Oglufanid

Oglufanid ( INN Oglufanidum [1] , L-α-glutamyl-L-tryptofan, obchodní název "Timogen" [2] ) je syntetický dipeptid ( glutamyl - tryptofan , Glu-Trp), identický s přírodní sloučeninou izolovanou chromatografií z extrakt z brzlíku (brzlík) .

Vyrábí Cytomed Biomedical Research and Production Complex CJSC ve formě roztoku v ampulích pro intramuskulární injekci , nosní sprej a krém . V kombinaci s kyselinou askorbovou a bendazolem se vyrábí pod názvem " Tsitovir-3 " ve formě kapslí , sirupu pro děti a prášku na perorální roztok .

Historie

Thymogen byl vyvinut týmem leningradských a moskevských vědců pro léčbu stavů imunodeficience [3] [4] . V roce 1990 byl schválen pro lékařské použití.

Farmakologické vlastnosti

Glu-Trp stimuluje proliferaci a diferenciaci T-lymfocytů zvýšením hladiny metabolických markerů buněk - 5′-ektonukleotidáza, adenosindeamináza, purinnukleosidfosforyláza, aktivace transmembránové výměny Ca 2+ buňkou, redistribuce intracelulárního obsahu cAMP a cGMP v důsledku změn v aktivitě enzymů metabolismu cyklických nukleotidů. Ovlivňuje procesy replikace, transkripce a opravy DNA, indukuje expresi genů ochranných systémů buněk a mitochondrií. Má antimutagenní účinek, snižuje hladinu chromozomálních aberací v lymfocytech pod vlivem radiace a toxikochemických faktorů. Stimuluje koloniotvornou aktivitu buněk kostní dřeně, indukuje expresi diferenciačních receptorů na lymfocytech, normalizuje počet CD3 + -, CD4 + - a CD8 + - lymfocytů.

Má regulační vliv na tvorbu IgA, IgG, IgM a IgE. Přispívá k normalizaci humorální imunity u pooperačních septických komplikací, zvyšuje obsah CD19 + -lymfocytů a stimuluje tvorbu Ig A a Ig G. Způsobuje zvýšení CD8 + -buněk, pomáhá snižovat hladinu IgE u alergických onemocnění .

Glu-Trp zvyšuje cytotoxicitu lymfocytů, aktivitu NK buněk, stimuluje funkční aktivitu neutrofilů a krevních monocytů a aktivuje fagocytózu. Normalizuje obsah prozánětlivých (IL-1β, IL-8, TNFα) a protizánětlivých (TGFβ1, IL-10) cytokinů u purulentně-zánětlivých onemocnění. Stimuluje procesy regenerace tkání, urychluje hojení ran, aktivuje funkce buněk pojivové tkáně, endoteliocytů, makrofágů a leukocytů v lézi. Inhibuje produkci histaminu a serotoninu během zánětu.

Působí antioxidačně, pomáhá snižovat obsah produktů peroxidace lipidů a stimuluje tvorbu a zvýšení aktivity antioxidačních obranných enzymů - katalázy, superoxiddismutázy a glutathionperoxidázy při patologických stavech a onemocněních doprovázených hromaděním volných radikálů. Pomáhá normalizovat aktivitu aspartátaminotransferázy, alaninaminotransferázy a alkalické fosfatázy u chronické hepatitidy virové a toxické etiologie, aktivitu amylázy a lipázy u chronické pankreatitidy, enzymy parietálního trávení (aminopeptidáza M, glycyl-L-leucin dipeptidáza) u různých úseky střeva při zánětlivých onemocněních trávicího traktu.

Glu-Trp má stresově protektivní a adaptogenní účinek, má regulační účinek na hladinu neurotransmiterů: dopamin, serotonin, noradrenalin, acetylcholin, GABA, glycin a endogenní opiáty [5] [6] [7] [8] [9 ]

Indikace pro použití

Při komplexní terapii akutních a chronických virových a bakteriálních onemocnění doprovázených snížením imunity:

• virová hepatitida ;
• akutní a chronická nespecifická plicní onemocnění (CHOPN): chronická bronchitida , akutní a chronická pneumonie ;
• onemocnění kůže a podkoží ( pyodermie , furunkulóza , erysipel );
• v komplexní terapii těžkých difuzních forem atopické dermatitidy ;
• v komplexní terapii těžkých mechanických, chemických, radiačních a tepelných poranění (popálení);
• komplexní léčba ran a chirurgických infekcí, včetně purulentně-septických komplikací v pooperačním období;
• v období předoperační přípravy na plánované chirurgické výkony za účelem prevence infekčních komplikací a stimulace regeneračních procesů;
• po radiační terapii , chemoterapii , stejně jako dlouhodobé antibiotické terapii ve vysokých dávkách.

Poznámky

1. ↑ Mezinárodní nechráněné názvy pro farmaceutické látky (INN  ) . WHO Drug Information, Vol. 16, č. 3, 2002 . Světová zdravotnická organizace (2002). Získáno 26. července 2013. Archivováno z originálu 30. srpna 2013.
2. ↑ Thymogen . Státní registr léčiv. Získáno 30. října 2018. Archivováno z originálu 30. srpna 2013. (neurčitý)
3. ↑ Khavinson V. Kh. , Zhukov V. V., Deigin V. I., Korotkov A. M. Vliv thymalinu a syntetického peptidu thymu na aktivitu enzymů metabolismu purinových nukleotidů v thymocytech // Tez. zpráva vědecký conf. „Biochemie k medicíně“. L., 1988. S. 198-199.
4. ↑ Yakovlev G. M., Khavinson V. Kh. , Morozov V. G. et al. Srovnávací studie biologické aktivity thymalinu a syntetického peptidu thymu // Tez. zpráva vědecký conf. „Biochemie k medicíně“. L., 1988. S. 217-218.
5. ↑ Klinická farmakologie thymogenu / Ed. V. S. Smirnová. Petrohrad: FARMindex, 2004. 172 s. ISBN 5-9440-3015-1
6. ↑ Kuznik B.I. , Likhanov I.D., Tsepelev V.L., Sizonenko V.A. Teoretické a klinické aspekty bioregulační terapie v chirurgii a traumatologii. Novosibirsk: Nauka, 2008. 311 s.
7. ↑ "Morozov V. G., Khavinson V. Kh., Malinin V. V." Peptidová thymomimetika. Petrohrad: Nauka, 2000. 158 s.
8. ↑ "Novikov V.S., Smirnov V.S." Imunofyziologie extrémních stavů. Petrohrad: Nauka, 1995. 172 s.
9. ↑ "Khavinson V. Kh., Anisimov S. V., Malinin V. V., Anisimov V. N." Peptidová regulace genomu a stárnutí. M.: Nakladatelství RAMN, 2005. 208 s.