Kounisův syndrom
Kounisův syndrom (alergický akutní koronární syndrom ) je skupina příznaků projevujících se jako nestabilní vazospastická/nevasospastická angina pectoris nebo akutní infarkt myokardu způsobený uvolněním zánětlivých mediátorů v důsledku alergické reakce [1] . Kounisův syndrom je často spojen s antibiotiky, a to zejména - amoxicilinem / klavulanátem [2] .
Definice
Kounisův syndrom je definován jako "současný výskyt akutního koronárního syndromu a stavu doprovázeného aktivací žírných buněk , zahrnující aktivitu buněk, které poskytují zánětlivou odpověď, včetně alergických, anafylaktických a anafylaktoidních reakcí." "Je způsobena zánětlivými mediátory, jako je histamin , neutrální proteázy, metabolity kyseliny arachidonové , faktor aktivující krevní destičky a řada cytokinů a chemokinů uvolněných během aktivace buněk" [3] [4] . Koncentrace zánětlivých mediátorů v krvi a moči se zvyšuje jak u alergických reakcí, tak u akutního koronárního syndromu. Uvolnění mediátorů během alergické reakce je příčinou spasmu koronární tepny a/nebo poškození v místě aterosklerotického plátu. Zánětlivé mediátory jsou produkovány především žírnými buňkami, které infiltrují tkáně koronárních tepen [5] [6] .
Klasifikace
Typ 1: Pacienti s normálními koronárními tepnami bez predisponujících faktorů pro onemocnění koronárních tepen, u kterých akutní uvolnění zánětlivých mediátorů způsobuje spazmus koronárních tepen bez zvýšení srdečních enzymů nebo troponinů ; nebo způsobuje spasmus věnčité tepny s rozvojem infarktu myokardu se zvýšením koncentrace srdečních enzymů a troponinů.
Typ 2: Pacienti s preexistující aterosklerózou bez klinických projevů, u kterých akutní uvolnění zánětlivých mediátorů způsobí spazmus koronárních tepen bez zvýšení srdečních enzymů nebo troponinů; nebo způsobuje erozi nebo narušení plaku, projevující se jako akutní infarkt myokardu
Typ 3: Pacienti s koronární trombózou s inkorporací eozinofilů a žírných buněk do tkáně trombu. Tento typ zahrnuje také pacienty s instalovaným stentem , po jehož náhlé smrti je detekována infiltrace eozinofilů a žírných buněk tkání sousedících se stentem .
Léčba
- Typ 1: Léčba je zaměřena na potlačení alergické reakce.
- Typ 2:
Léčba dle protokolu pro management AKS se zařazením GCS a antihistaminik
V případě potřeby
nitroglycerin a
blokátory kalciových kanálů
Stabilizátory žírných buněk, kortikosteroidy a
antihistaminika
Odstranění trombu s následným histologickým vyšetřením materiálu
Alergická reakce na stent vyžaduje desenzibilizaci
Mějte na paměti:
- Adrenalin , který je potřebný při anafylaxi, může zhoršit vazospasmus u Kounisova syndromu. Doporučuje se použít vodné roztoky adrenalinových přípravků bez siřičitanů v dávce 0,2-0,5 mg (1:1000) intramuskulárně.
- V případě použití beta-blokátorů nemusí být adrenalin účinný. Je třeba zvážit použití glukagonu .
- Vyhněte se užívání opioidních analgetik – morfin , kodein , meperidin , které mohou způsobit degranulaci žírných buněk.
- Fentanyl a jeho deriváty jsou méně aktivní při způsobování degranulace žírných buněk a lze je použít místo opioidních analgetik.
Historie
Syndrom byl pojmenován po práci skupiny vědců z USA a Řecka [7] [8] díky úsilí Nicholase Kounise, řeckého kardiologa, který jako první popsal stav „alergické anginy“ v roce 1991 [9] a později této patologii věnoval řadu publikací [10] [11] .
Předpoklad o možnosti infarktu alergické povahy byl vysloven v polovině 20. století [12] . V roce 1995 bylo při pitvách pacientů, kteří zemřeli na následky AIM, zjištěno 200násobné zvýšení degranulace žírných buněk v místech ruptury plátu ve srovnání s nepostiženými oblastmi . Bylo navrženo, že i jednoduchá alergická reakce může způsobit rupturu plaku [13] , což je potvrzeno histologickým pozorováním [14] . V roce 1998 bylo navrženo izolovat alergickou anginu jako samostatné onemocnění [15] .
Jsou popsány případy vzniku onemocnění při užívání antibiotik [16] .
V současnosti zůstává Kounisův syndrom mezi zdravotníky podceňovaným klinickým fenoménem, který často brání včasné diagnóze a adekvátní léčbě [17] [18] [19] [20] [21] [22] [23] [24] .
Poznámky
- ↑ Fassio F, Losappio L, Antolin-Amerigo D a kol. Kounisův syndrom: Stručný přehled se zaměřením na management. Eur J Intern Med. 12. ledna 2016: S0953-6205(15)00432-X. doi: 10.1016/j.ejim.2015.12.004.
- ↑ Renda F, Marotta E, Landoni G et al. Kounisův syndrom v důsledku antibiotik: Globální přehled z farmakovigilančních databází. Int J Cardiol. 19. září 2016;224:406-411. doi: 10.1016/j.ijcard.2016.09.066.
- ↑ Sakata V, Komamura K, Hirayama A, et al. Zvýšení plazmatické koncentrace histaminu v koronárním oběhu u pacientů s variantní anginou pectoris. Am J Cardiol 1996;77:1121-6.
- ↑ Cuculo A, Summaria F, Schiavino D, et al. Hladiny tryptázy jsou zvýšené během spontánních ischemických epizod u nestabilní anginy pectoris, ale ne po ergonovinovém testu u variantní anginy pectoris. Kardiologie 1998; 43:189-93.
- ↑ Kovanen PT, Kaartinen M, Paavonen T. Infiltráty aktivovaných mastocytů v místě koronární ateromatózní eroze nebo ruptury při infarktu myokardu. Circulation 1995;92:1083-1088.
- ↑ Kaartinen M, Penttila A, Kovanen PT. Akumulace aktivovaných žírných buněk v oblasti ramene lidského koronárního ateromu, místa predikce ateromatózní ruptury. Circulation 1994;90:1669-78.
- ↑ Rich M.W. Je vazospastická angina zánětlivé onemocnění? Am J Cardiol. 2005;96:1612.
- ↑ Zavras GM, Papadaki PJ, Kokkinis CE et al. Kounisův syndrom sekundární k alergické reakci po požití měkkýšů. Int J Clin Pract. 2003;57:622-4.
- ↑ Kounis NG, Zavras GM. Histaminem indukovaný spazmus koronární arterie: koncept alergické anginy pectoris. Br J Clin Pract 1991; 45:121-8.
- ↑ Kounis NG, Zavras GM. Alergická angina pectoris a alergický infarkt myokardu. Circulation 1996; 94:1789.
- ↑ Kounis NG, Grapsas GM, Goudevenos JA. Nestabilní angina pectoris, alergická angina pectoris a alergický infarkt myokardu. Circulation 1999; 100: e156.
- ↑ Zosin P, Miclea F, Munteanu M. Alergický infarkt myokardu. Rom Med Review 1965;19:26-8.
- ↑ Constantinides P. Infiltráty aktivovaných mastocytů v místě koronární ateromatózní eroze nebo ruptury při infarktu myokardu. Circulatory 1995;92:1083.
- ↑ Constantinides P, Harkey M. Elektronový mikroskopický průzkum lidského endotelu v časných a pokročilých aterosklerotických lézích. Ann NY Acad Sci 1990; 898: 113-124.
- ↑ Brawnvald E. Nestabilní angina pectoris. Etiologický přístup k managementu. Circulation 1998;98:2219-22.
- ↑ Ralapanawa DM, Kularatne SA. Kounisův syndrom sekundární po podání amoxicilinu/kyseliny klavulanové: kazuistika a přehled literatury. Poznámky BMC Res. 26. března 2015; 8:97.
- ↑ Renda F, Landoni G, Trotta F a kol. Kounisův syndrom: Analýza spontánních hlášení z mezinárodní databáze farmakovigilance. Int J Cardiol. 15. ledna 2016;203:217-20.
- ↑ Kounis N.G. Kounisův syndrom (alergická angina pectoris a alergický infarkt myokardu): přirozené paradigma? Int J Cardiol 2006; 110:7-14.
- ↑ Biteker M. Současné chápání Kounisova syndromu. Expert Rev Clin Immunol. 2010; 6:777-788
- ↑ Lopez PR, Peiris AN. Kounisův syndrom. South Med J. 2010; 103: 1148-1155.
- ↑ Waller BF. Neaterosklerotická ischemická choroba srdeční. In: Fuster V, Wane Alexander A, O'Rourke RA, redakce. Hurst's The Heart, 13. vydání. New York McGraw-Hill; 2010.
- ↑ Ridella M, Bagdure S, Nugent K, Cevik C. Kounisův syndrom po použití beta-laktamových antibiotik: přehled literatury. Lékové cíle na záněty alergií. 2009;8:11-6.
- ↑ Biteker M, Duran NE, Biteker FS, Civan HA, Kaya H, Gökdeniz T, Yildiz M, Ozkan M. Alergický infarkt myokardu v dětství: Kounisův syndrom. Eur J Pediatr. 2010;169:27-9.
- ↑ Gázquez V, Dalmau G, Gaig P, Gómez C, Navarro S, Mercé J. Kounis syndrom: zpráva o 5 případech. J Investig Allergol Clin Immunol. 2010;20:162-5.