Dyshemopoetická anémie - anémie spojená s poruchou činnosti červené kostní dřeně .
Tento typ anémie zahrnuje aplastickou anémii . Jejich výskyt je nejčastěji spojen s těžkou intoxikací organismu , působením cytostatik , ozařováním (např. při léčbě nádorů ). Příčinou aplastické anémie se navíc může stát tzv. Rhesův konflikt matky a dítěte. Při tomto druhu anémie trpí nejen červený krevní klíček ( erytrocyty ), ale také bílý klíček ( leukocyty ) a krevní destičky . To je způsobeno skutečností, že krevní kmenová buňka během vývoje poskytuje všechny výše uvedené krevní buňky. Krevní test navíc kromě anémie odhalí leukopenii a trombocytopenii . Buněčná diferenciace je však zachována, pouze je narušena buněčná proliferace.
Příkladem tohoto typu anémie je anémie z nedostatku B12 . V žaludku se vitamin B12 váže na vnitřní faktor Castle , který jej chrání před účinky aktivní kyseliny chlorovodíkové. Jakmile se B12 dostane do tenkého střeva, váže se na akceptorový protein a je absorbován. V krvi se B12 spojuje s nosným proteinem transcobolaminem a je transportován do jater. V játrech hraje vitamín klíčovou roli při přeměně kyseliny listové na kyselinu folinovou. V případě nedostatku této kyseliny dochází k narušení syntézy thyminu (jeden z nukleotidů DNA) a následně k narušení syntézy DNA, bez které se krvinky nemohou dělit. Současně pokračuje saturace erytrocytů hemoglobinem, protože syntéza RNA není narušena. Vznikají megalocyty a megaloblasty , analogy normálních krvinek, ale s mnohem kratší životností. V takových buňkách jsou při histologickém vyšetření patrná Jolyho tělíčka a Kebotovy prstence – zbytky jádra.
Příkladem tohoto typu anémie je anémie z nedostatku železa a anémie odolná vůči železu. Jedná se o nejčastější typ anémie. Nejčastěji se vyskytuje při narušení vstřebávání železa v trávicím traktu, jeho nadměrné spotřebě v těle nebo chronických ztrátách krve (jedna čajová lžička lidské krve obsahuje téměř denní dávku železa). Železo v žaludku pod vlivem kyseliny chlorovodíkové a vitamínu C přechází z oxidačního stavu +3 do +2, poté se dostává do tenkého střeva, kde se váže na bílkovinu apoferritin. Při vstřebání se spojuje s transferinem v krvi a šíří se po celém těle. Malabsorpce je způsobena gastritidou, kolitidou, nedostatkem proteinu apoferritin. Zároveň není do složení hemu začleněno železo. Objevuje se anémie z nedostatku železa. Anémie odolná vůči železu není způsobena nedostatkem železa, ale genetickými poruchami, které způsobují, že červená kostní dřeň zneužívá železo. V důsledku toho se železo začíná hromadit v jiných buňkách těla, objevují se sideroblasty a siderocyty. Zvyšuje se množství železa v periferní krvi.