Posthemoragická anémie

Aktuální verze stránky ještě nebyla zkontrolována zkušenými přispěvateli a může se výrazně lišit od verze recenzované 30. prosince 2019; kontroly vyžadují 12 úprav .

Posthemoragická anémie  je důsledkem akutní nebo chronické ztráty krve . Akutní posthemoragická anémie vzniká po silném akutním krvácení ( krvácení orgánů ). Chronická posthemoragická anémie se rozvíjí po dlouhodobém mírném krvácení ( vředy ).

Lékařská anamnéza

Etiologie

Patogeneze

Při rychlé ztrátě krve se objem cirkulující krve snižuje ( oligemická fáze). V reakci na snížení objemu cirkulující krve nastává kompenzační reakce: excitace sympatické části nervového systému a reflexní vazospasmus , arteriální žilní zkrat , který zpočátku pomáhá udržovat krevní tlak , dostatečný žilní přítok a srdeční výdej. Puls se zrychluje a zeslabuje. Cévy v kůži a svalech jsou maximálně zúžené, cévy mozku a koronární cévy jsou zúženy minimálně, což zajišťuje lepší prokrvení životně důležitých orgánů. S pokračováním procesu začíná jev posthemoragického šoku .

Klinika

Při posthemoragické anémii vystupují klinicky do popředí fenomény akutní cévní nedostatečnosti v důsledku prudké devastace cévního řečiště ( hypovolémie ): - jedná se o bušení srdce , dušnost , ortostatický kolaps. Závažnost stavu je dána nejen množstvím, ale také rychlostí krevních ztrát. Dochází k poklesu diurézy podle stupně krevní ztráty. Hladina hemoglobinu a počet červených krvinek nejsou spolehlivým kritériem pro míru ztráty krve.

V prvních minutách může být obsah Hb dokonce vysoký kvůli poklesu BCC. Když tkáňový mok vstoupí do cévního řečiště, tyto indikátory se snižují, i když krvácení ustane. Barevný index je obvykle normální, protože současně dochází ke ztrátě červených krvinek a železa , tedy normochromní anémii. Druhý den se počet retikulocytů zvyšuje a dosahuje maxima ve dnech 4-7, to znamená, že anémie je hyperregenerativní.

Diagnostika

Při diagnostice posthemoragické anémie se zohledňuje informace o akutní ztrátě krve, ke které došlo při zevním krvácení; při masivním vnitřním krvácení se diagnostika opírá o klinické příznaky v kombinaci s laboratorními testy (Gregersen, Weber), zvýšení hladiny reziduálního dusíku při krvácení z horní části trávicího traktu.

Při vnějším krvácení je diagnostika snadná. Při vnitřním krvácení z orgánu je nutno vyloučit kolaps jiné geneze.

Léčba

Nejdůležitější je odstranit zdroj krvácení. Poté se doplní krevní ztráta (v závislosti na závažnosti anémie - erytrocytární hmoty, na pozadí zavedení heparinu). Celkový objem krevní transfuze by neměl překročit 60 % deficitu objemu cirkulující krve. Zbytek objemu se doplní krevními náhradami (5% roztok albuminu , rheopolyglucin , Ringerův roztok atd.). Hranice hemodiluce je hematokrit 30 a erytrocyty více než 3*10¹²/l. Po ukončení akutního období je nutná léčba preparáty železa, vitamíny skupiny B, C, E. Po odstranění anémie se preparáty železa předepisují v poloviční dávce až na 6 měsíců.

Předpověď

Prognóza závisí na příčině krvácení, rychlosti, objemu krevních ztrát, racionální terapii. Při krevních ztrátách s deficitem objemu cirkulující krve větším než 50 % je prognóza nepříznivá.

Viz také

Poznámky

Odkazy

Literatura

  1. W. Rosse, F. Bonn. HEMOLYTICKÁ A AKUTNÍ POSTEMORRAGICKÁ ANÉMIE. Od Harrisonových principů vnitřního lékařství. 14. vydání.
  2. N. N. Zaiko, Yu. V. Byts, A. V. Ataman a kol., K.: "Logos", 1996 Patologická fyziologie