Myeloblast

Aktuální verze stránky ještě nebyla zkontrolována zkušenými přispěvateli a může se výrazně lišit od verze recenzované 22. září 2014; kontroly vyžadují 4 úpravy .
myeloblast
Historie buněčné diferenciace ZygotaBlastomerEmbryoblastEpiblastPrimární mezodermální buňkaPrehemangioblastHemangioblastHemocytoblastPromyeloblastMyelomonoblast
Příležitosti pro další diferenciaci Bazofilní progranulocyt • Eozinofilní progranulocyt • Neutrofilní progranulocyt
 Mediální soubory na Wikimedia Commons

Myeloblast  je unipotentní hematopoetická kmenová buňka , která si již zvolila cestu diferenciace podle typu granulocytů („naverbována“ do granulocytárního zárodku), a proto by se časem měla stát jedním z typů granulocytů – eozinofilem , bazofilem popř . neutrofil . Myeloblasty se vyvíjejí z takzvaných CFU-GM buněk (myelomonoblastů), které se zase vyvíjejí z CFU-GEMM (jinak nazývaných promyeloblasty nebo běžné myeloidní progenitory). Dalším stupněm diferenciace je promyelocyt .

Původ

Myeloblasty jsou nakonec odvozeny z primitivních kmenových buněk retikula, takzvaných hemangioblastů , umístěných mezi buňkami stromatu kostní dřeně . V procesu zrání a diferenciace z hemangioblastu na myeloblast prochází buňka několika dalšími fázemi: hemocytoblast (pluripotentní hematopoetická kmenová buňka), CFU-GEMM (promyeloblast), CFU-GM (myelomonoblast). V každé fázi diferenciace se výběr možných vývojových cest buňky zužuje. Takže ve stádiu hemangioblastu má buňka příležitost stát se buď hematopoetickou buňkou nebo vaskulární endoteliální buňkou. Ve stádiu hemocytoblastu už tato volba není – buňka se rekrutuje do hematopoetického zárodku. Ale možnost diferenciace podél kteréhokoli ze způsobů diferenciace krvetvorných buněk zůstává - myeloidní nebo lymfoidní. Ve stadiu CFU-GEMM je možnost vývoje podél lymfoidní dráhy již uzavřena, protože buňka si již zvolila myeloidní cestu diferenciace, ale stále si může vybrat různé cesty pro další vývoj - erytroidní , megakaryocytární nebo myelomonocytární. Ve stádiu CFU-GM má buňka možnost volit pouze mezi monocytární a granulocytární cestou vývoje (dráhy vývoje erytrocytů a destiček jsou pro ni již uzavřeny). A konečně, ve stádiu myeloblastu je buňka již zcela unipotentní, protože si zvolila granulocytární cestu vývoje. Procesy granulopoézy a náboru progenitorových buněk do konkrétní buněčné linie jsou regulovány humorálními činidly - cytokiny a chemokiny , jako jsou faktory stimulující kolonie, interleukin 3 .

Umístění v těle

Myeloblasty, stejně jako jiné hematopoetické buňky, se nacházejí v extravaskulárních (extravaskulárních) prostorech kostní dřeně . V těchto extravaskulárních (extravaskulárních) dutinách nebo prostorech mezi dutinami kostní dřeně dochází k hematopoéze . Stěny sinusů kostní dřeně jsou vystlány dvěma typy buněk – endoteliálními buňkami a adventiciálními retikulárními buňkami. Hematopoetické kmenové buňky jsou uspořádány do jednotných pásů, provazců nebo klínů mezi těmito vaskulárními dutinami. Myeloblasty a další granulocytární progenitorové buňky se přitom nacházejí hlavně v subkortikální („subkortikální“, nejblíže kortikální vrstvě, tedy k povrchu sinu) těchto hematopoetických „provazců“ neboli klínů.

Morfologická struktura

Myeloblasty jsou poměrně malé buňky s průměrným průměrem 14 až 18 mikronů. V tomto případě je většina buňky obsazena velkým oválným jádrem . V jádře je pozorován velmi tenký a jemný neagregovaný (nekondenzovaný) chromatin a jsou jasně rozlišitelná 3 nebo více jadérek . Cytoplazma myeloblastu má bazofilní zbarvení a postrádá specifická granula , což je hlavní rozdíl mezi myeloblastem a dalším vývojovým stádiem, promyelocytem . Nukleoly jsou místa tvorby ribozomálních proteinů . Ribozomy se nacházejí v různých částech cytoplazmy buňky. Mitochondrie jsou v buňce přítomny, ale jsou poměrně malé.

Hlavní morfologické rozdíly, které umožňují odlišit myeloblast od lymfoblastu při mikroskopickém vyšetření nátěru kostní dřeně, jsou přítomnost viditelnějších, dobře definovaných jadérek, méně výrazná kondenzace (méně husté balení) jaderného chromatinu a přítomnost nespecifických granulí v cytoplazmě buňky. [jeden]

Funkce

Granulopoéza se skládá z pěti po sobě jdoucích fází. Mezi nimi je myeloblast první buňkou uznanou jako součást granulocytární linie kostní dřeně. Dalším stupněm v procesu diferenciace myeloblastů je promyelocyt , který zase může dát vznik jedné ze tří variant progenitorových buněk – neutrofilnímu , bazofilnímu nebo eozinofilnímu myelocytu . Ten se následně promění v neutrofilní, bazofilní nebo eozinofilní metamyelocyt ("mladý" granulocyt). Neutrofilní, bazofilní nebo eozinofilní metamyelocyt se mění v neutrofilní, bazofilní nebo eozinofilní bodavý granulocyt . A to zase ve zralý segmentovaný (nebo "polymorfonukleární") neutrofil, bazofil nebo eozinofil. Celý tento proces vyžaduje pět po sobě jdoucích buněčných dělení. Všech těchto pět dělení probíhá během prvních tří fází granulopoézy (myeloblast – promyelocyt – myelocyt). Pak dochází pouze k dozrávání vzniklé myelocytové buňky, k dalšímu dělení již nedochází.

Další obrázky

Nemoci

Nejčastějším problémem spojeným s poruchou zrání a fungování myeloblastů je akutní myeloidní leukémie (FAB typy M0, M1 a M2). Hlavní klinické projevy AML jsou spojeny s porušením normálních procesů hematopoézy v důsledku progresivní nadměrné reprodukce leukemických myeloblastů, porušení jejich diferenciace a vytěsnění normálních progenitorových buněk jimi, což vede k cytopenii , zejména anémie , trombocytopenie a leukopenie , krvácení a infekce . Současně se proces samovolně navíjí ve spirále se zvýšením rychlosti progrese, protože klíčovými faktory, které stimulují reprodukci normálních i leukemických buněk, jsou hustota buněk v kostní dřeni a produkce faktory stimulující kolonie - a roste spolu s nárůstem počtu leukemických klonů. V některých případech je akutní myeloidní leukémie způsobena předchozí chemoterapií nebo radiační terapií jiného onemocnění nebo přítomností jiného hematologického onemocnění, jako je myelodysplastický syndrom , myeloproliferativní syndromy, jako je chronická myeloidní leukémie , polycythemia vera , nebo naopak pancytopenie , kostní hypoplazie mozku.

Viz také

Poznámky

  1. Obrázek 12-14 v: Mitchell, Richard Sheppard; Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Fausto, Nelson. Robbinsova základní patologie  (neurčitá) . — Philadelphia: Saunders. — ISBN 1-4160-2973-7 . 8. vydání.

Odkazy