Ketóza je stav, který se rozvíjí v důsledku sacharidového hladovění buněk, kdy tělo začíná rozkládat tuk na energii s tvorbou velkého množství ketolátek . Jde o jednu z adaptačních reakcí na nepřítomnost sacharidů v potravě. [1] Evoluční význam ketózy je umožnit tělu přežít v podmínkách nedostatku rostlinných potravin bohatých na sacharidy přechodem na potraviny živočišného původu. [2]
Ketóza je fyziologický stav a ketoacidóza je již patologický stav, kdy je obsah ketolátek v krvi tak vysoký, že se acidobazická rovnováha těla přesouvá na kyselou stranu. Pokud se rozvoj ketoacidózy nezastaví včas , může dojít ke smrti .
Ve stavu ketózy se ketolátky tvoří jen tolik, kolik tělo potřebuje pro energii, a všechna podléhají dalšímu rozkladu. Ve stavu ketoacidózy jsou ketolátky nadměrné a tělo se usilovně snaží vylučovat přebytečné ketolátky močí , kůží a plícemi . [2]
Nejčastější příčinou ketózy je diabetes mellitus .
Diabetes mellitus 1. typuU diabetu 1. typu je na jedné straně nedostatek inzulínu , na druhé straně nadbytek kontrainsulárních hormonů ( glukagon , katecholaminy , kortizol ). V podmínkách nedostatku inzulínu se aktivují procesy glykolýzy , glykogenolýzy a lipolýzy . Masivní lipolýza vede k rychlému zvýšení koncentrace volných mastných kyselin v krvi , ze kterých se v játrech působením glukagonu syntetizují ketonové kyseliny . Inhibice všech anabolických procesů v podmínkách nedostatku inzulínu vede ke zpomalení procesů ketolýzy a rozvoji ketoacidózy . [3] [4]
Diabetes mellitus 2. typuU diabetes mellitus 2. typu dochází k relativnímu nedostatku inzulínu, proto je v případě dekompenzace tohoto onemocnění pozorováno zvýšení glykémie a intenzita procesů lipolýzy a ketogeneze se významně nemění. Při dodržování ketogenní diety dochází k určitým metabolickým změnám, které vyvolávají syntézu ketolátek : 1.-2. den hladovění se aktivují procesy glykogenolýzy v játrech a svalech , 3.-4. kyselin se výrazně zvyšuje a dosahuje maxima ke konci 2. týdne, 1. týden se zvyšují procesy glukoneogeneze a od 2. týdne klesá aktivita glukoneogeneze a zvyšuje se využití ketonů mozkem . Díky převažujícímu využití tuků jako zdroje energie jsou tedy zachovány životně důležité zásoby bílkovin . [3] [5]
U dětí se v důsledku ketoacidózy rozvíjí v důsledku nutričních chyb: při použití přebytečného tuku nebo dlouhého půstu, stejně jako u některých somatických, infekčních, endokrinních onemocnění. Projevuje se záchvaty cyklického zvracení, které se objevuje v pravidelných intervalech. Období zvracení se střídají s obdobími relativní pohody, kdy dítě nic netrápí. Na ketózu u dítěte můžete podezřívat i charakteristický zápach acetonu a stahy bolesti v břiše. [1] [6]
Mechanismem rozvoje ketózy při hladovění je odbourávání tuků s uvolňováním mastných kyselin a následná syntéza ketolátek. Dlouhodobé hladovění může vést k přechodu ketózy na ketoacidózu a intoxikaci organismu. Škoda dlouhého odmítání jídla spočívá také ve skutečnosti, že k využití ketolátek jako energie je stále zapotřebí malé množství glukózy. Její tělo se syntetizuje v játrech z aminokyselin vzniklých v důsledku rozpadu bílkovin. Proto často lidé, kteří rychle zhubnou, ztrácejí místo tuku svalovou hmotu.
Nízkosacharidové diety jsou založeny na následujícím principu: příjem bílkovin poskytuje substrát pro syntézu glukózy, která se využívá při metabolismu ketolátek tvořených z štěpeného tuku. Tělo ztrácí tuk bez ztráty svalové hmoty. Ale rychlost tvorby glukózy je nižší než rychlost tvorby ketolátek, takže se nestihnou vstřebat a rozvine se ketóza.
Nízkosacharidové diety jsou nebezpečné pro lidi se skrytými metabolickými poruchami, které se při běžné stravě neobjevují. Může se u nich rozvinout závažná metabolická acidóza. [1] [7]
Obsah ketolátek v krevním séru zdravého člověka se pohybuje od 34,4 do 430,5 µmol / l v přepočtu na aceton , v moči - 20-54 mg během dne. Takové koncentrace ketolátek se v klinické praxi neurčují běžnými metodami, takže se obecně uznává, že ketolátky v krvi a moči normálně chybí .
V klinické praxi se pro průkaz ketolátek používají především kvalitativní vzorky, které umožňují rychle určit patologické zvýšení koncentrace ketolátek v moči.
V souladu s těmito metodami lze přítomnost acetoacetátu v klinické analýze moči měřit od „jednoho plus“ (+) po „čtyři plus“ (++++). Získaný výsledek navíc odráží hladinu ketonů v těle 2-4 hodiny před studií, to znamená, že v době obdržení výsledků z laboratoře může skutečná závažnost ketózy překročit stanovené hodnoty.
Metoda stanovení acetoacetátu v moči má ještě jednu nevýhodu: výsledek studie závisí na množství tekutiny odebrané pacientem (přijetí velkého množství tekutiny dává falešně negativní výsledek, malé množství dává falešně pozitivní výsledek). [osm]
Ketózy jsou primární a sekundární. Primární ketóza je nezávislé onemocnění, častější u přežvýkavců, zejména u vysoce produktivních krav a multiparních ovcí, méně často u prasat, ptáků a kožešinových zvířat. Zpravidla se pozorují v zimě a na jaře. Sekundární ketóza jako stereotypní syndrom se vyskytuje na pozadí základního onemocnění, doprovázeného zažívacími potížemi a mobilizací tuku z depa jako hlavního zdroje energie. [9]
![]() |
---|