QT interval je lékařský termín běžně používaný ve specializovaném oboru kardiologie zvané elektrokardiografie [1] .
QT interval je vzdálenost od začátku QRS komplexu do konce T vlny [2] . Z hlediska elektrofyziologie odráží součet procesů depolarizace (elektrická excitace se změnou náboje buňky) a následné repolarizace (obnova elektrického náboje) komorového myokardu. Často se tento parametr nazývá elektrická systola srdce.
Délka QT intervalu je variabilní jak u jednotlivce, tak i v populaci. Faktory, které mění jeho trvání, jsou (pouze ty hlavní):
Nejdůležitějším faktorem určujícím délku QT intervalu je srdeční frekvence. Závislost je nelineární a nepřímo úměrná.
Bazett (1920), Fridericia (1920), Hegglin a Holzmann (1937) byli prvními, kdo tento fenomén zkoumali. Hegglin a Holzmann navrhli vzorec pro výpočet správného QT intervalu [3] .
Vzhledem k tomu, že délka intervalu QT závisí na srdeční frekvenci (prodlužuje se, když se zpomaluje), pro vyhodnocení je nutné ji korigovat na srdeční frekvenci .
Nejčastěji používané vzorce jsou Bazettův [4] :
a Frederick [5]
stejně jako vzorec Saga pro výpočet korigovaného QT u pacientů s fibrilací síní [6] :
QTc(S) = QT + 0,154×(1000 − RR) ,
kde:
QTc je korigovaná (vzhledem k srdeční frekvenci) hodnota intervalu QT.
RR je vzdálenost mezi daným komplexem QRS a předchozím, vyjádřená v sekundách pro vzorce Bazett a Frederick a v milisekundách pro vzorec Sagi.
Bazettův vzorec není zcela správný. Existovala tendence k nadměrné korekci při vysoké srdeční frekvenci (s tachykardií) ak podkorigování při nízké (s bradykardií).
Správné hodnoty jsou v rozmezí 320-430 pro muže a 320-450 pro ženy.
Prodloužení QT intervalu zvyšuje riziko rozvoje fatálních arytmií , včetně potenciálně fatální polymorfní (fusiformní) ventrikulární tachykardie . Prodloužení QT intervalu může být buď vrozené (v důsledku mutací určitých genů) nebo získané - poruchy elektrolytů, ischemie myokardu, vliv léků (například droperidol, antibiotika fluorochinolony, tetracykliny; antibronchiální obstrukční léky na astma jako např. salbutamol; antimykotika, jako je flukonazol) [7] .
Prodloužení (do určité míry - a zkrácení) QT intervalu odráží nehomogenitu (heterogenitu) procesů repolarizace komorového myokardu a je považováno za nezávislý prediktor fatálních arytmií.
Dědičnost intervalu je podle jednoho odhadu (Arking et al., 2006) [8] asi 30 %. Stejní autoři zaznamenali asociaci délky intervalu s variacemi genu NOS1AP v oblasti chromozomu 1q23.3, která byla následně replikována jinými skupinami výzkumníků [9] .