Epilepsie temporálního laloku

epilepsie temporálního laloku
MKN-10 G 40,1 - G 40,2
MKN-9 345,4
NemociDB 29433
Medline Plus 001399
eMedicine neuro/365 
Pletivo D004833
 Mediální soubory na Wikimedia Commons

Epilepsie temporálního laloku (TE; anglicky  Temporal lobe epilepsiy, TLE ) - forma epilepsie , která je charakterizována opakujícími se nevyprovokovanými záchvaty s lokalizací epileptogenního ložiska v mediálním nebo laterálním temporálním laloku mozku. Typy záchvatů jsou jednoduché parciální bez ztráty vědomí (jak s aurou, tak bez aury) a komplexní parciální se ztrátou vědomí. V druhém případě se excitační proces rozšiřuje do obou temporálních laloků, což způsobuje ztrátu vědomí a poruchu paměti. Epilepsie temporálního laloku je nejčastější formou fokální epilepsie .

Pacienti mohou zažít halucinace , vjemové iluze: vidění, slyšení, ochutnávání, čichání a dotýkání se věcí, které nejsou skutečné. Někteří lidé hlásí, že mají auru (obvykle ohrožující) popisovanou jako jasný pocit deja vu nebo strachu .

VE je obvykle diagnostikována v dětství nebo dospívání. Diagnóza onemocnění se provádí pomocí krevního testu a mozkových studií (například: EEG, CT , PET a / nebo MRI ). Může mít řadu příčin - traumatické poranění mozku , mrtvice , strukturální poškození mozku, mozkové nádory ; pokud nelze najít příčinu, jedná se o idiopatický případ .

Prvním krokem v léčbě onemocnění je užívání antiepileptik . V některých případech je indikován chirurgický zákrok, zejména pokud je pozorovatelná abnormalita v mozku. Druhou možností je léčba elektrickou stimulací vagusového nervu ( VNS terapie ).

Příčiny a mechanismy onemocnění

Bylo navrženo, že febrilní křeče v dětství predisponují k dalšímu rozvoji onemocnění, ale důvod pro to není jasný [1] [2] [3] [4] [5] .

Epilepsie temporálního laloku se může projevit sklerózou hipokampu a meziální temporální sklerózou .

Charakteristickou mozkovou patologií u epilepsie temporálního laloku je rozptýlení granulárních buněk v hippocampu . Disperze se vyskytuje podle různých odhadů u 45–73 % pacientů. Závažnost této patologie přímo souvisí s nedostatkem reelinu [6] [7] , proteinu, který reguluje umístění neuronů. V myším modelu epilepsie mediálního temporálního laloku vedou prodloužené záchvaty ke ztrátě interneuronů produkujících reelin a následnému nesprávnému umístění granulárních buněk dentate gyrus novorozence . Snížená koncentrace reelinu neumožňuje řetězcům migrujících neuroblastů , aby se včas oddělily a zastavily migraci [8] .

Léčba

U jakéhokoli typu epilepsie je účinná monoterapie .

Poznámky

  1. ↑ Shinnar S., Hesdorffer DC, Nordli DR, et al .  Fenomenologie protrahovaných febrilních křečí : výsledky studie FEBSTAT  // Neurologie : deník. — Wolters Kluwer, 2008. — Červenec ( roč. 71 , č. 3 ). - S. 170-176 . - doi : 10.1212/01.wnl.0000310774.01185.97 . — PMID 18525033 .
  2. ↑ Tarkka R., Pääkkö E., Pyhtinen J., Uhari M., Rantala H. Febrilní záchvaty a meziální temporální skleróza: Žádná souvislost v dlouhodobé následné  studii //  Neurologie : deník. — Wolters Kluwer, 2003. - Leden ( roč. 60 , č. 2 ). - str. 215-218 . — PMID 12552033 .
  3. ↑ Dubé CM, Brewster AL, Richichi C., Zha Q., Baram TZ Horečka, febrilní křeče a  epilepsie //  Trendy. - 2007. - říjen ( roč. 30 , č. 10 ). - str. 490-496 . - doi : 10.1016/j.tins.2007.07.006 . — PMID 17897728 .
  4. ↑ Berg AT, Shinnar S., Levy SR, Testa FM Epilepsie v dětství s předchozími febrilními křečemi a bez nich   // Neurologie : deník. — Wolters Kluwer, 1999. - Listopad ( roč. 53 , č. 8 ). - S. 1742-1748 . — PMID 10563622 .
  5. ↑ Berg AT, Shinnar S., Levy SR, Testa FM, Smith-Rapaport S., Beckerman B. Časný rozvoj neléčitelné epilepsie u dětí: prospektivní   studie // Neurologie : deník. — Wolters Kluwer, 2001. - Červen ( roč. 56 , č. 11 ). - S. 1445-1452 . — PMID 11402099 .
  6. ↑ Carola A. Haas, Oliver Dudeck, Matthias Kirsch, Csaba Huszka, Gunda Kann, Stefan Pollak, Josef Zentner a Michael Frotscher (2002) Role reelin ve vývoji granulární buněčné disperze u epilepsie temporálního laloku. The Journal of Neuroscience, 22(14):5797-5802 PMID 12122039
  7. ↑ Heinrich C, Nitta N, Flubacher A, Muller M, Fahrner A, Kirsch M, Freiman T, Suzuki F, Depaulis A, Frotscher M, Haas CA. (2006) Nedostatek reelinu a vytěsnění zralých neuronů, ale ne neurogeneze, je základem tvorby granulární buněčné disperze v epileptickém hipokampu. The Journal of Neuroscience, 26(17):4701-4713 PMID 16641251
  8. ↑ Gong C, Wang TW, Huang HS, rodič JM. (2007) Reelin reguluje migraci neuronových progenitorů v intaktním a epileptickém hipokampu. J Neurosci. 27(8):1803-11. PMID 17314278

Odkazy

  Přejděte na položku Wikidata  V bibliografických katalozích