Trombóza

Aktuální verze stránky ještě nebyla zkontrolována zkušenými přispěvateli a může se výrazně lišit od verze recenzované 8. února 2022; kontroly vyžadují 11 úprav .
Trombóza

Cyanóza pravé dolní končetiny jako následek akutní žilní trombózy pravé nohy
MKN-10 Já 80 - Já 82
MKN-9 437,6 , 453 , 671,5 , 671,9
MKB-9-KM 453,9 [1]
Pletivo D013927
 Mediální soubory na Wikimedia Commons

Trombóza ( novolat.  trombōsis  - koagulace z jiného řečtiny. θρόμβος  - sraženina) - intravitální tvorba krevních sraženin (trombů) uvnitř krevních cév , bránící volnému průtoku krve oběhovým systémem. Když je céva poškozena, tělo používá krevní destičky a fibrin k vytvoření krevní sraženiny, aby se zabránilo ztrátě krve. Za určitých podmínek se krevní sraženiny mohou tvořit v krevním řečišti i bez poškození cév. Sraženina, která volně cirkuluje krevním řečištěm, se nazývá embolus [2] [3] .

Když trombus pokrývá více než 75 % průřezové plochy arteriálního lumen, průtok krve a v důsledku toho kyslíku do tkáně se sníží natolik, že příznaky hypoxie a akumulace metabolických produktů, včetně kyseliny mléčné , objevit. Když obstrukce dosáhne více než 90 %, může následovat hypoxie, úplný nedostatek kyslíku a buněčná smrt . Tromboembolie je kombinací trombózy a její hlavní komplikace, embolie .

Důvody

Na rozvoji trombózy (Virchowova triáda) přispívají následující faktory:

Hyperkoagulabilita

Hyperkoagulabilitu způsobují například genetické vady nebo autoimunitní onemocnění. Nedávné studie ukázaly, že neutrofily hrají klíčovou roli v hluboké žilní trombóze tím, že zprostředkovávají četné protrombotické účinky. [4] [5] [6]

Poškození endoteliálních buněk

K poranění cévní stěny může dojít v důsledku traumatu, chirurgického zákroku, infekce nebo turbulentního proudění v bifurkaci. Hlavním mechanismem je vliv tkáňového faktoru na systém srážení krve. [7]

Porušení průtoku krve

Mezi příčiny zhoršeného průtoku krve patří krevní stáza, ke které dochází v důsledku proudění krve kolem místa poranění, žilní stáza, která se může objevit při srdečním selhání [7] nebo v důsledku dlouhého sedavého způsobu života (například při dlouhých letech vzduchem) . Fibrilace síní navíc vede ke stagnaci krve v levé síni nebo ouška levé síně a může vést k tromboembolii [7] .

Rakovina nebo jiná malignita , jako je leukémie, může vést ke zvýšenému riziku trombózy, například v důsledku vnějšího stlačení krevních cév nebo (méně často) jejich rozšíření do cévního systému (například u rakoviny ledvin, která se rozrostla do renálních žil) [7] . Navíc léčba rakoviny (radioterapie, chemoterapie) často vede k další hyperkoagulaci [7] .

Klasifikace

Existují 2 formy trombózy: žilní trombóza a arteriální trombóza, z nichž každá je rozdělena do několika podtypů.

Žilní trombóza

Hluboká žilní trombóza je tvorba krevních sraženin uvnitř hlubokých žil. Nejčastěji tento proces postihuje žíly na nohou, jako je femorální žíla. Při tvorbě hlubokých žilních trombů hrají důležitou roli tři faktory: rychlost průtoku krve, stav cévní stěny a viskozita krve. Klasickými příznaky hluboké žilní trombózy jsou otok , bolest a zarudnutí postižené oblasti.

Trombóza portální žíly

Trombóza portální žíly je forma žilní trombózy, která postihuje portální žílu jater , což může vést ke zvýšenému tlaku a sníženému průtoku krve játry [8] . Obvykle má patologické příčiny, jako je pankreatitida , cirhóza , divertikulitida nebo cholangiokarcinom .

Trombóza ledvinových žil

Trombóza renální žíly je obstrukce renální žíly trombem. To vede ke snížení odtoku z ledviny. V tomto případě se používá antikoagulační léčba.

Trombóza jugulární žíly

Trombóza jugulární žíly může být důsledkem infekce, nitrožilního užívání drog nebo maligního onemocnění. V důsledku trombózy jugulární žíly se mohou objevit různé komplikace, včetně: sepse , plicní embolie, edému papily. Ačkoli je trombóza jugulární žíly obvykle doprovázena silnou bolestí v místě žíly, může být obtížné ji diagnostikovat, protože se může vyskytovat na různých místech [9] .

Budd-Chiariho syndrom

Budd-Chiariho syndrom je blokáda jaterní žíly nebo dolní duté žíly. Tato forma trombózy je doprovázena bolestí břicha, ascitem a hepatomegalií. Léčba sahá od terapie po chirurgický zákrok pomocí zkratu .

Paget-Schrötterův syndrom

Paget-Schroetterův syndrom je akutní hluboká žilní trombóza ramene, ke které obvykle dochází v důsledku krevní sraženiny v podklíčkových nebo axilárních žilách. Tento stav se často vyskytuje v důsledku intenzivního cvičení a je častější u zdravých mladých lidí. Muži jsou k tomuto onemocnění náchylnější než ženy.

Trombóza cév venózního sinusu mozku

Trombóza cév žilního sinusu mozku je vzácná forma mrtvice, ke které dochází v důsledku zablokování žilních dutin dura mater mozku trombem. Příznaky mohou zahrnovat bolest hlavy, rozmazané vidění, jakýkoli z hlavních příznaků mrtvice, jako je slabost obličeje a končetin na jedné straně těla. Diagnostika se obvykle provádí pomocí počítačové tomografie nebo magnetické rezonance . Ve většině případů je možné úplné zotavení. Úmrtnost je 4,3 % [10] .

Arteriální trombóza

Arteriální trombóza je tvorba krevní sraženiny v tepně . Ve většině případů arteriální trombóza doprovází aterosklerotické pláty, a proto se nazývá aterotrombóza. Další častou příčinou arteriální trombózy je fibrilace síní, která vede k narušení průtoku krve. Navíc je dobře známo, že DC kardioverze při fibrilaci síní přináší vysoké riziko tromboembolie, zvláště pokud arytmie trvá déle než 48 hodin. Pokud se antikoagulační léčba neprovádí, dochází k tromboembolii asi v 5 % případů. Mechanismus a patogeneze tromboembolismu po kardioverzi není zcela objasněn [11] . Arteriální trombóza je hlavní příčinou arteriální embolie, která potenciálně ohrožuje jakýkoli orgán srdečním infarktem.

Mrtvice

Cévní mozková příhoda je rychlý pokles mozkových funkcí v důsledku poruchy přívodu krve do mozku. Může to být způsobeno ischemií , trombem, embolem nebo krvácením (krvácením). Při trombotické mrtvici se kolem aterosklerotických plátů obvykle tvoří sraženina . Pokud dojde k postupnému ucpání tepny, je rozvoj symptomatických trombotických mrtvic pomalejší. Trombotické cévní mozkové příhody lze rozdělit do 2 kategorií: poruchy velkých cév a poruchy malých cév. První z nich postihuje tepny, jako je krční tepna, arteriální kruh velkého mozku (Willisův kruh ). To druhé může ovlivnit větve kruhu Willise.

Infarkt myokardu

Infarkt myokardu je způsoben odumřením tkáně v důsledku ischemie, často v důsledku obstrukce trombem koronární tepny . Infarkt myokardu může rychle vést ke smrti, pokud se pacientovi nedostane včasné neodkladné lékařské péče. Pokud je diagnóza stanovena do 12 hodin od první epizody, je zahájena trombolytická terapie.

Další lokalizace

Trombóza jaterní tepny se obvykle vyskytuje jako komplikace po transplantaci jater [12] . Arteriální embolie se mohou tvořit i v tepnách končetin [13] .

Embolizace

Je-li v místě trombózy přítomna bakteriální infekce, trombus se může zhroutit a jeho infikované fragmenty se mohou rozšířit po celém oběhovém systému ( pyemie , septická embolie) a vytvářet metastatické abscesy, kdekoli se zdržují. Bez infekce se sraženina může odlomit a vytvořit „kruh“ jako embolus , případně ucpat nebo úplně zablokovat krevní cévu, což, pokud se neléčí, velmi rychle povede k nekróze (infarktu) tkání po místo okluze. Pokud dojde k uzávěru koronární tepny, pravděpodobně dojde k ischemii myokardu, v jejímž důsledku nemohou kardiomyocyty správně fungovat kvůli nedostatku kyslíku. Tento nedostatek kyslíku může nakonec vést k infarktu myokardu. Většina trombů však prochází fibrinolýzou a průchodnost trombózované cévy se postupně vrací.

Diagnostika

Existují různé metody pro diagnostiku stavu systému srážení krve.

Prevence

Zdá se, že profylaxe žilního tromboembolismu u pacientů s heparinem nesnižuje mortalitu. To sice snižuje pravděpodobnost plicní embolie a hluboké žilní trombózy, ale zároveň zvyšuje riziko krvácení, takže celkový klinický účinek je velmi malý nebo chybí [14] [15] .

Mechanické metody jsou u této skupiny pacientů také málo přínosné a u pacientů s cévní mozkovou příhodou škodlivé [14] . Důkazem je použití heparinu po operacích, které mají v důsledku vysoké riziko hluboké žilní trombózy, ale vliv na PE nebo celkovou mortalitu není znám [16] [17] [18] .

Zpravidla je nutná analýza rizika a přínosu, protože všechna antikoagulancia vedou k malému zvýšení rizika krvácení. Například u fibrilace síní se riziko vypočítává z dalších rizikových faktorů, jako je vyšší věk a hypertenze , a mělo by převážit malé, ale současné riziko krvácení spojené s užíváním warfarinu . [19] U lidí přijatých do nemocnice je trombóza hlavní příčinou komplikací a někdy i smrti. Ve Spojeném království se například výbor Dolní sněmovny pro zdraví doslechl, že v roce 2005 činila roční úmrtnost na trombózu u hospitalizovaných pacientů 25 000 [20] .

Prevenci trombózy je tak stále více věnována zvláštní pozornost. U pacientů přijatých k operaci jsou široce používány kompresní punčochy. Navíc v případech těžkého onemocnění, delší imobility, ortopedických operací odborný přístup doporučuje použití nízkomolekulárního heparinu, mechanickou kompresi lýtek, případně (v případě, že je vše ostatní kontraindikováno a pacient nedávno prodělal hlubokou žilní trombózu ) žilní filtr (cava filter) v dolní duté žíle [21] [22] .

Podle výsledků studií na Kubě [23] lze policosanol v dávce 10–20 mg denně použít k prevenci trombózy .

U pacientů s nechirurgickými stavy je nejrozšířenějším prostředkem prevence trombózy nízkomolekulární heparin [22] [24] .

Léčba

Pohotovostní ošetření

Terapeutická léčba

Doporučuje se nízkocholesterolová dieta a léky, které pomáhají snižovat hladiny LDL :

Cévní trombóza u zvířat

Příznaky trombózy u zvířat závisí na umístění trombů a velikosti postižených cév. Například trombóza koronárních cév může způsobit infarkt myokardu s odpovídajícím komplexem symptomů, trombózu renální tepny - "renální koliku", hypertenzi, výskyt bílkovin a krve v moči. Trombóza plicní tepny je běžná u psů a prasat. Žilní trombóza je obvykle doprovázena bolestí. Někdy se zvýší tělesná teplota, stejně jako zvýšení ESR a neutrofilní leukocytóza [31] .

Poznámky

  1. ↑ Monarch Disease Ontology vydání 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
  2. ↑ Furie B., Furie BC Mechanismy tvorby trombu  //  The New England Journal of Medicine . - 2008. - Sv. 359 , č.p. 9 . - S. 938-949 . - doi : 10.1056/NEJMra0801082 . — PMID 18753650 .
  3. ↑ Handin RI Kapitola 53: krvácení a trombóza // Harrison's Principles of Internal Medicine  (anglicky) / Kasper DL, Braunwald E., Fauci AS, et al.. - 16. — New York, NY: McGraw-Hill Education , 2005. — ISBN 0-07-139140-1 .
  4. ↑ Fuchs, T.A.; Brill, A., Duerschmied, D., Schatzberg, D., Monestier, M., Myers DD, Jr, Wrobleski, SK, Wakefield, TW, Hartwig, JH, Wagner, DD  Pasti extracelulární podporují trombózu DNA Proceedings of the National Akademie věd Spojených států amerických . - 2010. - 7. září ( roč. 107 , č. 36 ). - S. 15880-15885 . - doi : 10.1073/pnas.1005743107 . — PMID 20798043 .
  5. ↑ Brill, A; Fuchs, TA, Savchenko, A., Thomas, GM, Martinod, K., De Meyer, SF, Bhandari, AA, Wagner, DD Neutrofilní extracelulární pasti podporují hlubokou žilní trombózu u myší  //  Journal of thrombosis and haemostasis : JTH : journal . - 2011. - 1. listopadu. - doi : 10.1111/j.1538-7836.2011.04544.x . — PMID 22044575 .
  6. ↑ Borissoff, JI; ten Cate, H. Od uvolnění neutrofilních extracelulárních pastí k trombóze: přestřelující obranný mechanismus hostitele? (anglicky)  // Journal of thrombosis and hemostasis : JTH : journal. - 2011. - Září ( ročník 9 , č. 9 ). - S. 1791-1794 . - doi : 10.1111/j.1538-7836.2011.04425.x . — PMID 21718435 .
  7. ↑ 1 2 3 4 5 labtestsonline > Hyperkoagulační poruchy Archivováno z originálu 18. června 2007. Tento článek byl naposledy recenzován 23. května 2007 a byl naposledy upraven 6. března 2010.
  8. ↑ Webster, GJ; Burroughs AK, Riordan SM Přehledový článek: trombóza portální žíly – nové poznatky o etiologii a léčbě  //  Alimentary Pharmacology & Therapeutics : deník. - 2005. - Leden ( roč. 21 , č. 1 ). - str. 1-9 . - doi : 10.1111/j.1365-2036.2004.02301.x . — PMID 15644039 . Archivováno z originálu 10. prosince 2012.
  9. ↑ Článek eMedicine o trombóze vnitřní jugulární žíly od Dr. Dale K Mueller| http://www.emedicine.com/med/topic2762.htm Archivováno 2. prosince 2008 na Wayback Machine
  10. ↑ Canhao, P; Ferro JM, Lindgren AG a kol. Příčiny a prediktory smrti u mozkové žilní  trombózy //  Cévní mozková příhoda : deník. Lippincott Williams & Wilkins, 2005. - srpen ( roč. 36 , č. 8 ). - S. 1720-1725 . - doi : 10.1161/01.STR.0000173152.84438.1c . — PMID 16002765 . Archivováno z originálu 10. října 2010.
  11. ↑ Hatzinikolaou-Kotsakou E., Kartasis Z., Tziakas D., et al. Stav srážení po kardioverzi fibrilace síní: index hemostázy by mohl odhalit vztah s dobou trvání arytmie  //  Thromb J : journal. - 2005. - březen ( roč. 3 , č. 1 ). — P. 2 . - doi : 10.1186/1477-9560-3-2 . — PMID 15748296 .
  12. ↑ Bekker J, Ploem S, de Jong KP. Časná trombóza jaterní tepny po transplantaci jater: systematický přehled výskytu, výsledku a rizikových faktorů. Am J Transplant 2009; 9(4):746-57.
  13. ↑ MedlinePlus > Arteriální embolie Archivováno 5. července 2016 na Wayback Machine Datum aktualizace: 8. 5. 2008 . Aktualizovali: Sean O. Stitham, MD a David C. Dugdale III, MD. Také zhodnotil David Zieve, MD
  14. ↑ 1 2 Lederle, FA; Zylla, D., Macdonald, R., Wilt, TJ Profylaxe žilního tromboembolismu u hospitalizovaných lékařských pacientů a pacientů s cévní mozkovou příhodou: přehled pro klinickou praxi americké vysoké školy lékařů  //  Annals of Internal Medicine : deník. - 2011. - 1. listopadu ( roč. 155 , č. 9 ). - S. 602-615 . - doi : 10.1059/0003-4819-155-9-201111010-00008 . — PMID 22041949 .
  15. ↑ Alikhan, R; Cohen, AT Heparin pro prevenci žilního tromboembolismu u pacientů se všeobecným lékařstvím (kromě mrtvice a infarktu myokardu)  (anglicky)  // Cochrane databáze systematických přehledů (Online) : časopis. - 2009. - 8. července ( č. 3 ). — S. CD003747 . - doi : 10.1002/14651858.CD003747.pub2 . — PMID 19588346 .
  16. ↑ Oates-Whitehead, R.M.; D'Angelo, A., Mol, B. Antikoagulační a aspirinová profylaxe pro prevenci tromboembolismu po velké gynekologické operaci  (anglicky)  // Databáze systematických přehledů Cochrane (Online) : časopis. - 2003. - Ne. 4 . — S. CD003679 . - doi : 10.1002/14651858.CD003679 . — PMID 14583989 .
  17. ↑ Handoll, HH; Farrar, MJ, McBirnie, J., Tytherleigh-Strong, G., Milne, AA, Gillespie, WJ Heparin, nízkomolekulární heparin a fyzikální metody prevence hluboké žilní trombózy a plicní embolie po operaci  zlomenin kyčle / Cochrane databáze systematických recenze (Online): časopis. - 2002. - Ne. 4 . — S. CD000305 . - doi : 10.1002/14651858.CD000305 . — PMID 12519540 .
  18. ↑ Roderick, P; Ferris, G., Wilson, K., Halls, H., Jackson, D., Collins, R., Baigent, C. Towards evidence-based guidelines pro prevenci žilního tromboembolismu: systematické přehledy mechanických metod, orální antikoagulace, dextran a regionální anestezie jako tromboprofylaxe  (anglicky)  // Health technology assessment (Winchester, England): journal. - 2005. - prosinec ( ročník 9 , č. 49 ). - P. iii-iv, ix-x, 1-78 . — PMID 16336844 .
  19. ↑ Šablona:NICE
  20. ↑ Hunt BJ Povědomí a politika žilního tromboembolismu ve Spojeném království  //  Arterioskleróza , trombóza a vaskulární biologie : deník. - 2008. - březen ( roč. 28 , č. 3 ). - str. 398-399 . - doi : 10.1161/ATVBAHA.108.162586 . — PMID 18296598 . Archivováno z originálu 8. května 2008.
  21. ↑ Šablona:NICE
  22. ↑ 1 2 Geerts WH, Pineo GF, Heit JA, et al. Prevence žilního tromboembolismu: sedmá konference ACCP o antitrombotické a trombolytické terapii  (anglicky)  // Hrudník: časopis. - 2004. - září ( roč. 126 , č. 3 Suppl ). - S. 338S-400S . - doi : 10.1378/chest.126.3_suppl.338S . — PMID 15383478 . Archivováno z originálu 11. října 2004.
  23. ↑ Policosanoly jako nutraceutika: fakta nebo fikce. Christopher PF Marinangelia, Peter JH Jonesa, Amira N. Kassisa & Michael NA Eskina - kritické recenze v potravinářství a výživě. Ročník 50, číslo 3, 2010, strany 259-267
  24. ↑ Dentali F., Douketis JD, Gianni M., Lim W., Crowther MA Metaanalýza: antikoagulační profylaxe k prevenci symptomatického žilního tromboembolismu u hospitalizovaných lékařských pacientů  //  Annals of Internal Medicine : deník. - 2007. - únor ( roč. 146 , č. 4 ). - str. 278-288 . — PMID 17310052 . Archivováno z originálu 17. prosince 2008.
  25. ↑ Heneghan C., Ward A., Perera R. Selfmonitoring of oral anti-koagulation: systematický přehled a metaanalýza dat jednotlivých pacientů  //  The Lancet  : journal. — Elsevier , 2012. — Sv. 379 , č.p. 9813 . - str. 322-334 . - doi : 10.1016/S0140-6736(11)61294-4 .
  26. ↑ Účinek policosanolu na experimentální modely trombózy. Carbajal D, Arruzazabala ML, Más R, Molina V, Valdes S. - Prostaglandiny Leukot Essent Fatty Acids. 1994 květen;50(5):249-51.
  27. ↑ I. Gouni-Berthold, HK Berthold, Rotenburg an der Fulda a Bonn, Německo. Policosanol: Klinická farmakologie a terapeutický význam nového činidla snižujícího lipidy American Heart Journal, svazek 143, číslo 2, 2002; 354-365.
  28. ↑ Arruzazabala ML, Valdes S., Mas R., et al. Vliv postupného zvýšení dávky policosanolu na agregaci krevních destiček u zdravých dobrovolníků. Pharmacol. Res. 1995.
  29. ↑ Valdes S., Arruzazabala M.L., Carbajal D., et al. Účinek policosanolu na agregaci krevních destiček u zdravých dobrovolníků. Internovat. J. Clin. Pharmacol. Res. 1996.
  30. ↑ Carbajal D, Arruzazabala ML, Mas R., et al. Účinek policosanolu na agregaci krevních destiček a sérové ​​hladiny metabolitů kyseliny arachidonové u zdravých dobrovolníků. Prostaglandiny Leuko. Essent. Mastné kyseliny 1998.
  31. ↑ I.G. Sharabrin a další. Vnitřní nepřenosné choroby hospodářských zvířat. - M .: Agroproizdat, 1985. - 527 s.
  Přejděte na položku Wikidata  Slovníky a encyklopedie