Selhání ledvin

Renální selhání  je syndrom porušení všech funkcí ledvin , vedoucí k poruše metabolismu vody, elektrolytů, dusíku a dalších typů. Rozlišujte mezi akutním a chronickým selháním ledvin.

Existují 3 fáze zvyšující se závažnosti renálního selhání (riziko, poškození, insuficience) a 2 výsledky (ztráta funkce ledvin, konečné stadium selhání ledvin). [3] V dětství jsou kritéria pro tato stádia následující:

• Riziko: výdej moči < 0,5 ml/kg/hod po dobu 8 hodin a/nebo odhadovaná rychlost glomerulární filtrace 75 %;
• Poškození: výdej moči < 0,5 ml/kg/hod po dobu 16 hodin a/nebo odhadovaná rychlost glomerulární filtrace 50 %;
• Nedostatek: výdej moči < 0,3 ml/kg/hod po dobu 24 hodin nebo anurická po dobu 12 hodin a/nebo odhadovaná rychlost glomerulární filtrace 25 %;
• Ztráta funkce ledvin: nepřetržité selhání po dobu delší než 4 týdny;
• Konečné stadium selhání ledvin: kontinuální selhání po dobu delší než 3 měsíce.

V některých případech není selhání ledvin spojeno s poklesem diurézy, ale může být dokonce doprovázeno jejím zvýšením – jedná se o neoligurické selhání ledvin. Tato kritéria také neplatí pro novorozence během několika dnů po narození, protože novorozenci jsou fyziologicky oliguričtí během prvních 24 hodin života a jejich sérový kreatinin zpočátku odráží objem kreatininu matky.

Akutní selhání ledvin

Akutní selhání ledvin je syndrom, který se rozvíjí v důsledku akutního porušení hlavních renálních funkcí (průtok krve ledvinami, glomerulární filtrace, tubulární sekrece, tubulární reabsorpce) a je charakterizován azotémií, poruchami rovnováhy voda-elektrolyt a acidobazická rovnováha. .

Příčiny akutního selhání ledvin jsou různé:

• Porušení renální hemodynamiky (šok, kolaps), etiopatogeneze šokové ledviny - traumatická, hemoragická, krevní transfuze, bakteriální, anafylaktická , kardiogenní, popálenina, chirurgický šok, elektrické trauma, poporodní sepse, potrat, předčasné odloučení placenty, patologická placenta previa , eklampsie při porodu, afibrinogenemie, atonické krvácení , dehydratace atd.
• Exogenní intoxikace (jedy používané v národním hospodářství a každodenním životě, uštknutí jedovatými hady a hmyzem, drogy ).
• Infekční onemocnění ( hemoragická horečka s renálním syndromem a leptospiróza).
• Obstrukce močových cest.
• Arenal stav (trauma nebo odstranění jedné ledviny).

Patogeneze. Renální hemodynamické poruchy a exogenní intoxikace způsobují 90 % všech případů akutního selhání ledvin. Hlavním mechanismem poškození ledvin u těchto dvou forem akutního selhání ledvin je renální tubulární hypoxie. U těchto forem akutního selhání ledvin, nekrózy epitelu tubulů, edému a buněčné infiltrace intersticiální tkáně se rozvíjí poškození kapilár ledvin, tj. rozvíjí se nekrotická nefróza. Ve většině případů jsou tato poškození vratná.

Příznaky, průběh. V počátečním období akutního selhání ledvin vystupují do popředí symptomy šoku (bolestivý anafylaktický nebo bakteriální), hemolýza erytrocytů, akutní otrava, infekční onemocnění, ale již první den pokles výdeje moči (méně než 500 ml za den), tj. rozvíjí se období oligurie - anurie a homeostáza je již narušena. V plazmě spolu se zvýšením hladiny kreatininu, močoviny, zbytkového dusíku, síranů, fosforečnanů hořečnatých, draslíku klesá hladina sodíku, chloru a vápníku.

Kombinace humorálních poruch způsobuje rostoucí příznaky akutní urémie. Adynamie, ztráta chuti k jídlu, nevolnost, zvracení jsou pozorovány již v prvních dnech oligurie - anurie. Se zvyšující se azotemií (obvykle stoupá hladina močoviny o 0,5 g/l denně) se objevuje acidóza, hyperhydratace a poruchy elektrolytů, svalové záškuby, ospalost, mentální retardace, zvyšuje se dušnost v důsledku acidózy a plicního edému, jehož rané stadium se stanoví rentgenologicky. Charakterizováno tachykardií, rozšířením hranic srdce, tlumenými tóny, systolickým šelestem na vrcholu, někdy perikardiálním třením. Někteří pacienti mají arteriální hypertenzi. Poruchy rytmu jsou často spojeny s hyperkalémií; je zvláště nebezpečný a může způsobit náhlou smrt. Při hyperkalémii nad 6,5 mmol/l na EKG je vlna T vysoká, vrcholí, komplex QRS expanduje, může klesat R. Srdeční blok nebo fibrilace komor mohou mít za následek zástavu srdce. Anémie přetrvává ve všech obdobích akutního selhání ledvin, leukocytóza je charakteristická pro období oligurie – anurie. Bolest břicha, zvětšení jater jsou běžné příznaky akutní urémie. Smrt při akutním selhání ledvin nastává nejčastěji z uremického kómatu. Již od počátku je zjišťována hypoisostenurie.

Obsah bílkovin v moči a povaha močového sedimentu závisí na příčině akutního selhání ledvin. Zvýšení diurézy o více než 500 ml denně znamená období zotavení z diurézy. Klinické zlepšení se projeví, dokonce i po nástupu polyurie, nikoli okamžitě, ale postupně, jak se snižuje hladina azotémie a obnovuje se homeostáza. Během období polyurie je možná hypokalémie (méně než 3,8 mmol / l) se změnou EKG (nízké napětí vlny T, vlna U, pokles úseku ST) a extrasystoly. V době normalizace obsahu zbytkového dusíku v krvi se převážně obnovuje homeostáza - období zotavení. Během tohoto období se obnovují renální procesy. Vydrží až rok i déle. U některých pacientů však přetrvává pokles glomerulární filtrace a koncentrační schopnosti ledvin, u některých pacientů nabývá renální selhání chronického průběhu, přičemž důležitou roli hraje přidružená pyelonefritida.

Diagnóza je stanovena na základě náhlého poklesu diurézy v důsledku jednoho z výše uvedených důvodů, zvýšení azotémie a dalších typických poruch homeostázy.

Anamnéza, zmenšení velikosti ledvin u chronické glomerulonefritidy a pyelonefritidy a identifikace chronického urologického onemocnění pomáhají odlišit od exacerbace chronického selhání ledvin nebo jeho terminálního stadia. U akutní glomerulonefritidy je pozorována vysoká proteinurie.

Chronické selhání ledvin

Nutno podotknout, že v současné době se v zahraniční literatuře místo termínu CRF, který je považován za zastaralý a charakterizuje pouze fakt ireverzibilní renální dysfunkce, používá termín CKD s povinným označením stadia. Zároveň je třeba zdůraznit, že stanovení přítomnosti a stadia CKD v žádném případě nenahrazuje hlavní diagnózu.

Chronické onemocnění ledvin je postižení orgánu, které přetrvává tři měsíce a déle v důsledku působení různých etiologických faktorů, jejichž anatomickým základem je proces nahrazování normálních anatomických struktur fibrózou vedoucí k jeho dysfunkci.

Chronická a subakutní glomerulonefritida nejčastěji vede k chronickému selhání ledvin, při kterém jsou postiženy převážně ledvinové glomeruly; chronická pyelonefritida postihující renální tubuly; diabetes mellitus, malformace ledvin (polycystóza, hypoplazie ledvin atd.), Přispívající k narušení odtoku moči z ledvin, nefrolitiáza, hydronefróza, nádory urogenitálního systému. Cévní onemocnění (hypertenze, renální cévní stenóza), difúzní onemocnění pojiva s poškozením ledvin (hemoragická vaskulitida, systémový lupus erythematodes aj.) mohou vést k chronickému selhání ledvin.

Chronické selhání ledvin vzniká v důsledku strukturálních změn v parenchymu ledvin, vedoucích k poklesu počtu funkčních nefronů, jejich atrofii a náhradě jizev. Porušena je i struktura funkčních nefronů, některé glomeruly hypertrofují, jiné vykazují atrofii tubulů při zachování glomerulů a hypertrofii jednotlivých úseků tubulů.

CKD zahrnuje pacienty se známkami poškození ledvin a/nebo sníženou funkcí, které přetrvávají 3 měsíce nebo déle.

Známky poškození:

• albuminurie (rychlost vylučování albuminu močí >30 mg/den, poměr albumin/kreatinin močí >30 mg/g);
• Změna močového sedimentu (leukocyty, erytrocyty, bakterie v moči);
• tubulární dysfunkce (renální tubulární acidóza, glukóza v moči);
• Histologické změny;
• Strukturální změny při zobrazování;
• Historie transplantace ledviny.

Funkce ledvin je hodnocena rychlostí glomerulární filtrace (GFR). Nejpřesnější výpočetní vzorec je CKD-EPI. GFR < 60 ml/min/1,73 m2 svědčí pro CKD i při absenci markerů poškození ledvin.

Stádia CKD podle GFR:

• C1 > 90 ml/min/1,73 m2
• C2 60-89
• C3a 45-59
• С3b 30-44
• C4 15-29
• C5 (konečné selhání ledvin) <15

Fáze C1 a C2 v nepřítomnosti markerů poškození ledvin nesplňují kritéria pro CKD. U osob starších 65 let je věková varianta normy C1-C2, mladí lidé s takovými ukazateli jsou ohroženi a měli by být sledováni nefrologem.

Léčba

Léčba akutního selhání ledvin by měla být v první řadě zaměřena na odstranění příčin, které akutní selhání ledvin způsobily. Jsou zobrazena protišoková opatření, obnovení srdeční činnosti, doplnění krevních ztrát, infuze krevních náhrad ke stabilizaci cévního tonu a obnovení dostatečného průtoku krve ledvinami.

V případě otravy solemi těžkých kovů se provádějí detoxikační opatření výplachem žaludku, předepisují se enterosorbenty a unitiol a provádí se hemosorpce.

U postrenálního akutního selhání ledvin jsou v léčbě vedoucími opatřeními opatření zaměřená na obnovení narušeného průchodu moči: ureterální katetrizace, včasná chirurgická pomoc ve formě pyelo- nebo nefrostomie.

U renálních, prerenálních a renálních forem akutního selhání ledvin by léčba měla být prováděna v renálním centru vybaveném hemodialyzačním zařízením. Pokud je stav pacienta s postrenálním akutním selháním ledvin extrémně závažný v důsledku uremické intoxikace, měla by být před výkonem provedena hemodialýza a teprve poté by měla být provedena pyelo nebo nefrostomie. Vzhledem k závažnosti stavu pacienta by měla být operace provedena na funkčně nejschopnější straně, která je dána klinickými příznaky. Nejvýraznější bolesti v bederní oblasti pozorujeme na straně funkčně nejschopnější ledviny. Někdy je u postrenální anurie na základě dat radioizotopové renografie možné určit nejvíce intaktní ledvinu.

Při obstrukci močovodů způsobené maligním novotvarem v pánvi nebo retroperitoneálním prostoru se provádí urgentní punkční nefrostomie. V prvních hodinách akutního selhání ledvin jakékoli etiologie se podávají osmotická diuretika (300 ml 20% roztoku mannitolu, 500 ml 20% roztoku glukózy s inzulínem). Furosemid (200 mg) se doporučuje podávat intravenózně s mannitolem. Kombinace furosemidu (30-50 mg/kg po dobu 1 hodiny) s dopaminem (3-6 µg/kg po dobu 1 minuty, ale ne více) po dobu 6-24 hodin je zvláště účinná, snižuje renální vazokonstrikci.

U prerenálních a renálních forem anurie spočívá léčba především v normalizaci poruch vody a elektrolytů, odstranění hyperazotémie. K tomu se uchylují k detoxikační terapii - nitrožilní podání až 500 ml 10-20% roztoku glukózy s adekvátním množstvím inzulinu, 200 ml 2-3% roztoku hydrogenuhličitanu sodného. Při anurii je nebezpečné vstřikovat více než 700-800 ml tekutin denně z důvodu možnosti rozvoje těžké extracelulární přehydratace, jejímž jedním z projevů je tzv. vodní plíce. Zavedení těchto roztoků by mělo být kombinováno s výplachem žaludku a sifonovými klystýry. Při akutním selhání ledvin způsobeném otravou přípravky obsahujícími rtuť (chlorid rtuťnatý) je indikováno použití unitiolu (2,3-dimer-kaptopropansulfonát sodný). Předepisuje se subkutánně a intramuskulárně, 1 ml na 10 kg tělesné hmotnosti. První den se aplikují tři nebo čtyři injekce a další dny dvě nebo tři injekce. Všichni pacienti s oligoanurickou formou akutního selhání ledvin by měli být léčeni v dialyzačním středisku, kde lze v případě potřeby využít mimotělní dialyzační přístroje (hemo-, peritoneální dialýza). Indikací pro použití eferentních detoxikačních metod jsou poruchy elektrolytů, zejména hyperkalémie, azotémie (urea v séru nad 40 mmol/l, kreatinin nad 0,4 mmol/l), extracelulární overhydratace. Použití hemodialýzy může dramaticky snížit počet úmrtí při akutním selhání ledvin, a to i při jeho ledvinových formách, kdy po použití chronické hemodialýzy byla možná transplantace ledvin.

Při renálním selhání se využívá hemosorpce - metoda extrarenálního čištění krve založená na použití adsorbentů, převážně uhlíkových. Nejlepšího klinického účinku bylo dosaženo kombinací hemosorpce s hemodialýzou, což je vysvětleno současnou korekcí metabolismu soli a vody, jakož i odstraněním sloučenin s průměrnou molekulovou hmotností.

Po odstranění prerenální, renální a postrenální anurie, jejíž genezí je porušení krevního oběhu v ledvinách, je nutné použít léky, které mění reologické vlastnosti krve a zlepšují průtok krve ledvinami.

Úspěšná léčba pacientů s akutním selháním ledvin z různých příčin je možná pouze za úzké spolupráce urologů a nefrologů.

V časných stádiích chronického onemocnění ledvin se používá nefroprotektivní léčba . Je ukázána fyzická aktivita, udržování normální tělesné hmotnosti, nízkoproteinová dieta ve 3. stadiu CKD a nízkoproteinová dieta ve 4.–5. stadiu CKD (před dialýzou). Všichni pacienti jsou povinni kontrolovat dietu, aby se předešlo protein-energetické malnutrici. Zobrazeno Ketosteril 1 tableta na 5 kg tělesné hmotnosti. Zvýšený příjem kalorií.

V léčbě arteriální hypertenze v kombinaci s CKD se používá kombinace dvou léků: blokátor RAAS (ACE inhibitor, Sartan) + antagonista vápníku nebo diuretikum. Od stadia 3b CKD by diuretikum mělo být pouze kličkovým diuretikem. Při neúčinnosti kombinace tří léků: ACE inhibitor nebo sconce + BCC + diuretikum. V případě neúspěchu přidejte spironolakton (kontraindikován u GFR < 30) nebo betablokátor nebo antagonistu imidazolinového receptoru.

Nejúčinnější metodou léčby pacientů s konečným stádiem chronického selhání ledvin je hemodialýza a její odrůdy: hemofiltrace, hemodiafiltrace, kontinuální arteriovenózní hemofiltrace. Tyto způsoby čištění krve od proteinových metabolitů jsou založeny na schopnosti jejich difúze přes polopropustnou membránu do dialyzačního solného roztoku.

V těžkých případech: transplantace ledviny .

Poznámky

1. ↑ Databáze ontologie onemocnění  (anglicky) - 2016.
2. ↑ 1 2 3 Vydání Monarch Disease Ontology 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
3. ↑ Shabalin V. V. Grinshtein Yu. I. Baikova O. A. Moderní kritéria pro akutní selhání ledvin. Význam klasifikace pušek Siberian Medical Review Vydání č. 2 / Ročník 62 / 2010

Odkazy

• Rusky psané časopisy o nefrologii a urologii
• Společnost dialyzovaných pacientů NEFRON
• Nefrologické časopisy v angličtině (včetně bezplatného plného textového přístupu)
• Zlepšený růst u malých dětí s těžkou chronickou renální insuficiencí, které používají specifickou nutriční terapii

Slovníky a encyklopedie	Velká dánština Britannica (online)
V bibliografických katalozích	GND : 4042288-4 NKC : ph196637