Polyneuropatie

• Několik typů hereditární motorické senzorické neuropatie (HMSN)
• Neuropatie se sklonem k paralýze ze škrcení
• Porfyrická polyneuropatie
• Dědičné senzoricko-vegetativní polyneuropatie

Podle patomorfologie poškození

• Axonopatie
• Myelinopatie
• Neuronopatie
• Vaskulopatie
• Infiltrativní procesy [1]

Podle povahy toku

• Akutní (rozvoj onemocnění do 4 týdnů)
• Subakutní (4 až 8 týdnů)
• Chronické (více než 8 týdnů)

Etiologie

Zánětlivá polyneuropatie

• Imunopatie : akutní Guillain-Barrého syndrom, chronická zánětlivá demyelinizační polyneuropatie, Fisherův syndrom, multifokální motorická neuropatie, akutní nebo subakutní pandysautonomie, benigní monoklonální gamapatie, neuralgická brachiální amyotrofie.
• Virové infekce : HIV, cytomegalie, endemická encefalitida, chřipka, hepatitida C, herpes, spalničky, mononukleóza, příušnice, plané neštovice (plané neštovice).
• Bakteriální infekce : borelióza, polyneuritida s lymfocytární meningitidou (Bannwartův syndrom), brucelóza, botulismus, záškrt, lepra (lepra), leptospiróza, neurosyfilis, rickettsióza, úplavice, toxoplazmóza, tyfus, paratyfus.
• Alergické reakce : séronegativní polyneuritida.

Polyneuropatie v důsledku vaskulárního onemocnění

• Vyhlazující cévní onemocnění
• Nodulární periarteritida
• Lupus erythematodes
• Churg-Strauss syndrom
• Revmatoidní artritida
• Sjögrenův syndrom
• sklerodermie
• kryoglobulinémie
• Imunitní vaskulitida (nesystémová, omezená na periferní nervový systém)
• Kritická nemoc polyneuropatie (polyneuropatie kritických stavů)
• Diabetes

Exotoxické polyneuropatie

• Léky : almitrin, amiodaron, amitriptylin, amfotericin B, karbimazol, chloramfenikol, chlorochin, chlorprotixen, cimetidin, cisplatina, kolchicin, kyselina kromoglyková, cytarabin, cytarabin, dapson, diamidin, sulfáthydrylchloracetamid, disulfohydrantyl, diisohydrát , etretinát, fibráty, takrolimus, fluorochinolony, furmetonol, gentamicin, glutemid, zlato, halogenované hydroxychinoliny, hydralacin, imipramin, indomethacin, interferony, linecolid, lithium, methaqualon, methimazol, methylthiouracil, metronidazol, nitrofuransancyanana, nitrofuransancyanana , nukleosidové analogy, paklitaxel, penicilin, perhexilin maleát, prokainamid, prokarbacin, propylthiouracil, salvarsan, statiny, stavudin, streptomycin, sultiam, suramin, taxol, thalidomid, vidarabin fosfát, vinblastin, B6 . [2] vinkristin , vitamín

Endotoxické, metabolické polyneuropatie

(včetně granulomatózy a maligních procesů s infiltrací a kompresí nervů a chronických dědičných forem)

• Metabolické choroby, endokrinopatie : akromegalie, amyloidóza, diabetes mellitus, hypoglykémie, hypotyreóza, porfyrie, těhotenství, urémie.
• Malnutrice : onemocnění beriberi (nedostatek vitaminu B1), hypovitaminóza (B6, B12, E), podvýživa v důsledku hladovění, gastro-entero-pankreatická malabsorpce.
• Paraneoplastické syndromy : například s maligními nádory plic, žaludku, mléčných žláz, ženských pohlavních orgánů, Hodgkinovou chorobou, leukémií, maligní retikulózou.
• Paraproteinémie : plazmocytom, Waldenströmova choroba, kryoglobulinémie.
• Infiltrační procesy : Beckova choroba (sarkoidóza), Hodgkinova choroba, leukémie, maligní retikulóza, blastomatózní meningióza, polycytémie.
• Chronicky dědičné formy

Axonální polyneuropatie (axonopatie)

Akutní axonální polyneuropatie

Nejčastěji jsou spojeny se sebevražednými nebo kriminálními otravami a vyskytují se na pozadí obrazu těžké intoxikace arsenem, organofosforovými sloučeninami, metylalkoholem, oxidem uhelnatým atd. Klinický obraz polyneuropatií se obvykle rozvine do 2-4 dnů a poté se vyléčí dojde během několika týdnů.

Subakutní axonální polyneuropatie

Vyvíjejí se během několika týdnů, což je typické pro mnoho případů toxických a metabolických neuropatií, ale ještě větší počet z nich trvá měsíce.

Chronická axonální polyneuropatie

Pokrok po dlouhou dobu: od 6 měsíců nebo více. Rozvíjí se nejčastěji při chronické intoxikaci alkoholem ( alkoholická polyneuropatie ), beriberi (skupina B) a systémových onemocněních jako je diabetes mellitus , urémie , biliární cirhóza , amyloidóza , rakovina , lymfom , krevní onemocnění, kolagenózy. Z léků je třeba věnovat zvláštní pozornost metronidazolu, amiodaronu, furadoninu, isoniazidu a apressinu, které mají neurotropní účinek.

Demyelinizační polyneuropatie (myelinopatie)

Akutní zánětlivá demyelinizační polyradikuloneuropatie ( Guillain-Barrého syndrom )

Popsáno francouzskými neuropatology G. Guillainem a J. Barrem v roce 1916. Příčina onemocnění zůstává nedostatečně objasněna. Často se rozvíjí po předchozí akutní infekci. Je možné, že onemocnění je způsobeno filtrovatelným virem, ale protože nebyl dosud izolován, většina výzkumníků považuje povahu onemocnění za alergickou. Onemocnění je považováno za autoimunitní s destrukcí nervové tkáně sekundární k buněčným imunitním reakcím. Zánětlivé infiltráty se nacházejí v periferních nervech, stejně jako v kořenech, v kombinaci se segmentální demyelinizací.

Difterická polyneuropatie

Několik týdnů po propuknutí onemocnění se mohou objevit známky poškození hlavových nervů bulbární skupiny: paréza měkkého patra, jazyka, porucha fonace, polykání; jsou možné poruchy dýchání, zvláště když je do procesu zapojen brániční nerv. Porážka vagusového nervu může způsobit brady- a tachykardii, arytmii. Často se do procesu zapojují okohybné nervy, což se projevuje poruchou akomodace. Méně častá je paréza zevních očních svalů inervovaných III, IV a VI hlavových nervů. Polyneuropatie na končetinách se obvykle projevuje pozdní (3.-4. týden) ochablou parézou s poruchou povrchové a hluboké citlivosti, která vede k senzitivní ataxii . Někdy je jediným projevem pozdní difterické polyneuropatie ztráta šlachových reflexů.

Pokud jsou časné projevy neuropatie hlavových nervů při záškrtu spojeny s přímým vstupem toxinu z léze, pak jsou pozdní projevy neuropatie periferních nervů spojeny s hematogenním šířením toxinu. Léčba se provádí podle etiologických a symptomatických zásad.

Subakutní demyelinizační polyneuropatie

Jedná se o neuropatie heterogenního původu; mají získaný charakter, jejich průběh je zvlněný, recidivující. Klinicky jsou podobné předchozí formě, ale existují také rozdíly v rychlosti rozvoje onemocnění, v jeho samotném průběhu a také v nepřítomnosti jasných provokujících spouštěčů.

Chronická demyelinizační polyneuropatie

Setkávejte se častěji než subakutní. Jedná se o dědičné, zánětlivé, polékové neuropatie, ale i další získané formy: u diabetes mellitus , hypotyreózy, dysproteinémie, mnohočetného myelomu, rakoviny, lymfomu aj. procesů. Velmi často zůstává neznámé, který proces je primární - axonální degenerace nebo demyelinizace.

Diabetická polyneuropatie

Vyvíjí se u lidí s cukrovkou. Polyneuropatie může být prvním projevem diabetes mellitus nebo se může objevit mnoho let po propuknutí onemocnění. Syndrom polyneuropatie se vyskytuje téměř u poloviny pacientů s diabetes mellitus.

Polyneuropatie u Fabryho choroby

Vyvíjí se u mužů a žen s Fabryho chorobou, což je jeden z nejčastějších a nejčasnějších příznaků této choroby. [3] Jde o senzomotorickou polyneuropatii (délkově závislá neuropatie), při které jsou poškozena převážně tenká vlákna. Projevuje se palčivými bolestmi v distálních končetinách (prsty a prsty, chodidla a dlaně). Bolest se může zvýšit se zvýšením tělesné teploty (například u SARS), v horkém počasí a stresu. Také destrukce tenkých vláken u Fabryho choroby se může projevit bolestmi břicha, dyspeptickými příznaky (hlavně po jídle) a hypohidrózou. [čtyři]

Léčba

Léčba polyneuropatií závisí na jejich typu. Často se používají přípravky kyseliny alfalipoové (thiogamma, thioctacid, berlition, espa-lipon atd.) a komplexy vitamínů B. Tyto léky maximálně stimulují potenciál pro reinervaci. K léčbě demyelinizační polyneuropatie se kromě farmakoterapie používají prostředky blokující patologické autoimunitní mechanismy: podávání imunoglobulinů a plazmaferéza. V období remise onemocnění hraje důležitou roli komplexní rehabilitace.

Poznámky

1. ↑ Schaumburg AH, Berger AR, Thomas PK (1992): Poruchy periferních nervů. 2. vyd. Philadelphia: Davis Comp.
2. ↑ Polyneuropatie. Hrsg. von B. Neundörfer, D. Heuß. Stuttgart, 2017. - P. 2
3. ↑ Alessandro P Burlina a kol. Včasná diagnostika postižení periferního nervového systému u Fabryho choroby a léčba neuropatické bolesti: zpráva odborného panelu (2011). Získáno 21. února 2015. Archivováno z originálu 21. února 2015. (neurčitý)
4. ↑ David Lacomis MD a kol. Neuropatie a Fabryho nemoc (2004). Datum přístupu: 21. února 2015. Archivováno z originálu 26. března 2015. (neurčitý)

Literatura

• Artemiev D. V., Nodel M. R., Dubanova E. A. et al. Axonální varianta Guillain-Barrého syndromu léčená imunoglobulinem. // Neurologický časopis, č. 5, 1997. - Pp. 9–13.
• Balabolkin M. I., Kreminskaya V. M. Diabetická neuropatie. // Deník nevrol. a psychiatrem. jim. Korsakov, č. 10, 2000. - P. 67–74.
• Kalinin A.R., Kotov S.V. Neurologické poruchy u endokrinních onemocnění. - M.: Medicína, 2001. - 272 s.
• Levin O.S. Polyneuropathies. Klinický průvodce. – M.: Medical inform. agentura, 2005. - 496 s.: il., tab. – ISBN 5-89481-315-8 .
• Neurologie. Národní vedení. Krátké vydání. - Ed. E. I. Guseva, A. N. Konovalova, A. B. Gekht. - M.: GEOTAR-Media, 2014. - Kapitola 12, s. 387.
• Piratov M.A. Guillain-Barré syndrom. – M.: Intermedica, 2003. – 240 s.
• Popelyansky Ya. Onemocnění periferního nervového systému. - M.: Medicína, 1994. - 463 s.
• polyneuropatii. - Hrsg. von B. Neundörfer, D. F. Heuß. - Stuttgart: Georg Thieme Verlag, 2007. - XII, 129 S. - ISBN 978-3-13-139511-5 .