Gate theory of pain ( gate control theory of pain ) je teorie, která vysvětluje mechanismus regulace citlivosti na bolest pomocí mechanismu brány v dorzálních rozích míšních . Teorii navrhli R. Melzak a P. Wall v roce 1965.
R. Melzak a P. Wall při budování své teorie vycházeli z již existující teorie specifičnosti a teorie vzorů [1] . Teorie specifičnosti uvádí, že existují speciální receptory bolesti a vlákna citlivosti na bolest, která přenášejí impulsy bolesti do centra bolesti v mozku beze změny. A citlivost na bolest je samostatnou modalitou podobnou vizuální a sluchové modalitě [1] .
Existuje skupina teorií, které lze spojit do teorie vzorů [1] . Některé z teorií jsou založeny na předpokladu, že kvalitativně rozdílné kožní vjemy (pocity mačkání, teplotní citlivost, bolestivost se tvoří v důsledku různých časoprostorových vzorců nervových vzruchů [2] . Další část teorií postuluje mechanismus sumace nervové impulsy jako hlavní mechanismus citlivosti na bolest [1] , podobný těm, které popsali D. Hebb [3] a R. Gerard [4] Sumační teorie jsou také spojeny s teorií postulující existenci myelinizovaných (tlustých) a nemyelinizovaných (tenká) vodivá vlákna.V normálním fungování mají silná vlákna inhibiční účinek na tenká.V případě hyperalgezie k tomu nedochází a dominují tenká vodivá vlákna nad tlustými [5] .
Tlustým a tenkým vodivým vláknům tedy není přiřazena specifická citlivost, ale jsou specifická funkčně - rychlá vlákna jsou schopna měnit smyslový vstup pro impulsy přenášené tenkými vlákny [1] [5] .
Podle hradlové teorie bolesti je citlivost na bolest určována interakcí tří systémů: řídicího systému brány, centrálního řídicího spouštěcího systému a akčního systému.
Systém ovládání brányŽelatinová substance míchy funguje jako brána, která řídí smyslový vstup z periferních nervových vláken . Reguluje excitační působení tlustých a tenkých vláken na interkalované buňky míchy [7] .
Impulzy procházející tlustými vlákny působí zpočátku co nejúčinněji a poté je jejich práce inhibována želatinovou látkou, protože mají excitační účinek na buňky želatinové látky a želatinová látka zase inhibuje přenos impulsu na zakončení tlustých i tenkých vláken. Impulzy přenášené tenkými vlákny jsou postupem času zesilovány želatinovou látkou, protože mají inhibiční účinek na buňky želatinové látky [7] .
Tenká nemyelinizovaná vlákna jsou schopna tonického napětí a pomalu se přizpůsobují. Tok impulsů do míchy přes ně se nezastaví. Udržují bránu relativně otevřenou. Silná myelinizovaná vlákna jsou většinu času neaktivní a přizpůsobují se, pokud nedochází ke změně stimulace [1] .
Když je předložen podnět, počet aktivních vláken se zvyšuje. Senzorické vstupy z tenkých a tlustých bran se vzájemně vyrovnávají a výstup interkalovaných buněk pomalu roste. Zůstane-li pak úroveň stimulace nezměněna, posune se podíl aktivních tlustých a tenkých vláken - tlustá vlákna jsou inaktivována, resp. se otevře brána a výkon interkalovaných buněk se zvyšuje rychleji [1] .
Výtěžnost interkalovaných buněk je tedy ovlivněna celkovým počtem aktivovaných vláken a poměrem aktivity tlustých a tenkých vláken. Výstup interkalovaných buněk se může výrazně lišit od součtu aferentních impulsů, které k nim přicházejí [1] .
Centrální ovládací spouštěcí systémSestupné vlivy mozku mohou ovlivnit vedení aferentních nervových vláken. V případě citlivosti na bolest je toto centrální ovládání zprostředkováno systémem ovládání brány [8] .
Přes rychlá vlákna velkého průměru jdou impulsy nejen do želatinové hmoty, ale také do mozku, kde dochází k selektivní aktivaci mozkových procesů, které mohou ovlivnit činnost ovládání brány, stejně jako informace, které dále proudí skrz pomalejší vlákna [1] .
Akční systémKdyž hodnota senzorického vstupu do interkalovaných buněk překročí kritickou úroveň, spustí se akční systém. Po poškození kůže tedy nastává následující sled akcí: úlek, flekční reflex, posturální úprava, vokalizace, změna polohy hlavy a očí za účelem posouzení poškozené oblasti, autonomní reakce, aktualizace předchozích zkušeností a předpověď důsledky takové stimulace a další vzorce chování [1] .
Teorie brány umožňuje vysvětlit fenomén hyperalgezie . Při traumatických poraněních nebo některých neuropatiích je většina tlustých vláken zničena. Podle toho jsou brány otevřeny, což vytváří příznivé podmínky pro prostorové sčítání impulsů. V takových podmínkách může i lehký dotek způsobit bolest [1] . Fenomén spontánní bolesti lze vysvětlit stejným způsobem. Tenká vlákna vykazují spontánní aktivitu, proto otevírají bránu. Prostřednictvím sumace tyto spontánní impulsy způsobují bolest [1] .
Zpoždění citlivosti po stimulaci se může objevit u lézí, kde se snížil celkový počet periferních nervů. Interkalované buňky potřebují čas na přestavbu a zpočátku celkový počet příchozích impulsů nestačí k překročení kritické úrovně [1] .
Fenomén odkazované bolesti lze také vysvětlit z pohledu teorie brány. Každá interkalární buňka má omezené receptivní pole , ale může být ovlivněna i impulsy přicházejícími ze širších oblastí těla [9] . Normálně mechanismus brány nepropouští impulsy, které mohou způsobit bolest v těchto rozsáhlých oblastech. Při ztrátě vláken jsou vrátka otevřená [1] .
Stejně tak teorie vysvětluje jev spouštěcích bodů [1] .
Úleva od bolestiBolest lze snížit buď snížením vstupu tenkých vláken nebo zvýšením vstupu tlustých vláken [1] . Například bolest kauzalgie lze snížit umístěním končetiny do teplé lázně a její masáží [10] . Příjemné doteky zvyšují vstup ze silných vláken, respektive brána se zavírá.
Přes mnoho chybných bodů teorie brány významně pokročila ve studiu bolesti obecně [11] . Jestliže dřívější teorie věřily, že pocit bolesti přímo závisí na intenzitě příchozích signálů, pak R. Melzak a P. Wall nejprve uvedli, že selektivní a integrační akce předcházejí prvnímu synaptickému přenosu impulsu [12] .
Schéma navržené R. Melzakem a P. Wallem je prvním přiblížením hlavních mechanismů působících v míše. Snadno ji pochopí lidé, kteří nepřímo souvisí se studiem bolesti samotné [13] .
Teorie nebrala v úvahu známá fakta o stimulační specifitě periferních nervových vláken. Koncept dvou skupin nervových vláken je bližší realitě: jedna skupina přijímá kvantitativní informace o podnětech a zohledňuje vzorec a druhá přijímá vlákna specifická pro určité typy stimulace [12] .
Teorie brány bolesti nezohledňuje skutečnost rozdílných pocitů bolesti při podráždění různých tkání , přičemž bolest závisí nejen na typu vláken, ale také na jejich umístění ve tkáních [12] . V kůži lze rozlišit tři vrstvy: vnější vrstva způsobuje svědění a pálení, další vrstva způsobuje povrchovou jasnou bolest a dermis způsobuje bolestivou bolest [14] .
Existují i studie, které vyvracejí přítomnost dvou opačných efektů při aktivaci tlustých a tenkých vláken [12] .
Většina předpokladů teorie byla později potvrzena, i když potřebují další objasnění [13] . Některé z výtek zohlednil P. Wall v pozdějším článku [15] . V roce 1990 rozšířil R. Melzak teorii o teorii neuromatrix [16] .