Poruchy krevního oběhu ( hemodiscirkulační procesy ) jsou typické patologické procesy způsobené změnou objemu krve v cévním řečišti, jejích reologických vlastností nebo uvolňováním krve mimo cévy.
Poruchy krevního oběhu zahrnují následující hlavní patologické procesy:
Hypervolémie – zvýšení objemu krve v cévním řečišti.
Hypervolemie se dělí na arteriální a venózní (kongestivní).
I. Arteriální hypervolémie
II. Venózní (kongestivní) hypervolémie
Arteriální hypervolemie - hyperémie způsobená zvýšeným arteriálním průtokem krve.
Arteriální hyperémie se může vyvinout nejen v podmínkách patologie. Takže k obecné fyziologické arteriální hyperémii dochází při intenzivní fyzické práci a vysoké okolní teplotě; lokální fyziologická arteriální hyperémie je zaznamenána se zatížením určité svalové skupiny, lokální hypertermie, s řadou emocí.
Patologické formy arteriální hyperémie se také dělí na obecné (generalizované) a místní (lokální).
Obecná patologická arteriální hypervolémieCelková patologická arteriální hypervolemie se vyskytuje (1) u dekompresní choroby ( obecná vakantní hyperémie ) a (2) u polycythemia vera (chronická leukémie s výrazným zvýšením počtu červených krvinek v periferní krvi). Zvýšení objemu krve v důsledku množství vytvořených prvků se nazývá plétora : je charakterizováno přetrvávajícím zarudnutím kůže, zejména kůže obličeje.
Lokální patologická arteriální hyperémieLokální patologická arteriální hyperémie zahrnuje následující formy vaskulární pletory :
Angioedém se ve většině případů vyskytuje při paralýze vazokonstrikčních nervů arteriol a malých tepen ( neuroparalytická hypervolémie ). Není vyloučen další mechanismus rozvoje angioedému - podráždění vazodilatačních nervů nacházející se u člověka v řadě orgánů (například v pia mater mozku). Klasickým příkladem neuroparalytické hyperémie je zarudnutí kůže obličeje, krku a horní části těla tyfem (během vrcholu onemocnění) v důsledku poškození cervikálních sympatických ganglií a tím i sympatických vazokonstrikčních nervů.
Lokální vakantní hyperémie byla v řadě učebnic ilustrována působením lékařských kalíšek, avšak reverzibilní změny v cévách při léčebných výkonech lze jen stěží přičítat patologickým procesům. Příkladem lokální vakantní hyperémie jsou Minakovovy skvrny - tmavě červené skvrny detekované z endokardu levé komory v případě úmrtí na akutní masivní ztrátu krve. Mechanismus vzniku Minakovových skvrn je účinek expanzní síly "prázdné" levé komory na tkáně endokardu a subendokardiální vrstvu myokardu. V tomto případě dochází v těchto tkáních k rychlému poklesu barometrického tlaku, který je doprovázen zvýšeným přítokem arteriální krve do cév.
Zánětlivá hyperémie se týká variant patologické arteriální hyperémie do určité míry podmíněně. Za prvé, zánět sám o sobě není patologický proces, je to ochranná a adaptační reakce těla. Za druhé, zánětlivá hyperémie zůstává arteriální po velmi krátkou dobu, rychle se transformuje nejprve na smíšenou (arteriálně-venózní) a poté na venózní hyperémii.
Venózní hyperémie ( městnavá hyperémie ) - zpomalení odtoku a zadržování žilní krve v tkáni.
Existuje celková (se srdečním selháním) a lokální (s obtížným průtokem krve určitou žilní cévou) hyperémie. Obecná městnavá hyperémie se dělí na akutní (se syndromem akutního srdečního selhání) a chronickou (s chronickým srdečním selháním).
Akutní celková žilní kongesceAkutní celková žilní kongesce je charakterizována rozvojem dvou typů tkáňových změn: (1) edémem v důsledku zvýšeného krevního tlaku v přeplněných žilních cévách a (2) alternativními procesy v důsledku hypoxie. V některých případech jsou ve tkáni zaznamenána malá perivaskulární krvácení, která se tvoří v důsledku erytrodiapedézy.
Chronická obecná venózní kongesceChronická celková žilní plethora je provázena kromě otoků a alteračních procesů i rozvojem (1) sklerotických ( fibróza ) a (2) atrofických změn ve tkáni různých orgánů. Fibróza podmiňuje zhutnění orgánů, atrofie parenchymu vede k jejich funkčnímu selhání .
Nejvýraznější změny se rozvíjejí na kůži, játrech, plicích, slezině a ledvinách.
Kůže zejména dolních končetin je ztluštělá, edematózní, cyanotická, na dotek studená, suchá, někdy s dlouhodobě se nehojícími („trofickými“) vředy.
Změny v játrech probíhají ve třech fázích: játra muškátového oříšku, muškátová (městnavá) fibróza a srdeční (městnavá) cirhóza.
1. Ve stádiu muškátových jater je orgán zvětšený, zhutněný, na pestrém řezu (jako jádro muškátového oříšku) - na šedožlutém pozadí (důsledek tukové degenerace hepatocytů), mnohočetné malé tmavě červené plochy (plnokrevná centra lalůčků) jsou viditelné.
2. Při fibróze muškátového oříšku jsou játra hustá v důsledku růstu vazivové tkáně, na řezu je tkáň pestrá („muškát naopak“) - na tmavě červeném pozadí (výsledek posunu plejády ze středu lalůčky k periferii), jsou nalezena četná malá šedá ložiska (fibróza ve středu lalůčků) .
3. Mluví se o srdeční cirhóze při deformaci jater (její povrch hrbolatí).
Změny na plicích se nazývají hnědá indurace : plicní tkáň je zhutněná, plnokrevná, rezavě hnědá v důsledku hemosiderózy , její vzdušnost je snížena, mikroskopické vyšetření odhalí četné sideroblasty a fibrózu.
Změny v ledvinách a slezině při chronickém srdečním selhání se nazývají cyanotická indurace pro charakteristický cyanotický vzhled těchto orgánů z povrchu.
Lokální venózní hypervolémieMístní kongestivní plethora je způsobena porušením odtoku krve některými žilními cévami. Existují tři hlavní typy lokální žilní hyperémie – obstrukční , kompresní a kolaterální hyperémie.
Obstrukční hypervolemie nastává při překážce průtoku krve v lumen cévy (nejčastěji je takovou překážkou trombus).
Kompresivní hypervolemie se vyvíjí v důsledku stlačení žilní cévy (nádorem, transsudátem, ligaturou atd.).
Kolaterální se nazývá žilní plethora s cirhózou jater , kdy krev z břišních orgánů nemůže proudit játry, jejichž cévy jsou stlačovány regenerovanými uzlinami. Současně krev proudí do kavalně-kavalních a porto-kaválních anastomóz, přetéká je a rozšiřuje. Tak vzniká „ hlava medúzy “ (plnokrevné cévy přední břišní stěny, radiálně se rozbíhající od pupku) a jícnové křečové žíly , plné smrtelného krvácení.
Cyanóza u žilní hypervolémieVenózní plethora je doprovázena výskytem namodralé barvy tkání (cyanóza, "cyanóza"). Žilní krev je však tmavě červená bez jakéhokoli modrého odstínu. Tkáně skutečně vypadají z povrchu kyanoticky (kůže, vnitřní orgány ze strany pouzdra), při disekci cyanóza zmizí a ustoupí obvyklé barvě žilní krve. Cyanóza je způsobena optickým klamem – Tyndallovým efektem , kterému se také říká „ fenomén květinového kontrastu “. Světelné vlny s delší vlnovou délkou (červená) jsou absorbovány hustým vazivovým vazivem dermis nebo pouzdra orgánů, zatímco krátkovlnné optické záření (modrá oblast spektra), které má větší pronikavou sílu, dopadá na sítnici pozorovatele. , "obarví" tkáň městnavou plejádou v namodralé barvě.
Ischémie je nedostatečné zásobení orgánu arteriální krví. Ischémie je vždy lokální proces, proto se jí také říká „lokální anémie“ (na rozdíl od anémie – „celková anémie“). Prodloužená ischemie končí rozvojem srdečního infarktu . Tento patologický proces je základem takových běžných onemocnění, jako je koronární srdeční choroba (ICHS) a ischemická cévní mozková příhoda .
Formy ischemie jsou klasifikovány takto:
I. Patogenetický princip
II. Povaha toku procesu
K obstrukční ischémii dochází při obstrukci průtoku krve v lumen tepny (trombus nebo embolus). Kompresní ischemie je způsobena kompresí arteriální cévy (nádor, edematózní tekutina, ligatura atd.). Angiospastická ischemie je způsobena prodlouženým zúžením lumen cévy v důsledku arteriálního spasmu.
Redistribuční ischemie doprovází postischemickou arteriální hyperémii. Tradičně se redistribuční ischemie vysvětluje na příkladu ascitu. Transudát v peritoneální dutině s ascitem stlačuje cévy příslušných orgánů ( kompresivní ischemie ), čímž dochází k reverzibilnímu narušení sympatické inervace cév, především tepen a arteriol. Při rychlé extrakci tekutiny a následně eliminaci vaskulárního kompresního faktoru je arteriální krev nadměrně přeplňuje ( objevuje se postischemická arteriální hyperémie ). Současně jiné orgány (především mozek) postrádají arteriální krev; v jejich tkáni vzniká ischemie, označovaná jako redistribuční . Aby se zabránilo redistribuční ischémii, je edematózní tekutina z ascitu odstraňována pomalu, což umožňuje vazokonstrikčním nervům komprimovaných cév obnovit jejich funkci.
V patoanatomické praxi se stává nezbytností diagnostikovat „u řezného stolu“ nekrobiotické změny v myokardu , které se vyvinuly v důsledku ischemie. U akutní formy ICHS může smrt nastat nejen v případě vytvořeného infarktu s typickým výskytem bílého ložiska nekrózy obklopeného hemoragickou korunkou podél periferie, ale i v předinfarktovém (nekrobiotickém) stadiu. Makromorfologické vyšetření přitom neumožňuje diagnostikovat IHD a standardní technologie výroby vysoce kvalitních mikropreparátů trvá několik dní. V takových případech lze pro rychlou diagnostiku ischemické dystrofie myokardu (tzv. forma ICHS s nekrobiotickými změnami v ohnisku ischemie) použít makroskopický test s tetrazoliovými solemi ( nitrosintetrazolium ) nebo teluritem draselným . Nejnázornější vzorek s teluritem draselným. Na čerstvý řez myokardu se aplikuje činidlo: oblasti srdečního svalu bez známek nekrobiózy jsou zbarveny černě v důsledku redukce teluru pod vlivem kardiomyocytárních oxidoreduktáz a zóny nekrobiózy bez dostatečného množství redox enzymy, zůstávají nezbarvené.
Krvácení ( krvácení ) - výstup krve mimo cévy nebo dutiny srdce.
Existují následující hlavní formy krvácení:
I. Patogenetický princip
II. Směr krvácení
Podle mechanismu vývoje se rozlišují čtyři varianty krvácení: hemoragie na rexin, hemoragie na diabrosin, hemoragie na diapedesin a tzv. psychogenní varianta.
1. Hemoragie per diapedesin ( diapedetické krvácení ) vzniká v důsledku zvýšené propustnosti stěny mikrocév. V tomto případě jsou červené krvinky vytlačovány z lumen cévy přes defekty stěny („póry“, „mezery“): tento proces se nazývá erytrodiapedéza a akumulace červených krvinek v perivaskulární tkáni je extravazace .
Hemoragie na rexin a hemoragie na diabrosin mají podobnou vlastnost – destrukci cévní stěny. Pokud je stěna cévy zničena v důsledku přechodu patologického procesu na ni z okolních tkání, hovoří se o mechanismu na diabrosin ( diabrosin - koroze); pokud proces, který skončil destrukcí stěny, vznikl přímo v jejích tkáních (v tloušťce stěny cévy) nebo byla céva zničena mechanickým působením, hovoří se o mechanismu per rexin ( rexin - ruptura).
2. Hemoragie per diabrosin ( arozivní krvácení ) se objevuje pod vlivem následujících hlavních faktorů:
3. Příčiny hemoragie per rexin jsou (1) mechanické poškození cévní stěny a (2) destruktivní proces, který se primárně rozvinul v samotné cévní stěně (například ruptura aorty při syfilitické mezaortitidě nebo ruptura cévy při fibrinoidní nekróze cévní stěny). tkáně jeho stěny).
4. Ve vědecké literatuře není zvykem zmiňovat existenci psychogenního krvácení (schopnost vyvolat v sobě krvácení „sílou myšlenky“), nicméně v monografii Zinového Solomonoviče Barkagana „Hemoragická onemocnění a syndromy“ “ (1980), na samém konci knihy je uveden vlastní postřeh autora: mladá žena si po několikaminutovém sezení v napjaté poloze dokázala způsobit krvácení z ušního lalůčku.
Vnější krvácení je krvácení, při kterém krev vstupuje mimo kožní tkáně (kůže nebo sliznice).
Mezi hlavní typy vnějšího krvácení patří:
Vnitřní krvácení - krvácení do uzavřených tělesných dutin (výjimkou je dutina pobřišnice u žen, která není uzavřena).
Existují následující hlavní typy vnitřního krvácení:
Krvácení krvácí do tkáně. Existují dva typy krvácení: (1) hematom a (2) hemoragická infiltrace. Pokud vytékající krev roztlačí okolní tkáně a vyplní vytvořenou dutinu, krvácení se nazývá hematom . Pokud se dutina nevytvoří a krev víceméně rovnoměrně prostupuje tkání, hovoří se o hemoragické infiltraci .
Hlavní varianty hemoragické infiltrace jsou (1) petechie a (2) ekchymóza. Petechie je bodové krvácení v kožních tkáních (kůže, sliznice, serózní, synoviální kůže, vnitřní povrch mozkových komor atd.). Nebývá zvykem nazývat petechie petechiální krvácení v hloubce orgánu, viditelné na jeho řezu. Ekchymóza je velké krvácení do kůže. Ekchymóza, která se vyvinula při mechanickém nárazu, a jejíž hranice tedy odpovídají hranicím nárazové plochy, se nazývá sufúze ( modřina ). Mnohočetná krvácení v kůži, bez ohledu na jejich velikost, se označují jako hemoragická purpura (purpura haemorrhagica).
Trombóza je intravitální srážení krve v lumen cévy nebo v dutině srdce. Koagulovaná krev se nazývá trombus . Na rozdíl od posmrtné krevní sraženiny má sraženina (1) nerovný povrch, je (2) hustší, (3) vyschlá a (4) v mnoha případech připevněna ke stěně. Posmrtný svazek z povrchu je hladký, měkce elastický, želatinový, vlhký, lesklý, nepřichycený ke stěně, proto se snadno odděluje od intimy nebo endokardu. Trombóza je ochranný a adaptivní, a nejen patologický proces, proto se rozlišují fyziologické a patologické formy trombózy.
Existují dva mechanismy trombogeneze: (1) srážení krve podél vnější dráhy (v případě poškození cévní stěny nebo endokardu) a (2) podél vnitřní dráhy (bez porušení integrity cévní stěny a srdeční tkáně).
Vnější cesta koagulace krve . Klíčovou událostí, která aktivuje vnější cestu trombogeneze, je destrukce endotelu a „obnažení“ této subendoteliální vrstvy intimy cévy, na kterou jsou destičky fixovány. Při poškození cévní stěny jakékoli závažnosti dochází k destrukci endoteliocytů, ale trombóza vzniká i v případech, kdy jsou endoteliální buňky jedinou poškozenou strukturou cévní stěny. Typickým příkladem izolovaného poškození endotelu je antifosfolipidový syndrom , při kterém dochází k destrukci endotelových buněk vlivem autoimunitních faktorů . Zevní dráha zahrnuje pouze jeden specifický plazmatický koagulační faktor ( faktor VII - konvertin ), který se aktivuje při interakci s fragmenty membrán zničených buněk ( plazmatický koagulační faktor III - tkáňový tromboplastin ) a naopak aktivuje faktory X a V ( od tohoto okamžiku na srážení krve probíhá podle společných pro vnější a vnitřní cesty k biochemickému mechanismu).
Při koagulaci krve podél vnější cesty proces začíná (1) aktivací krevních destiček a tvorbou trombu trombu , poté (2) dochází k reakci plazmatických koagulačních faktorů a vzniku fibrinového trombu ( plazmatická koagulace ) . načež (3) je trombus nasycen erytrocyty, leukocyty a plazmatickými proteiny.
Vnitřní cesta koagulace krve . Specifické faktory vnitřní cesty trombózy jsou faktory XII (aktivuje XI), XI (aktivuje IX), IX a VIII (aktivní IX na sebe váže faktor VIII a vytváří enzym tenázu ). Proces začíná aktivací faktoru XII (Hagemanův faktor) při kontaktu s povrchem embolů, včetně mikroembolů, což mohou být agregáty vytvořených prvků. Dále proces probíhá podle společného mechanismu pro vnitřní a vnější cesty. Tenase aktivuje faktor X, který následně aktivuje faktor V a připojí ho k sobě, což vede k vytvoření jediného enzymového komplexu - protrombinázy . Protrombináza přeměňuje protrombin na trombin (faktor II), který aktivuje faktor I (vzniká z něj monomer fibrinu) a faktor XIII. Aktivní faktor XIII (faktor stabilizující fibrin) přeměňuje monomer fibrinu na polymer fibrinu, ze kterého se ve skutečnosti skládá fibrinový trombus.
Faktory přispívající k trombogenezi . Přidělte obecné a místní faktory přispívající k trombogenezi. Mezi ty obecné patří (1) nerovnováha mezi koagulačním a antikoagulačním systémem krve (zejména inhibice aktivity antikoagulačních mechanismů) a (2) změna složení krve (např. výrazné zvýšení počtu krevních destiček - trombocytóza ). Místními faktory jsou (1) poškození integrity cévní stěny nebo endokardu (např. ateroskleróza, infekční vaskulitida, endokarditida), (2) zpomalení průtoku krve (např. tvorba městnavých krevních sraženin v křečových žilách) a (3 ) abnormální průtok krve (zejména víření).
V patologické anatomii byla podrobně studována morfogeneze trombózy vyvíjející se zevní cestou. Existují tři fáze procesu:
Během reakce krevních destiček se rozlišují čtyři fáze:
Byly studovány četné dědičné formy poruch reakce krevních destiček, z nichž hlavní jsou následující syndromy:
I. Porušení aktivace destiček (závisí především na velikosti destiček)
II. Selhání adheze
III. Poruchy šíření krevních destiček
IV. Poruchy agregace krevních destiček
Proces koagulace plazmy zahrnuje deset specifických proteinů (faktory I, II, V, VII, VIII, IX, X, XI, XII a XIII), ionty vápníku (faktor IV), nezbytných pro aktivaci těchto proteinů, syntézu který se vyskytuje za účasti vitaminu K (II, V, VII, IX, X) a von Willebrandova faktoru , který je nosičem faktoru VIII a je tedy součástí tenázy. Von Willebrandův faktor není specifický pro plazmatickou koagulační kaskádu, protože podílí se na reakci krevních destiček. Faktor III ( tkáňový tromboplastin ) se podle tradice nazývá fragmenty membrán zničených buněk (komplexy fosfolipidů a různých membránových proteinů).
Existují různé dědičné a získané formy poruch srážení plazmy. Dědičná koagulopatie zahrnuje následující onemocnění :
1. Patologie faktoru I (fibrinogen)
2. Patologie faktoru II (protrombin) - hypoprotrombinémie (plod není životaschopný kvůli fatálnímu hemoragickému syndromu). Jiné formy dědičné koagulopatie, kromě Hagemanovy a Lucky-Laurentovy choroby, se také projevují hemoragickým syndromem.
3. Patologie faktoru V (proakellerin, Ovren-Quickův faktor) - parahemofilie ( Ovren-Quickova choroba ).
4. Patologie faktoru VII (prokonvertin) - Alexandrova nemoc .
5. Patologie faktoru VIII (antihemofilní globulin A) - hemofilie A.
6. Patologie von Willebrandova faktoru - von Willebrandova choroba .
7. Patologie faktoru IX (antihemofilní globulin B, vánoční faktor) - hemofilie B ( vánoční nemoc ).
8. Patologie faktoru X (Stuart-Prauerův faktor) - Stuart-Prouerova nemoc .
9. Patologie faktoru XI (antihemofilní globulin C, Rosenthalův faktor) - hemofilie C ( Rosenthalova nemoc ).
10. Patologie faktoru XII (Hagemanův faktor) - Hagemanova nemoc se projevuje především trombofilií (první pacient se stanovenou diagnózou D. Hagemanova nemoc zemřel na masivní plicní embolii), někdy hemoragickým syndromem; v druhém případě se nazývá hemofilie D.
11. Patologie faktoru XIII (faktor stabilizující fibrin, Lucky-Laurentův faktor) - Lucky-Laurentova nemoc ( pupeční syndrom ) je charakterizována dlouhodobou nehojící se pupeční ranou u novorozence, tzn. hlavním projevem onemocnění je hyporegenerace.
Nejčastějšími z těchto onemocnění jsou hemofilie A a B a také von Willebrandova choroba. Rozlišit hemofilii A a B je možné pouze laboratorními prostředky: jejich klinické a patoanatomické příznaky jsou podobné. U hemofilie A a B se typicky rozvine (1) hematom měkkých tkání, (2) hemartróza a (3) hematurie.
Tromby jsou klasifikovány takto:
I. Stav lumen cévy nebo dutiny srdce
II. Velikost trombu Dehydratace
III. Připojení trombu ke stěně cévy
Nefixované tromby:
IV. Etiologický princip
V. Barva trombu
Ve struktuře pevného progresivního makrotrombu se rozlišuje (1) hlava, (2) tělo a (3) ocas. Je to část ocasu, která se nejčastěji stává tromboembolem ("kulkou").
Syndrom diseminované intravaskulární koagulace ( DIC ) je charakterizován výskytem četných hyalinních trombů v různých orgánech s následným rozvojem krvácení ( trombohemoragický syndrom ). Hemoragické projevy jsou způsobeny tím, že plazmatické koagulační faktory jsou spotřebovávány pro tvorbu krevních sraženin ( konzumní koagulopatie ). Příčinou DIC je prudké zvýšení obsahu tromboplastinu (membránové fragmenty zničených buněk) různého původu v krevním řečišti, které je pozorováno při sepsi, leukémii, intravaskulární hemolýze, masivní nebo progresivní ztrátě krve, uštknutí jedovatým hadem, plodové vodě embolie, šok atd.
Existují příznivé a nepříznivé výsledky trombózy.
I. Příznivé výsledky
II. Nepříznivé výsledky
Embolie je přítomnost částic v krevním řečišti, které se normálně nenacházejí. Takové částice se nazývají embolie . Hlavní význam embolie spočívá v rozvoji srdečního infarktu včetně mnohočetných mikroinfarktů a dalších závažných komplikací.
Embolie se klasifikuje především podle směru pohybu embolu a složení embolie.
I. Směr pohybu embolu
Ortográdní embolie se dále dělí na (1) arteriální embolii (embolus se pohybuje z levého srdce a aorty do tepen orgánů), (2) plicní embolii (z žil systémového kruhu a pravého srdce do plic), a (3) portální vaskulární embolii (z větví portální žíly do jater). Paradoxní embolie zahrnuje (1) transkardiální (pohyb embolu defekty v srdečních přepážkách) a (2) transanastomotickou (pohyb embolie přes arteriovenózní a arteriovenulární anastomózy) embolii.
II. Povaha embolie
Nejběžnější variantou embolie je tromboembolie , ve které je embolus fragmentem trombu, primárně součástí ocasu smíšeného trombu („kulka“). Je klasifikován takto:
I. Tromboembolie cév velkého kruhu .
II. Tromboembolie cév malého kruhu
Metastázy jsou embolie, které způsobují poškození cévní stěny v místě fixace.
Existují čtyři varianty metastáz:
Ve všech těchto případech je stěna cévy poškozena vlivem embolu: vápenaté soli, hromadící se v tkáních stěny, narušují jejich metabolismus; mikroorganismy ničí cévní stěnu vlastními enzymy a toxickými odpadními produkty; paraziti rostoucí v lumen cévy, kromě toxických, mají mechanický účinek na cévní stěnu; nádorové buňky jsou schopny prorůst do stěny, a tím ji zničit.
Tuková embolie – embolie s tukovými kapénkami. Nejnebezpečnější je tuková embolie, ke které dochází při poranění diafýzy tubulárních kostí, tk. kapky tuku z tukové dřeně snadno pronikají do krevního oběhu (sinusové kapiláry kostní dřeně mají široký průsvit a fenestrovanou stěnu). V tomto případě dochází k vážnému poškození plic a mozku. Tukové embolie jsou detekovány, když jsou řezy tkání obarveny Sudanem III nebo jeho analogy.
Vzduchová embolie – embolie se vzduchovými bublinami. Často se vyskytuje při poranění krčních žil, když vzduch vstupuje do jejich lumen během inspirace. Jsou známy případy vstupu vzduchu do žil dělohy v poporodním období. Při vzduchové embolii dochází k náhlé smrti . Test na vzduchovou embolii při pitvě spočívá v naplnění perikardiální dutiny vodou a následné disekci stěny pravého srdce pod vodou; tím vznikají vzduchové bubliny.
Tkáňová embolie se může vyvinout při různých poraněních (například u novorozence po porodním poranění), při destruktivních procesech ( embolie s ateromatózními hmotami při ulceraci aterosklerotického plátu, embolie s fragmenty zničené srdeční chlopně při septické endokarditidě). Řada autorů hovoří také o tkáňové embolii buněčnou embolií , která se dělí na embolii nádorovými a nenádorovými buňkami. Zejména embolizace nenádorovými buňkami je základem endometriózy , onemocnění, při kterém se tkáň endometria objevuje mimo děložní výstelku (například v myokardu nebo mozku).
Hroznou komplikací porodu je embolie plodovou vodou ( embolie plodovou vodou ), kterou je třeba považovat za samostatný typ embolie, protože. plodová voda není tkáň.
Šok je akutní vaskulární insuficience s rozvojem blokády mikrocirkulace. Blokádou mikrocirkulace se rozumí výrazné zpomalení nebo zastavení průtoku krve v cévách mikrocirkulačního řečiště. Současně je prudce narušen tkáňový metabolismus v postižených orgánech. Při mikroskopickém vyšetření jsou mikrocévy nalezeny buď „prázdné“, s propadlým lumen, nebo paralyticky dilatované a plnokrevné s edémem perivaskulární tkáně. Kolem cév mikrovaskulatury jsou často detekována malá ložiska nekrózy .
Šok je klasifikován v závislosti na příčině, která jej způsobila, tzn. faktor, který vedl k rozvoji blokády mikrocirkulace (intenzivní bolestivé impulsy, endotoxin mikroorganismů, prudký pokles objemu cirkulující krve atd.).
Mezi hlavní etiologické varianty šoku patří:
V šoku je průtok krve zachován především ve velkých cévách ( centralizace krevního oběhu ). Z arteriálních cév se krev dostává do žilních cév a obchází zablokované mikrocirkulační řečiště ( krevní shunting ). Část krve zbývající v mikrocévách je vyloučena z cirkulačního procesu ( sekvestrace krevního toku ). V důsledku blokády mikrocirkulace dochází k rozvoji tkáňové hypoperfuze ( perfuzní insuficience ), což vede k rozvoji syndromu vícečetného orgánového selhání .
V patologické anatomii a v klinické medicíně se již dříve vyvinul pojem „šokový orgán“, tzn. komplex šokově specifických klinických a morfologických znaků. Takové příznaky byly nalezeny v ledvinách („šoková ledvina“), játrech („šoková játra“), plicích („šokové plíce“) a řadě dalších orgánů, ale později byl koncept „šokového orgánu“ revidován, protože . nejsou žádné patognomické změny ve vnitřních orgánech pro šok. Proto je nyní obvyklé mluvit o změnách „játra v šoku“, změnách „plíce po šoku“ („plíce po šoku“) atd.
K morfologickým změnám nejtypičtějším pro šok však dochází v ledvinách („šokové ledviny“). Jsou označovány termínem " nekronefróza " (" nekrotizující nefróza ") a odrážejí obraz akutního selhání ledvin, které se rozvíjí z různých důvodů, včetně šoku. Ledvina s nekronefrózou je poněkud zvětšená, ochablá, její kůra je světle šedá a pyramidy tmavě červené (barevný kontrast kůry a dřeně je zvýrazněn). Mikroskopické vyšetření odhalilo masivní odumírání epitelu ledvinových tubulů ( tubulorhexis ).