Souvislost mezi biologií a sexuální orientací je předmětem výzkumu. I když vědci[ co? ] nevědí, co určuje sexuální orientaci člověka, domnívají se, že je způsobena komplexní souhrou genetických, hormonálních, environmentálních a sociokulturních faktorů [1] [2] [3] . APA uvádí, že mnoho vědců si myslí, že sexuální orientace je určena komplexní souhrou genetických a sociálních faktorů [4] .
Dosud největší studie se vzorkem půl milionu lidí ukázala, že genetika může vysvětlit 8 až 25 % rozptylu v homosexuálním chování v populaci, kombinovala tyto faktory, ale přispěla méně než 1 % k vysvětlení rozptylu v homosexuální chování u jednotlivce. Není tedy možné předvídat, zda bude osoba homosexuální nebo ne, pomocí genetické analýzy. [5] [6]
V moderní medicíně a v první polovině 20. století byly odchylky od standardní heterosexuální orientace považovány za duševní chorobu nejasné etiologie [ 7] a podle Aristotela byla mužská homosexuální orientace považována buď za nemoc, nebo za následek vliv prostředí [8] .
Důsledkem této situace bylo, že odchylky od heterosexuální orientace byly zvažovány výhradně psychiatrií a částečně psychologií . [7] Situace se začala měnit ve 20. století, kdy se díky rozvoji endokrinologie a posléze neuroendokrinologie projevil vliv hormonálních faktorů na fyziologii a chování člověka. .
Ve vědeckém světě neexistuje jediný pohled na to, jaké biologické nebo sociální faktory mohou hrát roli při utváření sexuální orientace, ani díky žádným mechanismům nelze takový vliv uplatňovat. Řada oborů, ve kterých se výzkum provádí, zahrnuje studium morfologické struktury mozku, prenatálního vývoje, dědičnosti a genetických virových onemocnění a také sociokulturního vlivu. Metodologicky některé studie používají jako kontroly jednovaječná dvojčata [7] [9] [10] [11] .
Hlavními oblastmi, ve kterých se provádí výzkum faktorů ovlivňujících formování sexuální orientace, jsou genetika a endokrinologie , i když je předčasné hovořit o nějakých definitivních výsledcích. Články v populárních časopisech, jako je Newsweek : "Gay gen?" ( Eng. Gay gene? ), dávají představu o probíhajícím výzkumu, ale jejich výsledky je třeba považovat za předběžné [7] [12] [13] [14] .
Většina výzkumníků se shoduje, že neexistuje jediný „gay gen“, který by určoval něco tak složitého, jako je sexuální orientace, a že je to nejspíše výsledek interakce řady biologických faktorů. Někteří vědci navrhují považovat geny nebo hormony za klíčové faktory; to je také široce věřil, že oba hrají roli [11] [15] [16] .
Někteří výzkumníci naznačují kauzální vztah mezi biologickými faktory a sexuální orientací . Tomuto tématu se věnuje řada prací pokrývajících různé oblasti biologie [7] , například kniha nizozemského neurovědce Dicka Swaaba - „ My jsme náš mozek. Od dělohy po Alzheimerovu chorobu ."
Řada studií dvojčat se pokusila porovnat relativní význam genetiky a prostředí při určování sexuální orientace. Ve studii z roku 1991 provedli Bailey a Pillard studii mužských dvojčat rekrutovaných z „homofilních publikací“ a zjistili, že 52 % monozygotních (MZ) bratrů (z nichž 59 bylo dotazováno) a 22 % dvojvaječných (DZ) dvojčat souhlasilo s tím, že budou homosexuál [17] . 'MZ' označuje identická dvojčata se stejnou sadou genů a 'DZ' označuje identická dvojčata, kde jsou geny smíšené ve stejném rozsahu jako neduální sourozenci. Ve studii 61 párů dvojčat vědci zjistili mezi nimi, většinou mužskými subjekty, míru souhlasu s homosexualitou. 66 % mezi jednovaječnými dvojčaty a 30 % mezi dvojvaječnými dvojčaty [18] . V roce 2000 Bailey, Dunn a Martin studovali velký vzorek 4901 australských dvojčat, ale uváděli méně než poloviční úroveň shody [19] . Zjistili 20% shodu u mužských identických nebo MZ dvojčat a 24% shodu u ženských identických nebo MZ dvojčat. Vlastní zygozita, sexuální touha, fantazie a chování byly hodnoceny pomocí dotazníku a v případě pochybností byla zygozita kontrolována sérologicky. Jiní výzkumníci podporují biologické důvody pro mužskou i ženskou sexuální orientaci [20] .
Po prozkoumání odpovědí 289 párů identických dvojčat (monozygotních nebo z jednoho oplodněného vajíčka) a 495 párů identických dvojčat (dizygotních nebo dvou oplozených vajíček) ve školní studii adolescentů v 7.-12. ročníku (1994-1995) bylo zjištěno, že míra shody pro přitažlivost ke stejnému pohlaví je pouze 7,7 % u mužských jednovaječných dvojčat a 5,3 % u žen [21] .
Studie z roku 2010 na všech dospělých dvojčatech ve Švédsku (více než 7 600 dvojčat) zjistila, že chování osob stejného pohlaví je vysvětlováno jak dědičnými faktory, tak individuálními zdroji prostředí (jako je prenatální prostředí, nemoci a traumatické zážitky a skupiny vrstevníků a sexuální zážitky). Zatímco vliv proměnných sdíleného prostředí, jako je rodinné prostředí a sociální vztahy, měl slabší, ale významný vliv. U žen byl statisticky nevýznamný trend k oslabení vlivu dědičných vlivů, u mužů nebyl žádný vliv kombinovaného vlivu prostředí. Použití všech dospělých dvojčat ve Švédsku bylo navrženo tak, aby reagovalo na kritiku studií dobrovolníků, ve kterých by potenciální zaujatost vůči účasti homosexuálních dvojčat mohla ovlivnit výsledky [22] .
Studie dvojčat poskytují hrubou představu o úloze genetických a environmentálních faktorů. Rané studie obvykle obsahovaly metodologické chyby, které vedly k tomu, že dvojčata lišící se orientací přicházela k výzkumníkům mnohem méně často a výsledná shoda se ukázala jako nadhodnocená. [23]
| rok vydání | podlaha | MZ % | DZ % | zdroj |
|---|---|---|---|---|
| 1952 | m | 100 | patnáct | Kallman [24] |
| 1968 | m | 60 | čtrnáct | Heston & Shields [25] |
| 1991 | m | 47 | 0 | Bunrich a kol. [26] |
| 1991 | m | 52 | 22 | Bailey & Pillard [27] |
| 1992 | oba | 13 | 13 | King & McDonald [28] |
| 1993 | oba | 65 | 29 | Whitam a kol. [29] |
| 1993 | a | 48 | 16 | Bailey a kol. [třicet] |
| 1996 | m | dvacet | 0 | Bailey a kol. [31] |
| 1996 | a | 24 | jedenáct | Bailey a kol. |
| 1997 | m | 25 | 25 | Hershberger [32] |
| 1997 | a | 55 | 25 | Hershberger |
| 2000 | m | dvacet | 16 | Bailey a kol. [23] |
| 2000 | a | 24 | 10.5 | Bailey a kol. |
| 2002 | m | 16.8 | 9.8 | Bearman & Bruckner [33] |
| 2002 | a | 5.3 | 6.6 | Bearman & Bruckner |
| 2008 | m | osmnáct | jedenáct | Langstrom a kol. [34] |
| 2008 | a | 22 | 17 | Langstrom a kol. |
Studie dvojčat získaly řadu kritik, ale přesto lze dojít k závěru, že vzhledem k rozdílu v sexualitě u tolika sad jednovaječných dvojčat nelze sexuální orientaci připisovat pouze genetickým faktorům. Dalším problémem je, že i jednovaječná dvojčata mohou být odlišná a existuje mechanismus, který by mohl vysvětlit, že jednovaječná dvojčata jsou v rozporu s homosexualitou. Gringas a Chen (2001) popisují řadu mechanismů, které mohou vést k rozdílům mezi jednovaječnými dvojčaty, z nichž nejdůležitější jsou chorionicita a amnionicita.
Studie chromozomálních vazeb sexuální orientace prokázaly přítomnost mnoha doprovodných genetických faktorů v celém genomu. V roce 1993 publikoval Dean Hamer a jeho kolegové výsledky vazebné analýzy vzorku 76 gay bratrů a jejich rodin. Ukázalo se, že gayové měli více gay mužských strýců a bratranců na mateřské straně rodiny než na otcovské straně. Gay bratři, kteří prokázali tento mateřský původ, byli poté testováni na vazbu X pomocí dvaceti dvou markerů na chromozomu X, aby se zkontrolovaly podobné alely. V dalším nálezu bylo zjištěno, že 33 ze čtyřiceti testovaných sourozeneckých párů mělo podobné alely v distální oblasti Xq28, což bylo významně vyšší, než se očekávalo. Sanders a další ohlásili podobnou studii v roce 1998, ve které zjistili, že 13 % strýců z matčiny strany homosexuálních bratrů bylo homosexuálů, ve srovnání s 6 % strýců z otcovy strany.
Výsledky první velké, komplexní, multicentrické studie genetických vazeb mužské sexuální orientace byly předloženy nezávislou skupinou výzkumníků Americké společnosti pro lidskou genetiku v roce 2012 [35] .
Studovaná populace zahrnovala 409 nezávislých párů gay bratrů, kteří byli analyzováni pomocí více než 300 000 jednonukleotidových polymorfních markerů. Data silně kopírovala Hamerovy výsledky Xq28, jak bylo určeno bodovým a vícebodovým (MERLIN) mapováním skóre LOD. Významná asociace byla také nalezena v pericentromerické oblasti chromozomu 8, překrývající se s jednou z oblastí nalezených v Hamerově předchozí genomické studii. Autoři dospěli k závěru, že „naše zjištění, vzatá v kontextu s předchozí prací, naznačují, že genetická variace v každé z těchto oblastí přispívá k rozvoji důležitého psychologického rysu mužské sexuální orientace.“ Zdá se, že ženská sexuální orientace nesouvisí s Xq28 [36] [37] .
Novější analýza Hu et al. reprodukovány a upřesněny dřívější závěry. Tato studie ukázala, že 67 % gay bratrů v novém nasyceném vzorku sdílí marker na chromozomu X na Xq28 [36] . Metaanalýza všech dostupných vazebných údajů ukazuje na významnou souvislost s Xq28, ale také naznačuje, že musí být přítomny další geny, aby byla umožněna plná dědičnost sexuální orientace [38] .
Studie chromozomálních vazeb sexuální orientace prokázaly přítomnost mnoha doprovodných genetických faktorů v celém genomu. V roce 1993 publikoval Dean Hamer a jeho kolegové výsledky vazebné analýzy vzorku 76 gay bratrů a jejich rodin. Ukázalo se, že gayové měli více gay mužských strýců a bratranců na mateřské straně rodiny než na otcovské straně. Gay bratři, kteří prokázali tento mateřský původ, byli poté testováni na vazbu X pomocí dvaceti dvou markerů na chromozomu X, aby se zkontrolovaly podobné alely. V dalším nálezu bylo zjištěno, že 33 ze čtyřiceti testovaných sourozeneckých párů mělo podobné alely v distální oblasti Xq28, což bylo významně vyšší, než se očekávalo. Sanders et al ohlásili podobnou studii v roce 1998, ve které zjistili, že 13 % strýců gay bratrů z matčiny strany bylo homosexuálů ve srovnání s 6 % na otcovské straně [39] .
Podle Deana Hamera a Michaela Baileyho jsou genetické aspekty jen jednou z mnoha příčin homosexuality.
V roce 2017 vyšel ve Scientific Reports článek se studií genomu široké asociace pro mužskou sexuální orientaci. Studie se zúčastnilo 1077 homosexuálů a 1231 heterosexuálů. Gen SLITRK6 byl identifikován na chromozomu 13 [40] . LeVayova studie ukázala, že hypotalamus gayů se liší od hypotalamu heterosexuálních mužů [41] . SLITRK6 je aktivní ve středním mozku, kde se nachází hypotalamus. Výzkumníci zjistili, že receptor hormonu stimulujícího štítnou žlázu (TSHR) na chromozomu 14 vykazuje rozdíly v sekvenci mezi gayi a heterosexuály [40] . Gravesova choroba je spojena s abnormalitami TSHR, přičemž předchozí studie ukázaly, že Gravesova choroba je častější u gayů než u heterosexuálních mužů [42] . Studie prokázaly, že gayové mají nižší tělesnou hmotnost než heterosexuálové. Bylo navrženo, že hyperaktivní hormon TSHR snižuje tělesnou hmotnost u gayů, ačkoli to zůstává neprokázané [43] [44] .
V roce 2018 byla provedena další široká asociační genomová studie o mužské a ženské sexuální orientaci s údaji od 26 890 jedinců, kteří měli alespoň jednoho partnera stejného pohlaví, a 450 939 kontrol. Vědci zjistili, že chromozomy 11 a 15 jsou specifické pro muže, přičemž chromozom 11 se nachází v čichovém genu a chromozom 15 byl dříve spojován s mužskou plešatostí. Tyto čtyři možnosti také korelovaly s poruchami nálady a duševního zdraví, což lze vysvětlit vyšší náchylností neheterosexuálů ke stigmatizaci. Žádná ze čtyř možností však nemohla spolehlivě předpovědět sexuální orientaci [45] .
V srpnu 2019 dospěla studie ( Genome-Wide Association Search ) na 493 001 jednotlivcích k závěru, že stovky nebo tisíce genetických variant jsou základem homosexuálního chování u obou pohlaví, přičemž zvláště 5 variant má významnou souvislost. Společně však přispěli méně než 1 % k vysvětlení rozdílů v homosexuálním chování jednotlivce. Z nich nelze předvídat sexualitu jedince. [5] Některé z těchto variant měly pohlavně specifické účinky a dvě z těchto variant naznačovaly spojení s biologickými cestami, které zahrnují regulaci a čich pohlavních hormonů. Všechny varianty dohromady zaznamenaly 8 až 25% rozptyl v individuálních rozdílech v homosexuálním chování v populaci. Tyto geny se překrývají s geny pro několik dalších vlastností, včetně otevřenosti vůči zkušenostem a rizikového chování. Další analýza ukázala, že sexuální chování, přitažlivost, identita a fantazie jsou ovlivněny podobnou sadou genetických variant. Zjistili také, že genetické efekty, které odlišují heterosexuální od homosexuálního chování, nejsou stejné jako ty, které se liší u neheterosexuálů s nižším nebo vyšším podílem partnerů stejného pohlaví, což naznačuje, že neexistuje jediné kontinuum od heterosexuálních k homosexuálním preferencím. na Kinseyho stupnici [46] .
V srpnu 2021 vyšla studie, která ukázala, že lidé, kteří dostali k přečtení literaturu, která tvrdila, že sexualita není diskrétní nebo proměnlivá, ve srovnání s kontrolami, uvedli, že nejsou plně heterosexuální. Bylo také prokázáno, že lidé, kterým bylo poskytnuto čtení o genderové proměnlivosti a nebinaritě, měli až pětkrát vyšší pravděpodobnost, že než kontrolní skupiny uvedou, že nejsou heterosexuálové. Byli také méně přesvědčeni o své orientaci obecně a vyjadřovali větší touhu mít v budoucnu homosexuální kontakt než kontrolní skupina. [47]
V rámci metodiky biologie a medicíny je klíčovým pojmem fyziologická norma jako projev adaptačního optima organismu vůči prostředí v daném vývojovém stupni. Odchylka sexuální orientace jedince od heterosexuální normy a v důsledku toho změna reprodukčního chování v rámci evoluční teorie přímo ovlivňuje reprodukční úspěch jedince: nositelé takových genů by měli a priori zanechat méně potomků a jako výsledkem by mělo být odstranění takových genů z genetického fondu populace . . Jako příklad však uveďme nalezený „gen altruismu“ a altruismus obecně . V biologii vysvětleno jako „chování, které vede ke zvýšení zdatnosti (reprodukční úspěšnosti) jiných jedinců na úkor vlastních šancí na úspěšnou reprodukci“ – vše je podpořeno i selekcí. A. V. Markov poznamenal: „Vždyť takové chování zjevně snižuje reprodukční úspěch a mělo by být eliminováno selekcí? Byly navrženy různé hypotézy založené na příbuzenské selekci (pracovní mravenci se také odmítají rozmnožovat – ale jejich geny z toho jen těží), skupinové selekci (pokud homosexuální vazby posílily tým, jako je tomu například u bonobů ) a na hypotéze antagonistický výběr. Podle této hypotézy může existovat (nejspíše na chromozomu X) gen, který může zvýšit pravděpodobnost homosexuality u mužů, ale zároveň zvýšit plodnost u žen, a tím kompenzovat pokles reprodukční úspěšnosti homosexuálů. Studie na západních populacích ukazují zvýšenou plodnost ženských příbuzných homosexuálů, ale vzhledem k nízké porodnosti v těchto populacích neposkytují plné pochopení proveditelnosti této hypotézy v době primitivních lidí. Kromě toho jsou reprodukční náklady homosexuality poměrně vysoké, takže není jasné, do jaké míry je může reprodukční výhoda získaná ženami kompenzovat [49] . Také bi- a homosexualita celkem logicky zapadají do modelu starověké evoluce homininů od Owena Lovejoye .
Dalším faktorem bylo studium typu distribuce podle sexuální orientace: ukázalo se, že u mužů je na rozdíl od žen kvantitativní distribuce v Kinseyově škále bimodální (viz obr. 1) – což dalo důvod předpokládat, že „ gen homosexuality“ mužů existuje a je lokalizován v X chromozomu . [51]
| sexuální orientace | |
|---|---|
| Binární klasifikace | |
| Nebinární a jiné klasifikace | |
| Výzkum | |
| Tématicky související články | |