Onemocnění ženských pohlavních orgánů se dělí na (1) dishormonální (provázená hyperplastickými, dystrofickými a atrofickými procesy), (2) zánětlivá a (3) nádorová . Často může být diagnóza onemocnění stanovena pouze na základě morfologické (histo- nebo cytologické) studie. Biopsie je proto jednou z nejdůležitějších diagnostických metod v gynekologii (stěr z dutiny děložní a cervikálního kanálu, biopsie děložního čípku, pochvy, vulvy, intraoperační biopsie orgánů ženského reprodukčního systému a mléčných žláz).
Cervix se skládá ze dvou částí: (1) ektocervix ( vaginální část ) a (2) endocervix ( cervikální kanál ). Ektocervix je pokryt vrstevnatým dlaždicovým nekeratinizujícím ("skvamózním") epitelem. Endocervix je vystlán jednovrstvým cylindrickým epitelem tvořícím hlen.
Jednou z nejdůležitějších metod intravitálního studia makromorfologického obrazu děložního čípku je rozšířená kolposkopie – vyšetření děložního čípku speciálním zvětšovacím přístrojem ( kolposkopem ) pomocí řady chemikálií, které se na povrch ektocervixu nanášejí během postup. Nejinformativnější jsou Schillerův test a acetátový test . Schillerův test - barvení ektocervixu Lugolovým roztokem. Zralý vrstvený dlaždicový epitel se barví tmavě hnědě. Tiché (jod-negativní) zóny vyžadují morfologické vyšetření (biopsii). Acetátový test - ošetření povrchu ektocervixu 3% vodným roztokem kyseliny octové (acetátu). V tomto případě se tvoří krátkodobý edém epitelu a redukce subepiteliálních cév. Vlivem ischemie mění epitel barvu, což je diagnosticky důležitý znak. Reakce se rozvine během minuty. I minimální změny v dlaždicovém epitelu se projevují jako bělení různé intenzity a trvání (tzv. acetobílý epitel ).
Hlavní dyshormonální onemocnění ektocervixu jsou pseudoeroze děložního hrdla ( endocervikóza ) a leukoplakie , endocervix - polypy cervikálního kanálu .
EndocervikózaEndocervikóza je výskyt jednovrstvého cylindrického epitelu endocervikálního typu na vaginální části děložního čípku (heterotopie). Úsek ektocervixu s heterotopickým sloupcovým epitelem se nazývá transformační zóna . Analogy endocervikózy jsou vaginální adenóza (výskyt epitelu endocervikálního typu ve stěně pochvy) a mucinózní metaplazie endometria (výskyt epitelu endocervikálního typu ve sliznici dělohy).
Normálně je ektocervix pokryt vrstevnatým dlaždicovým epitelem, který účinně chrání tkáň děložního hrdla před agresivním (mikrobiologicky) vaginálním obsahem. Jednovrstvý epitel na povrchu ektocervixu (s endocervikózou) není schopen chránit tkáň děložního čípku před mikrobiální agresí (ani normální podmíněně patogenní flóra pochvy), proto pseudoeroze děložního čípku vždy vede k rozvoji chronické cervicitidy různé závažnosti.
Makromorfologický obraz. Místo pseudoeroze děložního čípku je jasně červené a má lesklý, vlhký povrch, který ho odlišuje od šedorůžové matné okolní sliznice ektocervixu.
mikromorfologický obraz. Mikroskopické vyšetření umožňuje nejen odhalit rysy histologické struktury transformační zóny, ale také určit fázi procesu.
S ohledem na mikromorfologické změny je endocervikóza klasifikována takto:
I. Histologický princip
II. Morfogenetický princip (podle I. A. Yakovleva)
Klíčovým znakem progresivní endocervikózy je hyperplazie tzv. rezervních buněk ( hyperplazie rezervních buněk ) umístěných přímo pod vrstvou cylindrického epitelu. Hyperplazie rezervních buněk se vyvíjí pod vlivem gestagenů. Epidermizující endocervikóza je charakterizována náhradou jednovrstevného epitelu dlaždicovým, ke které dochází pod vlivem estrogenů. Při absenci známek epidermizace a hyperplazie rezervních buněk se endocervikóza nazývá stacionární .
LeukoplakieLeukoplakie je primární keratóza sliznice ektocervixu. Normálně stratifikovaný dlaždicový epitel ektocervixu keratinizuje. Makromorfologicky je místo leukoplakie bělavý plak. Hlavním mikromorfologickým znakem keratózy je výskyt granulárních buněk v epiteliální vrstvě. Často je zaznamenán ortokeratotický typ kornifikace.
Následující termíny se používají k označení zánětlivých změn v děložním čípku:
Hlavními podmínkami pro rozvoj zánětu děložního čípku a pochvy jsou (1) bakteriální vaginóza (dysbióza cerviko-vaginálního komplexu) a (2) atrofické změny na sliznicích pochvy a děložního čípku. Atrofie tkání cervikálně-vaginálního komplexu je charakteristická zejména pro hypoestrogenismus, zejména u žen po menopauze.
Bakteriální vaginózaNormálně je mikrobiocenóza cervikovaginálního komplexu reprezentována (1) laktobacily , (2) stafylokoky , (3) streptokoky , (4) anaerobními koky , (5) bakteroidy a (6) korynebakteriemi . 95-98% všech mikroorganismů jsou laktobacily schopné produkovat peroxid vodíku ( peroxid-pozitivní laktobacily ). V důsledku produkce kyseliny mléčné laktobacily je poševní prostředí normálně kyselé (pH 3,8-4,5). Při bakteriální vaginóze se snižuje počet laktobacilů, stoupá pH a zvyšuje se počet obligátních anaerobů ( Prevotella spp. , Porphyromonas spp. , Peptostreptococcus spp. , Fusobacterium spp. , Mobiluncus spp. ) a gardnerella. Charakteristickým morfologickým znakem bakteriální vaginózy je přítomnost tzv. klíčových buněk - deskvamovaných buněk dlaždicového epitelu, pokrytých četnými mikroorganismy.
Etiologie infekční kolpovulvovaginitidyPůvodci infekční kolpovaginitidy:
Z benigních nádorů děložního čípku je nejčastější spinocelulární papilom.
Premaligní léze děložního čípku se označují termínem cervikální intraepiteliální neoplazie - CIN (I, II, III stupeň). Podobné procesy vulvy a pochvy jsou označovány jako vulvální intraepiteliální neoplazie ( VIN ) a vaginální intraepiteliální neoplazie - VAIN .
Hlavní formou maligního novotvaru ektocervixu, stejně jako vulvy a pochvy, je invazivní spinocelulární karcinom (vysoce a málo diferencované formy). Hlavní příčinou rakoviny děložního čípku je infekce onkogenními typy lidského papilomaviru . Rakovina děložního čípku může být také způsobena viry herpes simplex typu 2 . Adenokarcinom je častější v cervikálním kanálu .
Stěna dělohy se skládá ze tří membrán: slizniční ( endometrium ), svalové ( myometrium ) a serózní ( perimetrie ). Endometrium je vystláno jednou vrstvou cylindrického epitelu, obsahuje četné tubulární žlázy.
U žen v reprodukčním věku je endometrium reprezentováno bazální (hlubokou) a funkční (povrchovou) vrstvou. Funkční vrstva prochází cyklickými změnami v souladu s ovariálně-menstruačním cyklem . Cyklus trvá v průměru 28 dní, začíná prvním dnem menstruačního krvácení a skládá se ze tří fází: (1) menstruační, (2) postmenstruační a (3) premenstruační.
Fáze deskvamaceMenstruační fáze nebo fáze deskvamace (1-4 dny cyklu) je charakterizována prudkým poklesem obsahu ovariálních hormonů v těle ženy, v důsledku čehož dochází ke spasmu spirálních arterií dělohy. a vzniká nekróza funkční vrstvy endometria. Zničená tkáň sliznice je odmítnuta, cévy jsou otevřeny, což způsobuje děložní krvácení.
Fáze proliferaceV postmenstruační fázi neboli proliferační fázi (5-14 dní) se ve vaječnících aktivují procesy folikulogeneze (růst folikulu je stimulován hypofyzárním folitropinem ) a je zvýšena produkce estrogenu. Pod jejich vlivem dochází vlivem zachované bazální vrstvy děložní sliznice nejprve k regeneraci endometria , následně k proliferativním změnám (fáze proliferace). Děložní žlázy rychle rostou, ale zůstávají úzké, rovné a nevylučují. Do 14. dne dozrává folikul ve vaječníku, dochází k ovulaci (uvolnění vajíčka do břišní dutiny). Na místě praskajícího folikulu se vytvoří žluté tělísko, jehož buňky produkují progesteron. Ovulace a restrukturalizace folikulárního epitelu prasklého folikulu na epitel žlutého tělíska je způsobena lutropinem adenohypofýzy. Produkce a sekrece progesteronu žlutým tělem je zvýšena působením prolaktinu ( laktotropního hormonu ) z hypofýzy.
Sekreční fázeV premenstruační ( sekreční ) fázi (15-28 dní cyklu) se pod vlivem progesteronu začnou vylučovat děložní žlázy. Jak rostou, získávají zakřivený tvar. Endometrium se stává silnější. V buňkách stromatu se hromadí glykogen, některé z nich se přeměňují na deciduální buňky . Na konci období se žluté tělísko začne involuce , zastaví se produkce progesteronu, znovu se rozvine spasmus spirálních arterií dělohy a nastává menstruační fáze cyklu.
Mezi dishormonální léze těla dělohy patří (1) polypy endometria , (2) hyperplazie děložní výstelky a (3) endometrióza .
Polypy a hyperplazie endometriaEndometriální polyp se nazývá fokální hyperplazie děložní sliznice s tvorbou exofytického uzlu / uzlu na široké bázi nebo na stopce.
Termínem hyperplazie endometria se označují difúzní změny na děložní sliznici, které jsou založeny na synchronní nenádorové proliferaci buněk žlázy a stromatu. Obvykle se hyperplazie endometria vyvíjí na pozadí hyperestrogenismu u žen po menopauze.
Sliznice dělohy je zesílená, šedorůžová, měkce elastické konzistence, s hladkým, zrnitým nebo skládaným povrchem. Někdy se vyskytují dutiny (cysty) naplněné čirým nebo krvavým obsahem. Mikroskopické vyšetření odhalí proliferativní změny ve žlázách a stromatu. Hlavním znakem proliferujícího endometriálního epitelu je jeho pseudostratifikace (uspořádání jader buněk jednovrstvého epitelu do více řad, vytvářející dojem vícevrstevné epiteliální výstelky). Jádra žlázových buněk a stroma jsou hyperchromní; jaderně-cytoplazmatický poměr je vysoký. Obrázky mitóz jsou vidět mezi epiteliocyty a stromálními buňkami. V přítomnosti žláz s ostře rozšířeným lumenem (cysticky transformované žlázy) hovoří o glandulární-cystické hyperplazii endometria.
Hlavními klinickými projevy polypů a endometriální hyperplazie jsou acyklické děložní krvácení ( metroragie ). V některých případech se tyto procesy mohou stát pozadím pro rozvoj prekancerózních změn ( endometriální intraepiteliální neoplazie ).
EndometriózaEndometrióza je hyperplazie endometria mimo výstelku dělohy. Postiženy mohou být jakékoli orgány. Existují (1) genitální a (2) extragenitální endometrióza. Formami genitální endometriózy jsou adenomyóza ( vnitřní endometrióza dělohy ), endometrióza děložního čípku, pochvy, vulvy, vaječníků, děložních vazů a vejcovodů. Jednou z charakteristických lokalizací extragenitální endometriózy je přední břišní stěna. Ohnisko endometriózy v něm vypadá jako hustý šedý uzel bez jasných hranic s oblastmi krvácení na řezu.
V těle dělohy se rozvíjejí následující zánětlivé procesy: (1) endometritida (akutní a chronická), (2) endomyometritida , (3) perimetritida , (4) parametritida . Zvláštní význam má poporodní endometritida , která může vést k rozvoji sepse ( septické endometritidy ).
Nádory těla dělohy dělíme na benigní a maligní. Mezi benigními novotvary této lokalizace má primární význam leiomyom.
Leiomyom dělohyDěložní leiomyom je jedním z nejčastějších novotvarů u lidí. Hlavním důvodem rozvoje děložních leiomyomů je hyperestrogenismus. V závislosti na lokalizaci se rozlišují (1) intramurální ( intersticiální ), (2) submukózní a (3) subserózní leiomyomy těla dělohy. V některých případech děložní leiomyom metastázuje do regionálních lymfatických uzlin nebo do plic, méně často do jiných orgánů ( benigní metastatický leiomyom ). Makromorfologicky je leiomyom obvykle hustý bělavý uzlík s jasnými hranicemi. Mikroskopické vyšetření odhalí snopce zralých buněk hladkého svalstva. U dlouhodobých leiomyomů se objem vazivové tkáně ve stromatu nádoru zvětšuje, proto se leiomyomy s výrazným stromatem nazývají fibromyomy .
Zhoubné nádoryMaligní nádory těla dělohy zahrnují (1) adenokarcinom endometria , (2) stromální sarkom endometria , (3) leiomyosarkom . Adenokarcinom se vyvíjí z endometriálních žláz, endometriální stromální sarkom se vyvíjí z cytogenního endometriálního stromatu a leiomyosarkom vzniká nejčastěji z malignity děložních leiomyomů. Všechny tyto nádory jsou charakterizovány invazivním růstem , díky kterému se hranice nádoru stávají neostrými, a metastázami.
V děložních přívěscích se vyvinou různé patologické procesy, včetně dyshormonálních, zánětlivých a nádorových.
Mezi hlavní dyshormonální léze vaječníků patří cysty , které se často nacházejí v těchto orgánech, zejména u žen po menopauze. Cysta je abnormální (v normě nepřítomná) dutina naplněná nějakým obsahem (tekutina, koagulovaná krev, husté hmoty). V závislosti na povaze epiteliální výstelky se rozlišuje několik typů cyst ( folikulární cysty , cysty žlutého tělíska atd.). U dlouhodobých ovariálních cyst často atrofuje epiteliální výstelka vnitřního povrchu ; taková cysta se nazývá jednoduchá cysta .
Mezi zánětlivé léze děložních přívěsků patří (1) ooforitida (zánět vaječníku), (2) salpingitida (zánět vejcovodu), (3) adnexitida ( salpingooforitida ).
Ve většině případů jsou zánětlivé změny v přílohách infekční povahy. Hlavními původci adnexitidy jsou bakterie , včetně bakterií tvořících hyfy ( aktinomycety ). Častěji je zánětlivý proces purulentní povahy, zatímco přídavky se zvyšují, připomínající nádor ( zánětlivý tubo-ovariální "nádor" ). Hnisavý proces v trubici s hromaděním hnisavého exsudátu v lumen se nazývá pyosalpinx , ve vaječníku- pyovar .
Velké nádory vaječníků:
Makromorfologicky se rozlišují cystické a solidní (necystické) nádory vaječníků. Povrchové epiteliálně-stromální novotvary vaječníků jsou většinou cystické.
1. Povrchové epiteliálně-stromální nádory. Tato skupina ovariálních novotvarů je nejčastější. Dělí se na klinické a morfologické ( benigní , hraniční a maligní ) a mikromorfologické ( serózní , mucinózní , endometrioidní atd.) varianty.
2. Nádory stromatu a elementy pohlavního provazce. Patří mezi ně nádor z granulózních buněk , thekom a fibrom . Tyto novotvary jsou potenciálně maligní, protože jsou opakují a někdy metastázují.
3. Germinogenní nádory. Nádory ze zárodečných buněk se dělí na dva typy: (1) nádory vysokého stupně ( dysgerminom , embryonální karcinom , nádor žloutkového váčku , polyembryom , extragravidní choriokarcinom ) a (2) teratomy ( zralé a nezralé ). Mezi teratomy ve vaječnících jsou nejčastější dermoidní cysty a struma ( ovariální struma ).
Mléčné žlázy jsou modifikované kožní potní žlázy. Každá mléčná žláza se skládá z 15-20 lalůčků složité alveolární struktury. Plného rozvoje mléčné žlázy dosahuje během těhotenství. K produkci mléka dochází v alveolech ( acini ) tvořených žlázovými buňkami ( laktocyty ) vylučujícími apokrinním způsobem. Mimo alveoly jsou myoepiteliocyty ( košíkové buňky ), které pomáhají vylučovat sekrety. Tajemství je vylučováno četnými mléčnými vývody (intralobulární, interlobulární). Vývody se rozšiřují do mléčných dutin (nádržky, ve kterých se hromadí mléko), dutiny ústí na povrchu bradavky - pigmentový výběžek kůže. Kolem bradavky je také intenzivně pigmentovaná oblast kůže mléčné žlázy ve formě kruhu ( areola nebo areola ).
Nelaktující mléčná žláza je systém vylučovacích cest. Nejmenší z nich, slepě končící intralobulární kanálky neboli alveolární mlékovody , se shromažďují v malé skupině ( lobul ). Jsou umístěny ve volné vazivové tkáni ( intralobulární stroma ). Lobuly oddělují vrstvy husté, nepravidelné vláknité tkáně ( interlobulární stroma ) od interlobulárních kanálků a také bílou tukovou tkáň. S věkem ubývá duktů v lalocích (lobulární atrofie ), intralobulární a interlobulární stroma je nahrazováno tukovou tkání ( lipomatóza ).
Dishormonální léze mléčné žlázy se obecně označují jako benigní dysplazie (ICD X). Hlavní formy benigní dysplazie prsu jsou (1) duktální/lobulární hyperplazie , (2) adenóza , (3) radiální jizva a (4) fokální fibróza .
Makromorfologicky je benigní dysplazie fokální, méně často difúzní, indurace v mléčné žláze bez jasných hranic. Konzistence změněné tkáně je obvykle elastická nebo hustě elastická, ale může být velmi hustá (radiální jizva). I přesto, že konečná diagnóza je výhradně mikromorfologická, má v diagnostice různých forem patologie prsu velký význam RTG vyšetření – mamografie.
Dříve se rozlišovaly neproliferativní a proliferativní formy benigní dysplazie : v současnosti se tyto termíny nedoporučují, protože s benigní dysplazií se vždy vyvinou proliferativní změny v prsní tkáni: v některých případech je zaznamenána stromální hyperplazie ( fokální fibróza ), v jiných - epitel kanálků ( duktální hyperplazie ), ve třetí - kombinovaná epiteliálně-stromální hyperplazie ( adenóza a její varianta radiální jizva ).
Benigní dysplazie prsu je nenádorový proces, ale je pozadím pro rozvoj prekancerózních změn . Hlavní prekancerózní hodnotou mezi formami benigní hyperplazie je výrazná hyperplazie epitelu kanálků a laloků.
Zánětlivé léze prsu zahrnují mastitidu a zánětlivý pseudotumor (např. lipogranulom , silikonový granulom a mastkový granulom ).
MastitidaExistují akutní (primárně purulentní ) a chronické , nespecifické (způsobené kokální pyogenní flórou) a specifické (například tuberkulózní) mastitidy . Zvláště často se akutní mastitida vyskytuje po porodu a během laktace.
Zánětlivý pseudotumorNejběžnější formou zánětlivého pseudotumoru mléčné žlázy je lipogranulom - zánět v oblasti nekrózy tukové tkáně , který se obvykle vyvíjí v místě mechanického poškození v blízkosti kůže. Lipogranulom je nahrazen hrubou vazivovou tkání a může být velmi hustý, což v makromorfologické studii simuluje rakovinu.
V mléčné žláze vznikají benigní i maligní nádory.
Benigní nádoryNejběžnější benigní nádory v prsu jsou:
Fibroadenom , adenom a tumor ve tvaru listu jsou hustě elastické nebo husté uzliny s jasnými hranicemi, obklopené vláknitým pouzdrem. Intraduktální papilom je výrůstek stěny vylučovacího kanálu, který vyplňuje jeho lumen.
Karcinom prsuKarcinom (epiteliální maligní nádor) mléčných žláz je nejčastějším zhoubným nádorem u žen ve vyspělých zemích.
Hlavní formy karcinomu prsu:
I. Neinvazivní formy rakoviny se označují jako duktální a lobulární karcinom in situ . V tomto případě nemusí být prsní tkáň externě změněna. Karcinom in situ se často vyvíjí na pozadí benigní dysplazie , především hyperplazie epitelu lalůčků a kanálků.
II. Existují dvě makromorfologické varianty invazivního karcinomu : (1) nodulární a (2) difuzní forma.
1. Uzel karcinomu prsu je častěji lokalizován v horním zevním kvadrantu, velmi hustý, v řezu bělošedý, bez jasných hranic. Při lokalizaci uzliny pod kůží nebo při rozšíření nádoru na kůži dochází k ulceraci povrchu mléčné žlázy nad nádorovým uzlem ( infiltrativně-ulcerózní forma ). Existuje až 20 různých mikromorfologických variant invazivního karcinomu prsu, z nichž hlavní význam má invazivní duktální a invazivní lobulární karcinom .
2. Difuzní forma je pokročilé stadium onemocnění, kdy je nádorem postižena celá mléčná žláza. Existují dvě klinické a morfologické varianty difuzního karcinomu: (1) zánětlivý karcinom a (2) karcinom skořápky . Zánětlivý karcinom je charakterizován zarudnutím kůže prsu, silnou bolestí a zvětšením orgánu. Tato forma rakoviny vypadá jako mastitida ( karcinom podobný mastitidě ). Mikroskopické vyšetření odhalí diseminaci nádoru lymfatickými cévami mléčné žlázy (lymfogenní šíření nádorových buněk). Rakovina skořápky je charakterizována poklesem a zhutněním celé mléčné žlázy, její povrch se stává hrbolatým.
III. Pagetova choroba kůže bradavky a dvorce je makromorfologicky charakterizována výskytem erozí (postižená oblast připomíná ekzém - ekzematoidní vzhled ), mikroskopicky - přítomností atypických buněk v epidermis se slizovými látkami v cytoplazmě ( Pagetovy buňky ).
Mezi hlavní formy patologie těhotenství patří toxikóza těhotenství , mimoděložní těhotenství , placentární polyp , gestační trofoblastické onemocnění a porodní infekce dělohy .
Gestóza - pozdní toxikóza těhotných žen (užší význam termínu). V širokém slova smyslu (méně často používaném) se veškerá toxikóza těhotných žen nazývá preeklampsie . Existuje (1) časná (první polovina těhotenství) a (2) pozdní (druhá polovina) toxikózy.
Etiologie toxikózy těhotenstvíPříčinou toxikózy těhotných žen je vliv antigenů vajíčka na tělo matky. Pozdní toxikóza těhotných žen má společnou genezi - imunopatologickou . V normálním průběhu těhotenství se u ženy rozvine stav imunodeficience ( fyziologická gravidní imunodeficience ). Tento stav omezuje imunitní odpověď na plodové vajíčko, jehož struktury jsou pro tělo matky cizí. Ke vzniku fyziologické imunodeficience těhotenství dochází pod vlivem hormonu choriového gonadotropinu , který se začíná produkovat buňkami trofoblastu od 8. dne gestace. Choriový gonadotropin aktivuje supresorovou vazbu imunity, především supresorové T-lymfocyty. Fyziologická imunodeficience v těhotenství je středně těžká, ale přesto přispívá ke vzniku infekčních onemocnění a nádorů. Při insuficienci gravidní imunodeficience, jejíž hlavní příčinou je nedostatek endogenního choriového gonadotropinu, imunitní systém plně reaguje na fetální vajíčko. Imunitní odpověď se v tomto případě nazývá reakce odmítnutí plodového vajíčka .
Reakce odmítnutí vajíčkaExistují dvě formy odmítnutí gestačního vaku: (1) akutní a (2) prodloužené odmítnutí.
Akutní odmítnutí se rozvíjí, když jsou oba články imunity, buněčná i humorální, stejně aktivní. Akutní odmítnutí končí ukončením těhotenství: spontánním potratem (do 28. týdne) nebo předčasným porodem (28.–37. týden gestace).
Prodloužená rejekce je charakterizována převládající aktivací humorální vazby imunity. Zároveň se v těle matky tvoří protilátky proti antigenům plodového vajíčka a tvoří se imunitní komplexy. Nadbytek cirkulujících imunokomplexů způsobuje poškození ledvinových glomerulů ( imunokomplexová glomerulopatie v těhotenství ). Syndrom, který se v tomto případě tvoří, se nazývá pozdní toxikóza těhotných žen ( gestóza ).
Formy preeklampsieV závislosti na závažnosti změn se rozlišují čtyři formy gestózy:
Pokles těhotenství je charakterizován rozvojem nefrotického syndromu . Při připojení k nefrotickému hypertenznímu syndromu hovoří o nefropatii těhotných žen . Konečně poškození mozku, doprovázené křečovým syndromem a často smrtí těhotné ženy nebo ženy při porodu, se nazývá eklampsie . Poškození mozku se vyvíjí na pozadí hypertenzní angiospastické encefalopatie . Patologicko-anatomické vyšetření zemřelého obvykle odhalí DIC s typickými jaterními změnami ( "pestrá játra" ).
Mimoděložní těhotenství se rozvíjí (1) ve vejcovodu ( tubální těhotenství ), (2) ve vaječnících ( ovariální těhotenství ) a (3) v peritoneální dutině ( peritoneální těhotenství ).
V naprosté většině případů dochází k tubárnímu těhotenství ; zatímco vejcovod se zvyšuje v důsledku fetálního vajíčka umístěného v lumen. K ukončení tubárního těhotenství dochází dvěma způsoby: (1) bez prasknutí stěny trubice ( tubální potrat ), kdy je gestační váček vytlačen z trubice do peritoneální dutiny, a (2) prasknutím trubice zvětšování gestačního vaku. Při tubárním potratu zůstává fetální vajíčko někdy životaschopné a implantuje se na povrch serózního krytu, včetně vaječníku ( sekundární ovariální nebo sekundární peritoneální těhotenství). Přítomnost mimoděložního těhotenství vyžaduje chirurgický zákrok, protože. rozvíjející se krvácení může vést ke smrti.
Placentární polyp se nazývá zbytky placenty v dutině děložní po porodu nebo potratu. Neumožňují evolventu dělohy , což přispívá k rozvoji metrorrhagie . Makromorfologicky je placentární polyp (pokud je dostatečně velký, viditelný pouhým okem) houbovitá tkáň nasáklá krví. Mikroskopické vyšetření odhalí alterativní změny v choriových klcích, krvácení a fibrózu.
Trofoblastické onemocnění těhotenství ( gestační trofoblastické onemocnění ) je patologický proces spojený s abnormální proliferací trofoblastického epitelu, který pokrývá choriové klky.
Existují nádorové a nenádorové formy onemocnění. Hlavní z nich jsou (1) hydatidiformní mola ( mola hydatidosa ) , (2) gravidární choriokarcinom a (3) trofoblastický tumor v placentární lokalizaci .
Choriokarcinom je maligní nádor, který často metastázuje do plic a dalších orgánů. Trofoblastický nádor placentárního řečiště klinicky probíhá různými způsoby, proto se rozlišují jeho benigní a maligní varianty.
Cystický drift (cystická transformace choriových klků) je benigní forma trofoblastického onemocnění, ale v některých případech se může přeměnit v choriokarcinom. Cystický drift se dělí na úplný a částečný , invazivní ( destruktivní ) a metastázující (hlavně do plic). Při úplném driftu, kdy všechny choriové klky procházejí cystickými změnami, plod umírá. V některých případech jsou klky při smyku v lumen žil dělohy, což způsobuje poruchy prokrvení děložní stěny a její nekrózu (destruktivní cystický smyk).
| Medicína: Zvláštní patologická anatomie | |
|---|---|
| |