β2-adrenergní receptory jsou jedním z podtypů adrenergních receptorů . Tyto receptory jsou citlivé především na epinefrin , norepinefrin na ně má malý vliv, protože k němu mají nízkou afinitu .
β2 receptory jsou extrasynaptické a jsou také přítomny na presynaptické membráně postgangliových neuronů sympatického nervového systému.
β2 receptory se nacházejí na membránách mnoha buněk hladkého svalstva, zejména tento typ receptorů převažuje na hladkých svalech bronchiolů a tepen kosterního svalstva. Tyto receptory (spolu s dalšími typy adrenergních receptorů) se také nacházejí na buňkách jater a kosterních svalů, tukové tkáni, slinných žlázách, na membráně žírných buněk , lymfocytech , krevních destičkách a na buňkách jiných tkání.
Působením adrenalinu na β2-adrenergní receptory presynaptické membrány se zvyšuje uvolňování norepinefrinu. Protože se adrenalin uvolňuje z dřeně nadledvin působením norepinefrinu, dochází ke smyčce pozitivní zpětné vazby. Působení epinefrinu nebo jeho agonistů na β2 receptory hladkého svalstva způsobuje jejich relaxaci. Působením adrenalinu na jaterní buňky dochází ke glykogenolýze a uvolňování glukózy do krve, v kosterním svalstvu se zvyšuje i odbourávání glykogenu, které je doprovázeno aktivací katabolismu .
Adrenalinem aktivované β2 receptory interagují s Gs proteinem. Tento trimerní protein vázající GTP se při interakci s receptorem rozloží na alfa podjednotku, která vymění GDP za GTP a aktivuje se, a beta-gama podjednotku (může mít svou vlastní aktivitu). Alfa podjednotka interaguje s membránovým enzymem adenylátcyklázou a zvyšuje její aktivitu. Adenylátcykláza katalyzuje přeměnu ATP na cAMP (cyklický adenosinmonofosfát), který působí jako druhý posel . cAMP aktivuje proteinkinázu A (cAMP-dependentní A-kinázu). Na každou ze dvou regulačních podjednotek tohoto proteinu se vážou dvě molekuly cAMP, které se v důsledku toho aktivují a oddělí od katalytických podjednotek (a jsou od sebe odděleny). Aktivované katalytické podjednotky A-kinázy pak fosforylují různé proteiny, které jsou jejími substráty. V tomto případě je fosfátová skupina přenesena z ATP na specifický aminokyselinový zbytek (serin nebo threonin).
V jaterních buňkách je hlavním substrátem A-kinázy glykogenfosforylázová kináza. Fosforylující fosforylázová kináza, A-kináza ji aktivuje. Fosforyláza kináza fosforyluje fosforylázu a fosforyláza provádí fosforolýzu glykogenu. Fosforolýza využívá anorganický fosfát k vytvoření glukóza-1-fosfátu, který je přeměněn na glukóza-6-fosfát (G6P) enzymem fosfoglukomutázou . V jaterních buňkách glukóza-6-fosfatáza hydrolyzuje G6P za vzniku glukózy, která se uvolňuje do krve usnadněnou difúzí. V buňkách kosterního svalstva je G6P obvykle přeměněn na glukózu-1,6-difosfát a poté použit v glykolýzních reakcích .
Kromě toho A-kináza fosforyluje (a aktivuje) protein inhibitoru fosfatázy, enzym, který odštěpuje fosfátové skupiny ze svých substrátů. Se zvýšením koncentrace cAMP v buňce je tedy fosfatáza inaktivována.
V buňkách jiných tkání může mít A-kináza různé substráty. Například v buňkách hladkého svalstva je hlavním substrátem A-kinázy myosinová kináza lehkého řetězce (MLCK), při aktivaci sakalmodulinem dochází ke kontrakci svalu . A-kináza fosforylací MLCK inhibuje jeho aktivitu a způsobuje relaxaci hladkého svalstva.
Existují i jiné způsoby přenosu signálu z β2 receptorů. Tyto receptory jsou tedy přímo spojeny s vápníkovými kanály typu L a nepřímo mohou také ovlivnit účinky závislé na cGMP a draslíkové kanály.
Po ukončení působení adrenalinu (který se obvykle uvolňuje při stresu – úleku, vzteku apod.) na buňku by se jeho účinky měly rychle zredukovat na nic. Adrenalin samotný je rychle odstraněn z krevní plazmy (vylučován močí, přeměněn na neaktivní metabolity, absorbován nervovými zakončeními adrenergních neuronů a buňkami některých dalších orgánů) a jeho poločas („poločas rozpadu“) v krve je normálně asi 2 minuty. Po ukončení působení adrenalinu na receptor přestává interagovat s Gs-proteinem, který je schopen štěpit GTP velmi pomalu (ve srovnání s jinými enzymy). Když se GTP převede na GDP, podjednotky Gs proteinu se spojí a dojde k jeho inaktivaci. Bez interakce s Gs proteinem je adenylátcykláza inaktivována. Výsledný cAMP je štěpen fosfodiesterázou , což vede k inaktivaci A-kinázy. Následuje aktivace protein fosfatázy (PPI), která inaktivuje fosforylázovou kinázu a glykogenfosforylázu a odstraňuje z nich fosfátové skupiny.
Krátkodobě působící β2-agonisté (β2-adrenergní agonisté) - fenoterol (Berotek), salbutamol (Ventolin), terbutalin (Brikanil) - způsobují expanzi bronchiolů a jsou nejúčinnější ze stávajících bronchodilatancií , proto zaujímají první místo mezi léky ke zmírnění příznaků akutního astmatu v jakémkoli věku.
| Monoaminové neurotransmiterové receptory | |
|---|---|
| Serotoninové receptory | |
| Adrenoreceptory |
|
| dopaminové receptory | |
| Histaminové receptory | |
| Melatoninové receptory |
|
| Stopové aminové receptory |
|