Krevní destičky

Aktuální verze stránky ještě nebyla zkontrolována zkušenými přispěvateli a může se výrazně lišit od verze recenzované 18. září 2020; kontroly vyžadují 18 úprav .

Krevní destičky (z řeckého θρόμβος  - sraženina a κύτος - buňka; zastaralý název - krevní destičky) - malé (2-9 mikronů) nejaderné, ploché, bezbarvé krvinky tvořené z megakaryocytů .

Rozměr

Normální rozsah (99 % analyzované populace) krevních destiček u zdravých bílých lidí je 150 000 až 450 000 na kubický milimetr (mm 3 se rovná mikrolitru) nebo 150–450 × 10 9 na litr.

Formy krevních destiček

Existuje 5 typů krevních destiček:

1) mladí (0-0,8 %);

2) zralé (90,1 -95,1 %);

3) staré (2,2-5,6 %);

4) formy podráždění (0,8-2,3 %);

5) degenerativní formy (0-0,2 %).

Morfologie krevních destiček

Neaktivované krevní destičky cirkulující v krvi jsou v prvním přiblížení zploštělé sféroidy s poměrem poloos od 2 do 8 a charakteristickou velikostí v průměru 2–4 μm [ 1]. hydrodynamické a optické vlastnosti populace krevních destiček, jakož i při obnově geometrických parametrů jednotlivých měřených krevních destiček pomocí metod průtokové cytometrie [2] . Údaje z konfokální mikroskopie [3] naznačují, že změna tvaru destičky během její aktivace je spojena se změnou geometrie prstence mikrotubulů, která je zase způsobena změnou koncentrace vápenatých iontů. . Přesnější biofyzikální modely morfologie povrchu destiček, simulující její tvar z prvních principů, umožňují získat realističtější geometrii destiček v klidném a aktivovaném stavu [4] než zploštělý sféroid.

Funkce

Krevní destičky plní dvě hlavní funkce:

  1. Tvorba agregátu krevních destiček, primární zátky, která uzavírá místo poškození cévy;
  2. Poskytování jeho povrchu k urychlení klíčových reakcí koagulace plazmy.

Relativně nedávno bylo zjištěno, že krevní destičky hrají také důležitou roli při hojení a regeneraci poškozených tkání , uvolňují do poškozených tkání růstové faktory , které stimulují dělení a růst buněk . Růstové faktory jsou polypeptidové molekuly různé struktury a účelu. Mezi nejdůležitější růstové faktory patří destičkový růstový faktor (PDGF), transformující růstový faktor (TGF-β), vaskulární endoteliální růstový faktor (VEGF), epiteliální růstový faktor (EGF), fibroblastový růstový faktor (FGF), růst podobný inzulínu faktor (IGF) [5] .

Fyziologická plazmatická koncentrace krevních destiček - 180-360 * 10 9 krevních destiček na litr.

Snížení počtu krevních destiček v krvi může vést ke krvácení. Zvýšení jejich počtu vede ke vzniku krevních sraženin ( trombóza ), které mohou ucpat cévy a vést k patologickým stavům, jako je mrtvice, infarkt myokardu, plicní embolie nebo ucpání cév v jiných orgánech těla.

Deficit nebo onemocnění krevních destiček se nazývá trombocytopatie, což může být buď snížení počtu krevních destiček (trombocytopenie), porušení funkční aktivity krevních destiček (trombocytóza) nebo zvýšení počtu krevních destiček (trombocytóza). Existují onemocnění, která snižují počet krevních destiček, jako je heparinem indukovaná trombocytopenie nebo trombotická purpura , které obvykle způsobují trombózu místo krvácení.

Kvůli nepřesným popisům, nedostatku fotografické techniky a matoucí terminologii v raném vývoji mikroskopie není přesně známo načasování prvního pozorování krevních destiček. Nejčastěji je jejich objev připisován Donně (1842, Paříž), ale existují důkazy, že je pozoroval Anthony van Leeuwenhoek (1677, Nizozemsko). Termín "krevní destičky" , stále preferovaný v anglofonní literatuře, zavedl Bizzocero (1881, Turín), který také hrál hlavní roli při odhalování spojení krevních destiček s homeostázou a trombózou .  To následně vedlo ke vzniku termínu „trombocyt“ (Deckhuizen, 1901), který se stal hlavním v ruském jazyce. V anglické literatuře se tento termín používá výhradně pro jaderné destičky u nesavců (trombocyty). Kromě toho lze v ruské literatuře pro krevní destičky použít termín "Bizzocerův plak".

Účast na likvidaci

Charakteristickým rysem krevní destičky je její aktivační schopnost - rychlý a zpravidla nevratný přechod do nového stavu. Jako aktivační podnět může posloužit téměř každé narušení prostředí, až po prosté mechanické namáhání. Hlavními fyziologickými aktivátory krevních destiček jsou však kolagen (hlavní protein extracelulární matrix), trombin (hlavní protein plazmatického koagulačního systému), ADP (adenosindifosfát, který se objevuje ze zničených cévních buněk nebo je vylučován samotnými krevními destičkami) a tromboxan A2 (sekundární aktivátor syntetizovaný a uvolňovaný krevními destičkami; jeho další funkcí je stimulace vazokonstrikce).

Aktivované krevní destičky se stanou schopnými přilnout k místu poranění (adheze) a k sobě navzájem (agregace), čímž vytvoří zátku, která ucpe poranění. Kromě toho se podílejí na koagulaci plazmy dvěma hlavními způsoby – obnažením prokoagulační membrány a sekrecí α-granulí.

Sekvence primárních biochemických a morfologických změn při aktivaci

Počáteční fáze aktivace krevních destiček pod vlivem vnějších faktorů jsou spojeny nejen s výskytem biochemických markerů, ale také s morfologickými změnami tvaru krevní destičky. Jak ukazuje průtoková cytometrie a elektronová mikroskopie, nejcitlivější známkou aktivace (když jsou destičky vystaveny ADP) jsou morfologické změny [6] . Výskyt biochemických a morfologických změn, uspořádaných podle stupně poklesu citlivosti, je následující: změna tvaru destiček, konformační změny glykoproteinu IIb/IIIa, exprese P-selektinu, exprese fosfatidylserinu.

Expozice prokoagulační membrány

Normálně membrána krevních destiček nepodporuje srážecí reakce. Záporně nabité fosfolipidy, především fosfatidylserin, jsou koncentrovány na vnitřní vrstvě membrány a fosfatidylcholin vnější vrstvy mnohem hůře váže koagulační faktory. Navzdory skutečnosti, že některé koagulační faktory se mohou vázat na neaktivované krevní destičky, nevede to k tvorbě aktivních enzymatických komplexů. Aktivace krevních destiček pravděpodobně vede k aktivaci enzymu scramblase , který začne rychle, specificky, bilaterálně a nezávisle na ATP přenášet záporně nabité fosfolipidy z jedné vrstvy do druhé. V důsledku toho se ustaví termodynamická rovnováha, při které se koncentrace fosfatidylserinu v obou vrstvách vyrovná. Navíc během aktivace dochází k obnažení a/nebo konformační změně mnoha transmembránových proteinů vnější vrstvy membrány, které získávají schopnost specificky vázat koagulační faktory a za jejich účasti urychlují reakce.

Aktivace destiček má několik stupňů a exprese prokoagulačního povrchu je jedna z nejvyšších. Tak silnou reakci může způsobit pouze trombin nebo kolagen. Slabší aktivátor, zejména ADP, může přispět k práci silných aktivátorů. Nejsou však schopny nezávisle způsobit vzhled fosfatidylserinu; jejich účinky se redukují na změnu tvaru krevních destiček, agregaci a částečnou sekreci.

Sekrece α-granulí

Krevní destičky obsahují několik typů granulí, jejichž obsah je vylučován během aktivačního procesu. Klíčem ke srážení jsou α-granule obsahující vysokomolekulární proteiny, jako je faktor V a fibrinogen.

Nemoci

  1. To vede ke snížení počtu krevních destiček v krvi
  2. To vede ke zvýšení počtu krevních destiček v krvi
    • Esenciální trombocytémie

Testy pro hodnocení vaskulárně-trombocytární složky hemostázy

Kvalitativní defekty krevních destiček, které jsou základem velkého počtu hemoragických diatéz, se dělí do následujících skupin:

Viz také

Poznámky

  1. ↑ MM Frojmovic, R. Panjwani. Geometrie normálních savčích krevních destiček pomocí kvantitativních mikroskopických studií  // Biophysical Journal. — 1976-09. - T. 16 , č.p. 9 . — S. 1071–1089 . — ISSN 0006-3495 . - doi : 10.1016/s0006-3495(76)85756-6 . Archivováno z originálu 23. prosince 2018.
  2. ↑ Alexander E. Moskalenskij, Maxim A. Jurkin, Valeri P. Malcev, Elena D. Čiková, Galina A. Cvetovskaja, Andrej V. Černyšev, Vjačeslav M. Nekrasov. Přesné měření objemu a tvaru klidových a aktivovaných krevních destiček z rozptylu světla  // Journal of Biomedical Optics. - 2013/01. - T. 18 , č.p. 1 . - S. 017001 . — ISSN 1083-3668 1560-2281, 1083-3668 . - doi : 10.1117/1.JBO.18.1.017001 . Archivováno z originálu 3. dubna 2018.
  3. ↑ Karin Sadoul, Saadi Khochbin, Jin Wang, Arnold Fertin, Alexei Grichine. Motoricky poháněné navíjení okrajového pásu podporuje změnu tvaru buněk během aktivace krevních destiček  //  J Cell Biol. — 20.01.2014. — Sv. 204 , iss. 2 . — S. 177–185 . — ISSN 0021-9525 1540-8140, 0021-9525 . - doi : 10.1083/jcb.201306085 . Archivováno z originálu 23. prosince 2018.
  4. ↑ Alexander E. Moskalenskij, Maxim A. Jurkin Valeri P. Malcev, Andrej V. Černyšev, Vjačeslav M. Nekrasov, Alena L. Litviněnko, Artem R. Muliukov. Metoda pro simulaci tvaru krevních destiček a jejich evoluce během aktivace  //  PLOS Computational Biology. — 2018-03-08. — Sv. 14 , iss. 3 . - P. e1005899 . — ISSN 1553-7358 . - doi : 10.1371/journal.pcbi.1005899 . Archivováno z originálu 23. prosince 2018.
  5. ↑ University of Michigan, USA. Plazma bohatá na krevní destičky: mýtus nebo realita?  (anglicky) . Získáno 3. února 2010. Archivováno z originálu 11. července 2019.
  6. ↑ Rustem I. Litvinov, John W. Weisel, Izabella A. Andrianová, Alina D. Peshková, Giang Le Minh. Diferenciální citlivost různých markerů aktivace krevních destiček adenosindifosfátem   // BioNanoScience . — 2018-12-10. — S. 1–6 . — ISSN 2191-1630 2191-1649, 2191-1630 . - doi : 10.1007/s12668-018-0586-4 . Archivováno z originálu 23. prosince 2018.

Literatura

 Krev
krvetvorba
Komponenty
Biochemie
Nemoci
Viz také: Hematologie , Onkohematologie
  Přejděte na položku Wikidata  Tematické stránky
Slovníky a encyklopedie