Pomocné T lymfocyty , také známé jako Th lymfocyty , CD4+ T lymfocyty , CD4+ lymfocyty nebo CD4-pozitivní lymfocyty , jsou typem T lymfocytů , které regulují další buňky v imunitním systému ( T-zabijáci , B-lymfocyty , makrofágy , NK buňky ), rozpoznávají antigeny a „rozhodují“ o zahájení nebo zastavení procesů fungování mechanismů získané buněčné imunitní odpovědi . Hlavním fenotypovým znakem T-helperů je přítomnost molekuly CD4 na buněčném povrchu .
V průměru se T-pomocníci dožívají asi 10 let. Za dobu své existence procházejí řadou fází tvorby, během kterých se prethymocyty (předchůdci T-lymfocytů produkovaných u člověka v červené kostní dřeni ) mění v plnohodnotné T-pomocníky.
Jako všechny T-lymfocyty, na rozdíl od jiných imunitních buněk, i T-pomocníci nutně podstupují tzv. imunologické „učení“ v brzlíku (brzlíku) (proces vývoje prethymocytů na T-buňky). Po imunologickém „výcviku“ se nakonec pouze 5 % thymocytů (buňky „učící se“ v brzlíku) stanou T-lymfocyty. Zbývajících 95 % je zničeno pro jejich nevhodnost pro správný výkon funkcí T-buněk. Navíc, jak ukázaly studie, kombinace několika brzlíků za experimentálních podmínek tento poměr nemění.
Na konci „učícího se“ procesu se tzv. „nedávní vystěhovalci brzlíku (RTE)“ usazují v periferních (sekundárních) lymfatických orgánech (ve slezině a lymfatických uzlinách ), kde dozrávají v T-pomocníky (pokud jsou CD4-pozitivní), které budou před prvním kontaktem s antigenem (tedy předtím, než začnou plnit své přímé úkoly) považovány za „naivní“ (Th0).
Když antigen prezentující buňka (APC) přijme antigen (antigenem je obvykle bakterie nebo virus ), dopraví jej do nejbližší lymfatické uzliny. V lymfatické uzlině APC zobrazuje epitop (antigenní částici rozpoznávanou imunitním systémem ) pro T-helper buňky , který je spojen s molekulami hlavního histokompatibilního komplexu třídy 2 (MHC-II). Když se „naivní“ T-Heller naváže na APC, jeho receptor T-buněk (TCR) spolu s jeho koreceptorem ( CD4 ) interaguje s komplexem epitop-MHC, načež v důsledku řady komplexů biochemických reakcí je rozpoznán antigen. Tím ale proces aktivace T-helper nekončí.
Signál 1Zatímco „naivní“ T-helper interaguje s APC, paralelně v něm probíhá další biochemický proces, nazývaný „signál 1“ . V T-buňce nastartuje mechanismus (to se týká nejen CD4-pozitivních, ale i jiných „naivních“ T-lymfocytů), který, pokud se nezastaví, zaktivizuje, načež se takový T-buňka prostě zbytečně kolují po těle, dokud neprojde apoptózou . Tento proces je ochranným mechanismem, jehož smyslem je zajistit, aby nový T-lymfocyt správně plnil své funkce (u T-pomocníka se kontroluje, zda rozpoznává antigen).
Signál 2 - PřežitíV T helperu je signál 2 aktivován interakcí mezi CD28 proteinem Th buňky a CD80 a CD86 proteiny na povrchu APC. Tato interakce ukazuje, že antigen je rozpoznán T-helperem, takže je spuštěn signál 2 a neutralizuje destruktivní procesy aktivované v T-helper signálem 1, načež je aktivován místo toho, aby se stal energetickým.
Signál 3 - DiferenciacePoté, co je T-helper aktivován dvěma signály, získává schopnost reprodukce. K tomu dochází pod vlivem silné sekrece interleukinu-2 , který působí autokrinně. Aktivovaní T-pomocníci začnou produkovat alfa podjednotky receptoru interleukinu-2 ( CD25 nebo IL-2R ), čímž aktivují procesy proliferace T-helperů .
Po dokončení všech výše uvedených procesů přestává být T-helper "naivní" .
Přitom jen velké množství T-pomocníků může ovlivnit imunitní systém, aby zajistil boj s infekcí.
Ve skutečnosti nejsou T-pomocníci zdaleka stejní. Dělí se na mnoho typů a podtypů, které i přes běžné úkoly plní různé funkce při ochraně těla.
Hypersenzitivita je nepřiměřeně prudká reakce imunitního systému na velmi nízkou hladinu antigenu. Právě přecitlivělost je příčinou alergií a některých autoimunitních onemocnění.
Hlavní 4 typy reakcí přecitlivělosti (první 3 jsou tzv. „okamžité reakce“ a 4. – „opožděné“):
Jiné typy přecitlivělosti, včetně různých autoimunitních onemocnění, jsou způsobeny nesprávným fungováním cytotoxických T-lymfocytů (T-zabijáků) a také fenoménem, jako je odmítnutí transplantátu .
HIV infekceHIV infekce jelidskéinfekční onemocnění způsobenévirem lidské imunodeficience(HIV), který infikuje imunitní buňky populace CD4 (primárně samozřejmě T-pomocníky, ale virus může napadnout i jiné buňky imunitního systému exprimující CD4 , i když v extrémně malých objemech (makrofágy se mohou stát takovými buňkami)). Virus vstupuje do buňky CD4+ pomocí speciálníhoglykoproteinuna svémproteinu S, gp120. Postupem času se infekce HIV dostává do své terminální fáze –syndromu získaného selhání imunity(AIDS), kdy hladina T-pomocníků v těle extrémně klesá, v důsledku čehož dochází téměř k úplné ztrátě koordinace a stimulace imunitního systému. , což činí tělo téměř zcela zranitelným vůči jiným infekcím. Také u pacientů s AIDSlze pozorovatnovotvarůTo je způsobeno fatálním porušením funkce protinádorové imunity, která u zdravého člověka neustále ničí základy benigníchamaligních(rakovinných) novotvarů (nádorů)na buněčné úrovniDosud nebyl nalezen způsob, jak zcela vyléčit HIV, stejně jako účinnávakcína. Naštěstí díkyantiretrovirové léčběmohou pacienti s HIV žít normální život.
Lidský T-lymfotropní virusLidský T-lymfotropní virus jesérotypvirů, které infikují lidské T-buňky (včetně T-pomocných buněk). Během jejich reprodukce (replikace) vyvolávají řadumutací, které následně vedou k T-buněčnéleukémiia T-buněčnémulymfomu.
V zásadě je FIV téměř stejný virus jako HIV, ale neinfikuje lidi, ale kočky (hlavně kočky ). Ale na rozdíl od HIV ovlivňuje FIV nejen CD4-pozitivní buňky, ale také CD8+ T-lymfocyty, B-lymfocyty a makrofágy. Nejsilnější rána ale stále míří přesně na T-pomocníky. Asi 4,5 % všech koček na světě je infikováno FIV. Pro domácí kočky s FIV neexistuje žádná antiretrovirová terapie, ani vakcína.
Alergie u zvířatPovaha alergických reakcí u zvířat je shodná s tou lidskou (to znamená, že k přerušením práce T-pomocníků dochází i u zvířat, stejně jako u lidí). Ale kvůli malým rozdílům ve struktuře a organizaci imunitního systému a také kvůli vlivu určitých vnějších faktorů jsou alergeny u různých druhů co nejrozmanitější.
1. Roy Patterson, Leslie K. Grammer, Paul A. Greenberger. Alergická onemocnění: diagnostika a léčba. Praktický průvodce. Páté vydání ed. akad. RAMN A G. Chuchuchalina (hlavní redaktor), člen korespondent RAMS I. S. Gushchina (odpovědná red.), E. G. Ulumbekova (odpovědná red.), R. S. Fassakhova (odpovědná red.) / přel. z angličtiny. Voitkevič K. V., Ph.D. Miláček. vědy (kapitoly 1 a 2); Egorov E. E. (kapitola 6); Pozdějev O.K., prof. (Příloha 7); Singatullina N. G. (kapitoly 9, 20, 21); Smirnov I. V., Dr. Miláček. vědy (kapitoly 11, 14–19, 23, 24, 26, 27); Fassakhov R. S. (kapitoly 3-8, 22, 27); Čerepněv G. V., Ph.D. Miláček. vědy (kapitoly 10, 12, 13). Moskva, ed. "GEOTAR MEDICÍNA", 2000. ISBN - 5-9231-0011-8.
2. A. V. Ataman. Patologická fyziologie v otázkách a odpovědích. Druhé vydání, rozšířené a přepracované. Vinnitsa, ed. "Nová kniha", 2008. ISBN -978-966-382-121-4
3. Bazhora Yu. I., Goncharuk S. F. Klinická imunologie a alergologie. Tutorial. 4. vydání, upravené a rozšířené. Odessa, ed. "Tiskový kurýr", 2018. ISBN - 978-966-2512-94-6.