Teorie brány bolesti

Gate theory of pain ( gate control theory of pain ) je  teorie, která vysvětluje mechanismus regulace citlivosti na bolest pomocí mechanismu brány v dorzálních rozích míšních . Teorii navrhli R. Melzak a P. Wall v roce 1965.

Historie

R. Melzak a P. Wall při budování své teorie vycházeli z již existující teorie specifičnosti a teorie vzorů [1] . Teorie specifičnosti uvádí, že existují speciální receptory bolesti a vlákna citlivosti na bolest, která přenášejí impulsy bolesti do centra bolesti v mozku beze změny. A citlivost na bolest je samostatnou modalitou podobnou vizuální a sluchové modalitě [1] .

Existuje skupina teorií, které lze spojit do teorie vzorů [1] . Některé z teorií jsou založeny na předpokladu, že kvalitativně rozdílné kožní vjemy (pocity mačkání, teplotní citlivost, bolestivost se tvoří v důsledku různých časoprostorových vzorců nervových vzruchů [2] . Další část teorií postuluje mechanismus sumace nervové impulsy jako hlavní mechanismus citlivosti na bolest [1] , podobný těm, které popsali D. Hebb [3] a R. Gerard [4] Sumační teorie jsou také spojeny s teorií postulující existenci myelinizovaných (tlustých) a nemyelinizovaných (tenká) vodivá vlákna.V normálním fungování mají silná vlákna inhibiční účinek na tenká.V případě hyperalgezie k tomu nedochází a dominují tenká vodivá vlákna nad tlustými [5] .

Tlustým a tenkým vodivým vláknům tedy není přiřazena specifická citlivost, ale jsou specifická funkčně - rychlá vlákna jsou schopna měnit smyslový vstup pro impulsy přenášené tenkými vlákny [1] [5] .

Teorie brány

Podle hradlové teorie bolesti je citlivost na bolest určována interakcí tří systémů: řídicího systému brány, centrálního řídicího spouštěcího systému a akčního systému.

Systém ovládání brány

Želatinová substance míchy funguje jako brána, která řídí smyslový vstup z periferních nervových vláken . Reguluje excitační působení tlustých a tenkých vláken na interkalované buňky míchy [7] .

Impulzy procházející tlustými vlákny působí zpočátku co nejúčinněji a poté je jejich práce inhibována želatinovou látkou, protože mají excitační účinek na buňky želatinové látky a želatinová látka zase inhibuje přenos impulsu na zakončení tlustých i tenkých vláken. Impulzy přenášené tenkými vlákny jsou postupem času zesilovány želatinovou látkou, protože mají inhibiční účinek na buňky želatinové látky [7] .

Tenká nemyelinizovaná vlákna jsou schopna tonického napětí a pomalu se přizpůsobují. Tok impulsů do míchy přes ně se nezastaví. Udržují bránu relativně otevřenou. Silná myelinizovaná vlákna jsou většinu času neaktivní a přizpůsobují se, pokud nedochází ke změně stimulace [1] .

Když je předložen podnět, počet aktivních vláken se zvyšuje. Senzorické vstupy z tenkých a tlustých bran se vzájemně vyrovnávají a výstup interkalovaných buněk pomalu roste. Zůstane-li pak úroveň stimulace nezměněna, posune se podíl aktivních tlustých a tenkých vláken - tlustá vlákna jsou inaktivována, resp. se otevře brána a výkon interkalovaných buněk se zvyšuje rychleji [1] .

Výtěžnost interkalovaných buněk je tedy ovlivněna celkovým počtem aktivovaných vláken a poměrem aktivity tlustých a tenkých vláken. Výstup interkalovaných buněk se může výrazně lišit od součtu aferentních impulsů, které k nim přicházejí [1] .

Centrální ovládací spouštěcí systém

Sestupné vlivy mozku mohou ovlivnit vedení aferentních nervových vláken. V případě citlivosti na bolest je toto centrální ovládání zprostředkováno systémem ovládání brány [8] .

Přes rychlá vlákna velkého průměru jdou impulsy nejen do želatinové hmoty, ale také do mozku, kde dochází k selektivní aktivaci mozkových procesů, které mohou ovlivnit činnost ovládání brány, stejně jako informace, které dále proudí skrz pomalejší vlákna [1] .

Akční systém

Když hodnota senzorického vstupu do interkalovaných buněk překročí kritickou úroveň, spustí se akční systém. Po poškození kůže tedy nastává následující sled akcí: úlek, flekční reflex, posturální úprava, vokalizace, změna polohy hlavy a očí za účelem posouzení poškozené oblasti, autonomní reakce, aktualizace předchozích zkušeností a předpověď důsledky takové stimulace a další vzorce chování [1] .

Aplikace teorie

Teorie brány umožňuje vysvětlit fenomén hyperalgezie . Při traumatických poraněních nebo některých neuropatiích je většina tlustých vláken zničena. Podle toho jsou brány otevřeny, což vytváří příznivé podmínky pro prostorové sčítání impulsů. V takových podmínkách může i lehký dotek způsobit bolest [1] . Fenomén spontánní bolesti lze vysvětlit stejným způsobem. Tenká vlákna vykazují spontánní aktivitu, proto otevírají bránu. Prostřednictvím sumace tyto spontánní impulsy způsobují bolest [1] .

Zpoždění citlivosti po stimulaci se může objevit u lézí, kde se snížil celkový počet periferních nervů. Interkalované buňky potřebují čas na přestavbu a zpočátku celkový počet příchozích impulsů nestačí k překročení kritické úrovně [1] .

Fenomén odkazované bolesti lze také vysvětlit z pohledu teorie brány. Každá interkalární buňka má omezené receptivní pole , ale může být ovlivněna i impulsy přicházejícími ze širších oblastí těla [9] . Normálně mechanismus brány nepropouští impulsy, které mohou způsobit bolest v těchto rozsáhlých oblastech. Při ztrátě vláken jsou vrátka otevřená [1] .

Stejně tak teorie vysvětluje jev spouštěcích bodů [1] .

Úleva od bolesti

Bolest lze snížit buď snížením vstupu tenkých vláken nebo zvýšením vstupu tlustých vláken [1] . Například bolest kauzalgie lze snížit umístěním končetiny do teplé lázně a její masáží [10] . Příjemné doteky zvyšují vstup ze silných vláken, respektive brána se zavírá.

Význam teorie brány

Přes mnoho chybných bodů teorie brány významně pokročila ve studiu bolesti obecně [11] . Jestliže dřívější teorie věřily, že pocit bolesti přímo závisí na intenzitě příchozích signálů, pak R. Melzak a P. Wall nejprve uvedli, že selektivní a integrační akce předcházejí prvnímu synaptickému přenosu impulsu [12] .

Schéma navržené R. Melzakem a P. Wallem je prvním přiblížením hlavních mechanismů působících v míše. Snadno ji pochopí lidé, kteří nepřímo souvisí se studiem bolesti samotné [13] .

Kritika

Teorie nebrala v úvahu známá fakta o stimulační specifitě periferních nervových vláken. Koncept dvou skupin nervových vláken je bližší realitě: jedna skupina přijímá kvantitativní informace o podnětech a zohledňuje vzorec a druhá přijímá vlákna specifická pro určité typy stimulace [12] .

Teorie brány bolesti nezohledňuje skutečnost rozdílných pocitů bolesti při podráždění různých tkání , přičemž bolest závisí nejen na typu vláken, ale také na jejich umístění ve tkáních [12] . V kůži lze rozlišit tři vrstvy: vnější vrstva způsobuje svědění a pálení, další vrstva způsobuje povrchovou jasnou bolest a dermis  způsobuje bolestivou bolest [14] .

Existují i ​​studie, které vyvracejí přítomnost dvou opačných efektů při aktivaci tlustých a tenkých vláken [12] .

Další vývoj teorie

Většina předpokladů teorie byla později potvrzena, i když potřebují další objasnění [13] . Některé z výtek zohlednil P. Wall v pozdějším článku [15] . V roce 1990 rozšířil R. Melzak teorii o teorii neuromatrix [16] .

Viz také

Poznámky

  1. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 R. Melzack, P. D. Wall. Mechanismy bolesti: Nová teorie   // Věda . — 19. 11. 1965. — Sv. 150 , iss. 3699 . — S. 971–978 . — ISSN 1095-9203 0036-8075, 1095-9203 . - doi : 10.1126/science.150.3699.971 .
  2. John Paul Nafe. Smysly tlaku, bolesti a teploty.  (anglicky)  // Příručka obecné experimentální psychologie. / Carl Murchison. - Worcester: Clark University Press, 1934. - S. 1037-1087 . - doi : 10.1037/11374-019 .
  3. 1. Hebb D. O. Organizace chování, Wiley: New York. — 1949.
  4. 1. Gerard R. Fenomén kauzalgie // Anesteziologie. - 1951. - Leden (12. díl). - str. 1-10.
  5. ↑ 1 2 Noordenbos W. Problémy spojené s přenosem nervových vzruchů, které způsobují bolest: Předběžné prohlášení // Elsevier Science Publishers, Amsterdam. — 1959.
  6. 1 2 Kandel, Eric R. Principles of Neural Science  / Eric R. Kandel, James H. Schwartz, Thomas M. Jessell. — 4. - New York: McGraw-Hill, 2000. - S.  482-486 . - ISBN 0-8385-7701-6 .
  7. ↑ 1 2 L. M. Mendell, P. D. Wall. Presynaptická hyperpolarizace: role jemných aferentních vláken  (anglicky)  // The Journal of Physiology. — 1964-07-01. — Sv. 172 , iss. 2 . — S. 274–294 . - doi : 10.1113/jphysiol.1964.sp007417 .
  8. 1. Hagbarth KE, Kerr DIB Centrální vlivy na spinální aferentní vedení // Neurophysoil. - 1954. - (17. díl) - str. 295-307.
  9. Mendell LM, Wall PD Reakce jednotlivých buněk hřbetního provazce na periferní kožní nemyelinizovaná vlákna // Příroda. - 1965. - (roč. 206, č. 4979) - str. 97-99.
  10. WK Livingston. Začarovaný kruh v kauzalgii  //  Annals of the New York Academy of Sciences. — 1948-10. — Sv. 50 , iss. 4 Teleologické . — S. 247–258 . — ISSN 1749-6632 0077-8923, 1749-6632 . - doi : 10.1111/j.1749-6632.1948.tb39855.x .
  11. Lorne M. Mendell. Konstrukce a dekonstrukce brány teorie bolesti:  (anglicky)  // Pain. — 2014-02. — Sv. 155 , iss. 2 . — S. 210–216 . — ISSN 0304-3959 . - doi : 10.1016/j.pain.2013.12.010 .
  12. ↑ 1 2 3 4 P. W. Nathan. The gate-control theory of pain: acritical review  (anglicky)  // Brain. - 1976. - Sv. 99 , iss. 1 . — S. 123–158 . — ISSN 1460-2156 0006-8950, 1460-2156 . - doi : 10.1093/mozek/99.1.123 .
  13. ↑ 1 2 Sufka KJ, Cena DD Přehodnocena teorie ovládání brány // Mozek a mysl. - 2002. - (Vol.3) - 277-290.
  14. Keele CA, Armstrong D. Substances Producing Pain and Itch // London: Edward Arnold. — 1964.
  15. P.D. Wall. The gate control theory of pain mechanism: a re-examination and re-statement  (anglicky)  // Brain. - 1978. - Sv. 101 , iss. 1 . — S. 1–18 . — ISSN 1460-2156 0006-8950, 1460-2156 . - doi : 10.1093/brain/101.1.1 .
  16. Ronald Melzack. Fantomové končetiny a koncept neuromatrix  (anglicky)  // Trends in Neurosciences. — 1990-03. — Sv. 13 , iss. 3 . — S. 88–92 . - doi : 10.1016/0166-2236(90)90179-E . Archivováno z originálu 5. června 2020.