mezi příslušníky stejného druhu. Ve vnitrodruhových střetech se často projevuje rituálními bitvami [1] [2] [3] .

V případě lidí je mechanismus inhibice násilí kognitivní mechanismus, který se aktivuje pozorováním neverbálních tísňových signálů (jako jsou smutné výrazy obličeje nebo pláč) od jiných lidí a způsobuje reakci odmítnutí; to nakonec předurčuje osobu k tomu, aby přestala s násilným chováním. Podle modelu VIM hraje inhibitor násilí důležitou roli v rozvoji empatie a výskyt psychopatie je důsledkem porušení jeho práce. Předpokladem pro vývoj tohoto modelu byla etologická pozorování prokazující inhibici vnitrodruhové agrese u mnoha živočišných druhů [4] [5] .

Inhibice vnitrodruhové agrese u zvířat

Po mnoha pozorováních chování zvířat dospěl etolog Konrad Lorenz k následujícímu závěru - druhy se silnou vrozenou výzbrojí mají zpravidla také silně výrazný vrozený mechanismus, který inhibuje vnitrodruhovou agresi [1] [2] . Nejrozvinutější je u těch druhů, jejichž zástupci jsou schopni snadno zabít jiného jedince přibližně jejich velikosti. Jak sám Lorenz napsal, havran může vyloupnout druhému havranovi oko jedním úderem zobáku a vlk může jinému vlkovi přeříznout krční žílu jediným kousnutím, a pokud by tomu nezabránila spolehlivá vrozená omezení, pak by ani havrani, ani vlci už dávno [2] .

Etolog Ireneus Eibl-Eibesfeldt na podporu této teorie uvádí mnoho pozorování mezi různými druhy: rybami, kraby, ještěry, rohatými a kopytnými savci a mnoha dalšími [3] . Například antilopy přímorožce se nikdy nepokusí zabít svého příbuzného vlastními rohy. Pokud dojde k potyčce, bude provedena podle přesně definovaného rituálu. Rohy přitom využívají podobným způsobem k ochraně před lvy [6] . Žirafy používají své malé rohy při vnitrodruhových přestřelkách, zatímco nebezpečnější kopyta na obranu před predátory [7] . V územních šarvátkách se jedovatí hadi přehánějí, natahují, kdo se dostane výš, kolébá se, strkají se, ale nejen že se nikdy nekoušou, ale dokonce neukazují zbraně [8] [9] . Problematika násilného chování lvů není dobře pochopena. Inhibice agrese je jim však také vlastní, ale pouze ve vztahu k představitelům vlastní hrdosti [10] .

Podobný mechanismus lze pozorovat i u medúz, včetně extrémně smrtící medúzy krabicové. Mají chemický blokátor, který zabraňuje jejich chapadlům uvolnit jed, když se srazí s kongenerem [11] .

Naproti tomu lze uvést příklad holubů, zajíců a dokonce i šimpanzů, kteří nejsou schopni zabít svůj druh jedinou ranou nebo kousnutím. Vnitrodruhová agrese ohrožuje přežití takových druhů v menší míře, což snižuje evoluční tlak na zvýšení odstrašujících prostředků agrese u jejich zástupců. Lorenz uvádí příklad se dvěma hrdličkami, samicí a samcem, které se kdysi rozhodl křížit. Přestože byly hrdličky mezi sebou v konfliktu, vědec tomu nepřikládal žádný význam, protože hrdlička na první pohled není schopna svému příbuznému způsobit vážná zranění. Když je ale Lorenz nechal samotné v jedné kleci, po návratu zjistil, že samice se se samcem brutálně vypořádala tak, že mu vytrhala peří a roztrhala ho na vážná krvácející rány. Bez zásahu by ho určitě zabila. Bylo to způsobeno slabou inhibicí vnitrodruhové agrese u hrdliček a neschopností uniknout před násilím z uzavřené klece [2] .

Evoluční tlak na posílení inhibitoru násilí totiž kromě silné vrozené výzbroje vyvíjí i neschopnost před násilím uniknout [2] [3] . Inhibice vnitrodruhové agrese je tedy slabě vyjádřena u stejných holubic a u zajíců – v přirozených podmínkách může jedinec prohrávající vnitrodruhovou šarvátku snadno uprchnout [1] [2] . Můžeme uvést i příklad křečků, kteří se většinou rozprchnou až po výměně pár kousků [3] .

Inhibice násilí u lidí

Člověk má slabou přirozenou výzbroj. V průběhu vědeckého a technologického pokroku se však stal nejozbrojenějším druhem planety. Vzhledem k tomu Lorenz vyjádřil určité obavy:

Přijde den, kdy se oba znesvářené tábory ocitnou tváří v tvář nebezpečí vzájemného zničení. Může přijít den, kdy se celé lidstvo rozdělí na dva takové tábory. Jak se v tomto případě zachováme – jako holubice nebo jako vlci? Osud lidstva bude záviset na tom, jak lidé na tuto otázku odpoví. Musíme být ostražití!

– Konrad Lorenz [1]

Eibl-Eibesfeldt tvrdí, že inhibice vnitrodruhové agrese je člověku stále vlastní. Prostřednictvím mezikulturních srovnání našel mnoho univerzálních vzorců chování. Gesta jako pláč, poklona, ​​našpulení, přátelský úsměv a mnoho dalších potlačují agresi a předurčují k podpoře. O vrozené povaze těchto vzorců svědčí fakt, že je lze pozorovat i u malých dětí. Tvrdí také, že inhibitor násilí je zvláště silný ve vztahu k dětem a dospělým, což využívají zástupci mnoha kultur. Východoafričtí Masajové při navazování kontaktu s cizími lidmi tlačí své děti dopředu nataženýma rukama. Když se Evropané přiblíží k australským domorodcům, vyjdou jim vstříc jeden nebo dva muži s dítětem před sebou. Drží mu ruce na ramenou a počítají s tím, že na dítě nikdo nezaútočí. Ritualizace bitev je navíc pozorována v různých kulturách [12] .

To potvrzují i ​​četné vojenské důkazy [13] [14] . Výzkum armádních psychiatrů ukázal, že největší příčinou bojových porážek na evropském dějišti druhé světové války byl strach ze zabití jiných lidí, a ne, jak by si mnozí mysleli, strach ze zabití (nebo zranění), který přišel v roce druhé místo. Také 75 % vojáků vůbec nezahájilo palbu směrem k nepříteli [15] . Mnoho sociologických studií uvádí, že průměrný voják má odpor k zabíjení [16] [17] [18] . Po bitvě u Gettysburgu bylo nalezeno více než 27 000 opuštěných pušek, z nichž 90 % bylo nabito. Pouze nabití pušky tohoto typu trvalo 19x déle než výstřel, a pokud předpokládáme, že střílela většina vojáků, pak mělo být nabito pouze 5 % opuštěných pušek. To lze vysvětlit tím, že většina vojáků na obou stranách nabíjela pušky, možná dokonce předstírala výstřel, pokud to skutečně udělal někdo poblíž, ale ve skutečnosti se nemohli zastřelit. A mnozí z těch, kteří stříleli, s největší pravděpodobností nemířili na nepřítele [19] .

Americký publicista a bývalý podplukovník Dave Grossman tvrdí, že 98 % vojáků má silný odpor k zabíjení [13] . To je v souladu s předpokladem, že pouze přibližně 2 % populace jsou sociopati se slabým emočním vnímáním [20] [21] [22] . Odpovídá to i faktu, že po 60 dnech pokračujících bojů je 98 % přeživších vojáků psychicky traumatizovaných a pouze 2 % „agresivních psychopatů“ se s tímto druhem problému nezabývají, protože vůči nim necítí žádný odpor. zabíjení [23] .

Většina lidí má silný vnitřní odpor k zabití svého příbuzného. Odpor je tak silný, že za mnoha okolností vojáci na bojišti zemřou dříve, než jej stihnou překonat.

— Dave Grossman [13]

Otázku, jaké procento mužské populace je schopno spáchat vraždu bez lítosti a pokání, odhadují různí badatelé na 1 % až 5 % [17] [13] [24] . Existuje také odhad, že asi 5 % mužů v celé lidské populaci má sadistické potěšení z páchání násilných činů a způsobení škod jakéhokoli druhu [25] .

Eibl-Eibesfeldt vysvětluje vznik meziskupinových konfliktů a válek kulturní evolucí a fenoménem tvorby pseudodruhů. Pomocí kulturních nástrojů jsou zástupci jiných skupin lidí dehumanizováni, navazování přátelských kontaktů s nimi je zakázáno, tudíž již nejsou vnímáni jako součást svého druhu. Dochází k vnucování kulturních vzorců vrozeným biologickým [26] .

Na základě vojenských důkazů je zabíjení prováděno drtivou menšinou vojáků, zatímco většina hraje pouze roli komparsistů, jejichž cílem je dělat hluk a dezorientovat nepřítele. Jeden nizozemský důstojník v roce 1937 řekl: „V každé bitvě jen několik z nich dělá svou práci, zbytek je přítomen pro doprovod; tento doprovod je však nezbytný“ [27] . Kromě toho existuje vysvětlení, na jehož základě lze překonat inhibitor násilí prostřednictvím distancování se a přesouvání odpovědnosti, což platí zejména pro moderní války. Například ve srovnání s obyčejnými vojáky nebyl mezi střelci, posádkami bombardérů a námořním personálem žádný odpor proti zabíjení; to platí i v případě kulometčíků [19] . Také v moderních smluvních armádách, např. v ozbrojených silách USA, je výcvik zaměřen na potlačení vnitřního odporu proti zabíjení, přeměnu z vědomé akce na podmíněný reflex [13] .

Model mechanismu inhibice násilí

Mechanismus inhibice násilí (VIM) je kognitivní mechanismus, který je u lidí přímo aktivován neverbálními tísňovými signály od jiných lidí, jako je smutný výraz nebo pláč. To způsobuje odmítnutí a čím silnější je tísňový signál, tím silnější je odpovídající reakce: lehký smutek ve tváři způsobí pouze částečné odmítnutí, ale křik a vzlykání budou mít na agresora významný vliv a může dokonce zcela zastavit agresivní akce směrem k oběti. VIM je také kognitivním předpokladem pro rozvoj tří aspektů morálky: morální emoce (tj. sympatie, vina, lítost a empatie), inhibice násilí a schopnost rozlišovat mezi morálními a společenskými (obyčejnými) delikty [4] [5] .

Během normálního vývoje se jedinci potýkají se skutečností, že tísňová volání od jiných lidí způsobují, že aktivují VIM. Často si přitom mohou vyzkoušet roli oběti a pochopit její stav. Vzniká tak asociace tísňového signálu s představami o stavu oběti. Vyvine se podmíněný reflex, který aktivuje VIM, v důsledku čehož se jedinec stává schopným projevit empatickou reakci pouze tím, že myslí na katastrofu někoho jiného. Demonstrace rámečků, ve kterých oběti násilí hovořily o svých zkušenostech, aniž by vydávaly žádné tísňové signály, tak vyvolala fyziologickou odezvu publika [28] [29] [30] .

S inhibicí násilí je to podobné. Normálně se vyvíjející jedinec se již v dětství setká s aktivací VIM při každém pokusu o činy násilné povahy v důsledku odpovídající reakce oběti. Postupem času k tomu začne vést i samotná myšlenka na násilí a pravděpodobnost, že jedinec projeví násilné chování, bude postupně klesat.

Aktivace VIM také působí jako prostředník při plnění úkolu rozlišovat nesprávné chování morální a sociální povahy. K tomu je však nutné mít nejprve opakovanou zkušenost, která demonstruje mravní delikty – jednání spočívající v ubližování lidem. Spojení morálních prohřešků s následnými tísňovými signály od obětí nakonec povede k rozvoji podmíněného reflexu u jedince, který aktivuje VIM. Sociální delikty, které nikomu neubližují, ale spočívají pouze v porušování podmíněných společenských norem, zase nebudou spojeny s tísňovými signály, což znamená, že odpovídající zkušenost nepovede k rozvoji podmíněného reflexu. Tímto způsobem bude jedinec schopen identifikovat morální provinění provedením kauzální analýzy činů, která ukáže jejich vztah k tísňovým signálům a odpovídající odmítnutí způsobené aktivací VIM.

Jedinec bez VIM může vyhodnotit morální delikt jako špatný čin, pokud mu někdo řekne, že je špatný (rodiče, vrstevníci). Ale ve svém hodnocení se bude odvolávat na slova jiných lidí, aniž by chápal souvislost mezi morálním proviněním a tísňovými signály.

Model VIM byl vyvinut neurovědcem Jamesem Blairem ve snaze vysvětlit vznik psychopatie. A na podporu svého modelu uvádí spoustu relevantních důkazů [31] . Děti s predispozicí k psychopatii a dospělí psychopati vykazují špatnou schopnost rozlišovat mezi morálními a společenskými prohřešky [5] [32] [33] [34] [35] [36] [37] . Totéž platí pro děti s poruchami chování [38] [39] . Kromě a v souladu s VIM vykazují dospělí psychopati nízkou úroveň úsudku v situacích, které mohou vyvolat pocit viny, ale také vykazují normální úsudek ve štěstí, smutku a dokonce i ve složitých sociálních emocích, jako jsou rozpaky [33] [34] . Navíc, což přímo podporuje předpověď modelu VIM, děti a dospělí s psychopatií vykazují jasné poruchy v rozpoznávání projevů smutku a strachu [35] [36] [37] [40] [41] [42] [43] .

Neurofyziologie a genetika regulace agrese

Řada důkazů, od evoluční antiky až po farmakologická a klinická data, poukazuje na klíčovou roli serotonergního (5-HT) systému , a zejména 5-HT 1A a 5-HT 1B receptorů, v regulaci agrese [44 ] . Několik variant genů pro tyto receptory (HTR1A a HTR1B v případě lidí), stejně jako geny TPH2, SERT a MAO-A, jejichž odpovídající enzymy se podílejí na syntéze 5-HT v mozku, mají jsou spojovány se zvýšenou agresivitou u zvířat a lidí. Například antisociální alkoholismus u Finů a jednoho indiánského kmene z jihozápadní Ameriky je spojován s polymorfismy HTR1B H861C a HTR1B D6S284 [45] . Genotypy HTR1B rs11568817 se velmi lišily mezi skupinami dětí s vysokou a nízkou mírou bezcitných a neemocionálních rysů [46 ] . U jedinců s agresivními a psychopatickými rysy byla také pozorována nízká hladina vazebného potenciálu 5- HT1B receptoru [47] . Myši 129X1/SvJ homozygotní pro alelu TPH2 1473C (C/C) byly agresivnější než myši BALB/cJ homozygotní pro alelu TPH2 1473G (G/G) [44] . Knokaut genu TPH2 u potkanů ​​navíc vedl k agresivnímu chování v důsledku desenzibilizace receptorů 5-HT 1A [48] . Mnoho studií také ukazuje, že mutace v genu MAO-A jsou spojeny s abnormální mužskou agresí.  

Různé pokusy na zvířatech ukázaly, že agonisté 5-HT 1A a 5-HT 1B receptorů jsou schopni potlačit projevy útočné agrese, přičemž neovlivňují obrannou agresi a jiné formy chování. Postsynaptické agonisty 5-HT 1B aktivující receptor TFMPP a eltoprazin, když byly podávány do laterálních komor mozku, měly významný účinek na snížení agresivity myší a potkanů ​​v různých experimentech, například v paradigmatu rezident-vetřelec , přičemž to neovlivňuje jejich obranné chování [49] . Zavedení selektivního 5-HT 1A agonisty F15599 do ventroorbitálního prefrontálního kortexu myších samců snížilo projevy intenzivních prvků agrese, kousnutí během ataků a také laterální hrozivé pozice [50] . Podání agonisty 5-HT 1B CP-94253 do ventroorbitálního prefrontálního kortexu myší také snížilo frekvenci útoků a projevy laterálních pozic ohrožení [51] . Selektivní účinek mělo podávání 5-HT 1A agonisty alnespironu potkanům, které nemělo žádný vliv na obranné chování v případě, kdy se testovaný jedinec setkal s agresivním kongenerem [52] .

Experimenty s různými agonisty 5-HT receptoru u potkanů ​​ukázaly, že 5-HT systém se podílí na regulaci sekrece oxytocinu a vasopresinu , hormonů, které hrají důležitou roli v prosociálním chování [53] . Podávání antagonisty oxytocinového receptoru přitom u myší eliminovalo pouze prosociální chování, nikoli však antiagresivní účinek agonisty 5-HT 1A . Podání antagonisty vazopresinového receptoru rovněž nemělo žádný účinek [54] .

5-HT 1A a 5-HT 1B agonisté jsou některými výzkumníky považováni za potenciálně nejslibnější antiagresivní látky v klinické léčbě agresivity [55] [56] [57] .

Blair vysvětluje vznik narušení empatické reakce dysfunkcí amygdaly (amygdaly), mozkové oblasti, která hraje klíčovou roli při utváření emocí. Ale psychopati nejsou jako ostatní pacienti s onemocněním amygdaly. Funkce, za které zodpovídá, jako je vytváření asociací pobídek a odměn a určité aspekty sociálního poznání, jsou u jedinců s psychopatií narušeny jen mírně nebo vůbec. Důvodem může být přítomnost genetické anomálie v nich, která místo toho, aby vedla k rozsáhlé dysfunkci amygdaly, působí bodově a narušuje práci jednotlivých neurotransmiterů . Zůstává samozřejmě nejasné, na základě farmakologických dat je známo pouze to, že blokování beta-adrenergních receptorů selektivně ovlivňuje rozpoznávání smutné mimiky [31] [58] .

Genetický vliv hraje významnou roli ve vývoji oblastí mozku, jako je amygdala, caudate nucleus (zahrnuje striatum ), ventromediální prefrontální kortex , jakož i spojení mezi nimi [59] [60] [61] [62] . Například změny v promotorové oblasti genu pro serotoninový transportér ( 5-HTTLPR ) jsou spojeny se změnami v aktivaci amygdaly, a to jak nahoru, tak dolů. Samozřejmě probíhají i vlivy prostředí, ale nebyl nalezen žádný důkaz, že by to mohlo vést specificky ke snížení aktivace amygdaly [59] .

Jak ukázala studie na širokém vzorku dvojčat, genetický faktor hraje hlavní roli ve zvýšené agresivitě u mladých mužů, kteří vykazují rysy bezcitnosti a bez vášně [63] . Jiná studie na vzorku dvojčat potvrdila, že rysy emocionální nespokojenosti jsou spojeny s poruchami v rozpoznávání emocí jiných lidí. V případě rozpoznání strachu a smutku lze pozorovat významnou genetickou korelaci. Zároveň bylo zjištěno, že zranění na tento vztah nemají žádný vliv [64] . Podle výsledků 24 studií lze předpokládat, že dědičnost rysů bezduchosti-nenakloněnosti se s největší pravděpodobností pohybuje mezi 36–67 %. A většina z 16 molekulárně genetických studií předkládá geny serotoninového a oxytocinového systému jako kandidáty, kteří určují rysy bezduchosti-nenáklonnosti. Současné molekulárně genetické důkazy však nepostačují k tomu, aby poukázaly na konkrétní genetický mechanismus. To je úkol, který je třeba řešit v budoucím výzkumu [65] .

V jedné ze svých neurofyziologických studií Blair navrhuje rámec pro pochopení poruch chování, včetně etiologických (genetických a environmentálních), nervových, kognitivních a behaviorálních aspektů. Podle tohoto rámce se získá: genetické faktory vedou ke snížení aktivace amygdaly, což následně snižuje úroveň empatie, a to je důvodem pro rysy bezcitnosti-nezaujatosti, antisociálního chování a instrumentální agrese. (agrese k dosažení určitých cílů; jednoduchým příkladem by bylo způsobení fyzické újmy člověku za účelem jeho okradení). Další příčinou antisociálního chování a instrumentální agrese, stejně jako nedostatečné kontroly reakce na sociální provokace a reaktivní agrese na základě frustrace, je zhoršená schopnost rozhodování, která zase pochází ze snížené aktivace striata a ventromediálního prefrontálního kortexu. (vmPFC). I zde hraje důležitou roli genetický vliv, ale přidávají se k němu prenatální faktory, jako je zneužívání mateřských látek v těhotenství. Kromě toho je výskyt porušení v jedné z oblastí spojen s porušením v jiných. Při snížené aktivaci amygdaly by se tedy dalo očekávat sníženou aktivaci striata a ventromediálního prefrontálního kortexu. Faktory prostředí, jako je trauma, vystavení zneužívání a zanedbávání v rodičovství, hrají roli pouze ve zvýšení aktivace amygdaly, což má za následek větší citlivost vůči hrozbám. Ani zde však není bez genetického vlivu, je přítomen ve všech složkách uvažovaných tímto rámcem [66] .

Proběhla také studie VIM zkoumající elektrofyziologická měřítka rozpoznávání výrazu obličeje a motorické extinkce v kontextu rysů agresivity a bezcitnosti a nezaujatosti. Měření elektrické aktivity mozku subjektů během testů reakcí na podněty obličeje ukázalo, že rysy bezcitnosti-nenakloněnosti byly nepřímo úměrné amplitudě N170 pro všechny výrazy obličeje a rysy agresivity byly nepřímo úměrné Stop-P300. amplituda tísňových signálů obličeje. Amplitudy N170 a Stop-P300 mohou poskytnout užitečné elektrofyziologické markery pro identifikaci problémů ve stádiích rozpoznávání obličeje a motorické extinkce VIM [67] .

Poznámky

  1. 1 2 3 4 Lorentz K. Prsten krále Šalamouna: přel. s ním. — 1970.
  2. 1 2 3 4 5 6 Lorenz K. Agrese (takzvané "zlo"): přel. s ním. — M.: Progress: Univers, 1994. ISBN 5-01-004449-8
  3. 1 2 3 4 Eibl-Eibesfeldt, I. (1970). Ethology: The Biology of Behavior, pp. 314-325.
  4. 12 Blair, RJR (1992). Vývoj morálky. Katedra psychologie, University College, Londýn
  5. 1 2 3 Blair, RJR (1995). Kognitivně vývojový přístup k morálce: vyšetřování psychopata. Poznání 57, 1-29. doi : 10.1016/0010-0277(95)00676-P
  6. Walther, F. R. (1958). Zum Kampf- und Paarungsverhalten einiger Antilopen doi : 10.1111/j.1439-0310.1958.tb00570.x
  7. Backhaus, D. (1961). Žirafa V Zoologischen Gärten Und Freier Wildbahn
  8. Shaw, C. E. (1948). Mužský bojový "tanec" některých hadů Crotalid. Herpetologica, 4:137-145.
  9. Dolník, V. R. (1993). Etologické prohlídky zakázaných zahrad humanitních věd.
  10. Schenkel, R. (1966). Zum Problem der Territorialitat und der Markierens bei Saugern-am Beisspel der schwarzen Nashorns und des Lowens. Z. Tierpsychol. 23:593-626. doi : 10.1111/j.1439-0310.1966.tb01616.x
  11. Langley, L. (2018). Jak medúzy vládnou mořím bez mozku. National Geographic, 17. srpna 2018. [1]
  12. Eibl-Eibesfeldt, I. (1975). Krieg und Frieden aus der Sicht der Verhaltensforschung, pp. 111-121.
  13. 1 2 3 4 5 Grossman, D. (1995). O zabíjení: Psychologická cena učení se zabíjet ve válce a společnosti. Boston: Malý, Browne
  14. Van der Dennen, JMG (2008). Ospravedlnění Eibl-Eibesfeldtova konceptu Tötungshemmungen (konkrétní zábrany zabíjení)? Etologie člověka, vojenská psychologie a neurovědy. University of Groningen, Nizozemsko
  15. Marshall, SLA (1947). Muži proti ohni. New York: Morrow & Co.
  16. Kelman, HC (1973). Násilí bez morálního omezení; úvahy o dehumanizaci obětí a viktimizátorů, Journal of Social Issues, 29, 4, 25-61. doi : 10.4324/9781315086859-8
  17. 1 2 Van Doorn, JAA & Hendrix, WJ (1985). Het Nederlands/indonéský konflikt. Ontsporing van geweld. Název: De Bataafsche Leeuw doi : 10.18352/bmgn-lchr.1681
  18. Collins, R. (2008). Násilí: mikrosociologická teorie. Princeton: Princeton Univ. Tisk doi : 10.1515/9781400831753
  19. 1 2 Dyer, G. (1985). válka. New York: Crown / War: The Smrtící zvyk. Carroll & Graf
  20. Niehoff, D. (1999). Biologie násilí. New York: Free Press
  21. Pierson, D. (1999). Přirození zabijáci – Otočení bitvy. Vojenská revue, květen-červen, pp. 60-65.
  22. Protevi, J. (2008). Afekt, jednání a odpovědnost: Akt zabíjení v době kyborgů. Fenomenol. & the Cognitive Sci., 7, 3, pp. 405-413. doi : 10.1007/s11097-008-9097-z
  23. Swank, R. L. & Marchand, W. E. (1946). Bojové neurózy: Rozvoj bojového vyčerpání. Oblouk. Neurol. & Psychiat., 55, 3, pp. 236-247. doi : 10.1001/archneurpsyc.1946.02300140067004 PMID 21019896
  24. Janowitz, M. (1964). Nová armáda: Měnící se vzorce organizace. New York: Nadace Russella Sage
  25. Baumeister, R. (1997). Evil: Inside Human Cruelty and Violence. New York: Freeman
  26. Eibl-Eibesfeldt, I. (1977). Vývoj destruktivní agrese. Aggr. Behav., 3, 2, str. 127-144.
  27. Dames, GWT (1954). Oom Ambon van het KNIL's-Gravenhage
  28. Eisenberg, N., Fabes, R.A., Bustamante, D., Mathy, R.M., Miller, P.A., & Lindholm, E. (1988). Diferenciace zprostředkovaně vyvolaných emočních reakcí u dětí. Vývojová psychologie, 24, 237-246. doi : 10.1037/0012-1649.24.2.237
  29. Eisenberg, N., Fabes, R. A., Carlo, G., Troyer, D., Speer, A. L., Karbon, M., & Switzer, G. (1992). Vztah mateřských praktik a vlastností k zástupné emoční citlivosti dětí. Vývoj dítěte, 63, 583-602. PMID 1600824
  30. Fabes, R.A., Eisenberg, N., & Eisenbud, L. (1993). Behaviorální a fyziologické koreláty reakcí dětí na ostatní v tísni. Vývojová psychologie, 29, 655-663. doi : 10.1037/0012-1649.29.4.655
  31. 12 Blair, RJR (2006). Vznik psychopatie: Důsledky pro neuropsychologický přístup k vývojovým poruchám. Poznání 101, 414-442. doi : 10.1016/j.cognition.2006.04.005 PMID 16904094
  32. Blair, RJR (1997) Morální uvažování u dítěte s psychopatickými sklony. Osobnostní a individuální rozdíly, 22, 731-739. doi : 10.1016/S0191-8869(96)00249-8
  33. 1 2 Blair, RJR, Jones, L., Clark, F., & Smith, M. (1995). Je psychopat ''morálně šílený''?. Osobnostní a individuální rozdíly 19, 741-752.
  34. 1 2 Blair, RJR, Sellars, C., Strickland, I., Clark, F., Williams, A. O., Smith, M., et al. (1995). Atribuce emocí u psychopata. Osobnost a individuální rozdíly, 19, 431-437.
  35. 1 2 Blair, RJR, Colledge, E., & Mitchell, DG (2001). Somatické markery a reverze odpovědi: existuje orbitofrontální kortexová dysfunkce u chlapců s psychopatickými sklony?. Journal of Abnormal Child Psychology 29, 499-511. doi : 10.1023/a:1012277125119 PMID 11761284
  36. 1 2 Blair, RJR, Colledge, E., Murray, L., & Mitchell, DG (2001). Selektivní porucha ve zpracování smutných a ustrašených výrazů u dětí s psychopatickými sklony. Journal of Abnormal Child Psychology, 29, 491-498. doi : 10.1023/a:1012225108281 PMID 11761283
  37. 1 2 Blair, RJR, Monson, J., & Frederickson, N. (2001). Problémy s morálním uvažováním a chováním u dětí s emocionálními a behaviorálními potížemi. Osobnostní a individuální rozdíly, 31, 799-811. doi : 10.1016/S0191-8869(00)00181-1
  38. Arsenio, WF, & Fleiss, K. (1996). Typické a behaviorálně rušivé dětské chápání emocionálních důsledků sociálně-morálních událostí. British Journal of Developmental Psychology, 14, 173-186.
  39. Nucci, L.P., & Herman, S. (1982). Behaviorálně narušené dětské pojetí morálních, konvenčních a osobních problémů. Journal of Abnormal Child Psychology, 10, 411-425. doi : 10.1007/BF00912330 PMID 7175046
  40. Aniskiewicz, AS (1979). Autonomní složky zástupného podmiňování a psychopatie. Journal of Clinical Psychology, 35, 60-67. doi : 10.1002/1097-4679(197901)35:1<60::aid-jclp2270350106>3.0.co;2-r PMID 422732
  41. Blair, RJR, Mitchell, DG, Richell, RA, Kelly, S., Leonard, A., Newman, C., et al. (2002). Neslyšící strach: zhoršené rozpoznání hlasového afektu u psychopatických jedinců. Journal of Abnormal Psychology, 111, 682-686. doi : 10.1037//0021-843x.111.4.682 PMID 12428783
  42. Blair, RJR (1999). Reakce na tísňové signály u dítěte s psychopatickými sklony. Osobnostní a individuální rozdíly, 27, 135-145.
  43. House, T. H., & Milligan, W. L. (1976). Autonomní reakce na modelovaný stres u vězeňských psychopatů. Journal of Personality and Social Psychology, 34, 556-560. doi : 10.1037//0022-3514.34.4.556 PMID 993975
  44. 1 2 Popova, NK (2006). Od genů k agresivnímu chování: role serotonergního systému. BioEssays, 28(5), 495-503. doi : 10.1002/bies.20412
  45. Lappalainen, J., Long, JC, Eggert, M., Ozaki, N., Robin, RW, Brown, GL, ... Goldman, D. (1998). Vazba antisociálního alkoholismu na gen receptoru serotoninu 5-HT1B u 2 populací. Archives of General Psychiatry, 55(11), 989. doi : 10.1001/archpsyc.55.11.989
  46. Moul, C., Dobson-Stone, C., Brennan, J., Hawes, D., & Dadds, M. (2013). Průzkum serotoninového systému u antisociálních chlapců s vysokými úrovněmi bezcitných-neemocionálních rysů. PLoS ONE, 8(2), e56619. doi : 10.1371/journal.pone.0056619
  47. Da Cunha-Bang, S., Hjordt, LV, Perfalk, E., Beliveau, V., Bock, C., Lehel, S., ... Knudsen, GM (2017). Vazba na receptor serotoninu 1B je spojena s rysem hněvu a úrovní psychopatie u násilných pachatelů. Biologická psychiatrie, 82(4), 267–274. doi : 10.1016/j.biopsych.2016.02.03
  48. Peeters, Deborah & Terneusen, Anneke & Boer, Sietse & Newman-Tancredi, Adrian & Varney, Mark & ​​​​Verkes, Robbert-Jan & Homberg, Judith. (2019). Posílený agresivní fenotyp Tph2 knockout krys je spojen se sníženou citlivostí 5-HT1A receptoru. neurofarmakologie. 153. doi : 10.1016/j.neuropharm.2019.05.004
  49. Olivier, B. (2006). Serotonin a agrese.
  50. Stein, DJ, Miczek, KA, Lucion, AB, & de Almeida, RMM (2013). Účinky F15599, nového selektivního agonisty 5-HT1A receptoru, snižující agresi, po mikroinjekci do ventrálního orbitálního prefrontálního kortexu, ale ne infralimbického kortexu u samců myší.
  51. De Almeida, RMM, Rosa, MM, Santos, DM, Saft, DM, Benini, Q., & Miczek, KA (2006). 5-HT1B receptory, ventrální orbitofrontální kortex a agresivní chování u myší. Psychofarmakologie, 185(4), 441–450. doi : 10.1007/s00213-006-0333-3
  52. Boer, Sietse & Lesourd, M & Mocaer, E & Koolhaas, J. (1999). Selektivní antiagresivní účinky alnespironu v testu rezidentního narušitele jsou zprostředkovány prostřednictvím 5-hydroxytryptaminových1A receptorů: Srovnávací farmakologická studie s 8-hydroxy-2-dipropylaminotetralinem, ipsapironem, buspironem, eltoprazinem a WAY-100635.
  53. Jørgensen, H., Riis, M., Knigge, U., Kjaer, A., & Warberg, J. (2003). Serotoninové receptory podílející se na sekreci vazopresinu a oxytocinu. Journal of Neuroendocrinology, 15(3), 242–249. doi : 10.1046/j.1365-2826.2003.00978.x
  54. Tan, O., Martin, LJ, & Bowen, M. T. (2020). Divergentní dráhy zprostředkovávají agonistické účinky 5-HT1A receptoru na blízkou sociální interakci, péči o vzhled a agresivní chování u myší: Zkoumání zapojení oxytocinových a vazopresinových systémů. Journal of Psychopharmacology. doi : 10.1177/0269881120913150
  55. Olivier, B. & Olivier. J. (2022). Agresivita a sexuální chování: Překrývající se nebo odlišné role 5-HT1A a 5-HT1B receptorů. Serotonin a CNS - nový vývoj ve farmakologii a terapii. doi : 10.5772/intechopen.104872
  56. Verhoeven, WMA & Tuinier, S. (2007). Serenics: Antiagresivní léky v průběhu historie. klinická neuropsychiatrie. 4:135-143.
  57. Coccaro, EF, Fanning, JR, Phan, KL, Lee, R. (2015). Serotonin a impulzivní agrese. Spektra CNS. 20:295-302. doi : 10.1017/S1092852915000310
  58. Harmer, CJ, Perrett, DI, Cowen, PJ a Goodwin, GM (2001). Podávání blokátoru betaadrenoceptorů propranololu zhoršuje zpracování mimiky smutku. Psychofarmakologie (Berl), 154, 383-389. doi : 10.1007/s002130000654
  59. 1 2 Klucken, T. et al. (2012). Polymorfismus 5-HTTLPR je spojen se změněnými hemodynamickými reakcemi během apetitivního kondicionování. Hučení. mapování mozku. 34, 2549-2560. doi : 10.1002/hbm.22085 PMID 22505321
  60. Martel, G. a kol. (2012). Myší GRPR a stathmin kontrolují v opačných směrech jak vymírání strachu, tak nervové aktivity amygdaly a prefrontálního kortexu. PLoS ONE 7, e30942.
  61. Stein, JL a kol. (2011). Objev a replikace genových účinků souvisejících s dopaminem na objem kaudátu u mladé a starší populace (N=1198) pomocí celogenomového vyhledávání. Mol. Psychiatrie 16, 927-937. doi : 10.1038/mp.2011.32 PMID 21502949
  62. Luo, Q., Holroyd, T., Mitchell, D., Yu, H., Cheng, X., Hodgkinson, C., Chen, G., McCaffrey, D., Goldman, D., & Blair, RJR (2017). Zvýšená citlivost na amygdalu u s-přenašečů genetického polymorfismu 5-HTTLPR odráží zvýšené kortikální spíše než subkortikální vstupy: Studie MEG. Human Brain Mapping, 38(9), 4313-4321. doi : 10.1002/hbm.23616
  63. Fontaine, NM, Rijsdijk, FV, McCrory, EJ & Viding, E. (2010). Etiologie různých vývojových trajektorií bezcitně-neemocionálních rysů. J. Am. Akad. Dítě Adolesc. Psychiatrie 49, 656-664. doi : 10.1016/j.jaac.2010.03.014 PMID 20610135
  64. Moore, AA, Rappaport, LM, Blair, RJR, Pine, DS, Leibenluft, E., Brotman, MA, Hettema, JM, & Roberson-Nay, R. (2019). Genetické základy bezcitných-neemocionálních rysů a rozpoznávání emocí u dětí, dospívajících a vynořujících se dospělých. Journal of Child Psychology and Psychiatry doi : 10.1111/jcpp.13018 PMID 30779145
  65. Moore, AA, Blair, RJR, Hettema, JM, & Roberson-Nay, R. (2019). Genetické základy bezcitných — neemocionální rysy: systematický přehled výzkumu. Neuroscience & Biobehavioral Reviews doi : 10.1016/j.neubiorev.2019.02.018 PMID 30817934
  66. Blair, RJR (2013). Neurobiologie psychopatických rysů u mládeže. Nature Reviews Neuroscience, 14(11), 786-799. doi : 10.1038/nrn3577 PMID 24105343
  67. Fido, D., Santo, MGE, Bloxsom, CAJ, Gregson, M., & Sumich, AL (2017). Elektrofyziologické studium mechanismu inhibice násilí ve vztahu k bezcitným-neemocionálním a agresivním rysům. Osobnostní a individuální rozdíly, 118, 44-49. doi : 10.1016/j.paid.2017.01.049

Odkazy