| ovariální hyperstimulační syndrom | |
|---|---|
| MKN-11 | GA32.0 |
| MKN-10 | N98.1 |
| MKB-10-KM | N98.1 |
| MKB-9-KM | 256,1 [1] |
| OMIM | 608115 |
| NemociDB | 32038 |
| Medline Plus | 007294 |
| Pletivo | D016471 |
Ovariální hyperstimulační syndrom (OHSS) je stav, který se může vyskytnout u některých žen, které užívají léky na podporu plodnosti ke stimulaci růstu vajíček, au jiných žen ve velmi vzácných případech. Ve většině případů je onemocnění mírné, ale zřídka závažné a může vést k vážnému onemocnění nebo smrti [2] .
Syndrom ovariální hyperstimulace je charakterizován přítomností mnohočetných luteinizovaných cyst ve vaječnících, které mají za následek zvětšení vaječníků a sekundární komplikace, ale tato definice zahrnuje téměř všechny ženy, které podstoupily ovariální stimulaci. Ústředním znakem klinicky významného syndromu je rozvoj zvýšené vaskulární permeability a v důsledku toho pohyb tekutiny do třetího prostoru. Protože hCG způsobuje rozsáhlou luteinizaci vaječníků, uvolňuje se velké množství estrogenů, progesteronu a lokálních cytokinů. Je téměř jisté, že vaskulární endoteliální růstový faktor (VEGF) je klíčovou látkou, která způsobuje zvýšenou vaskulární permeabilitu, čímž se lokální kapiláry stávají "propustnými", což vede k pohybu tekutiny z intravaskulárního systému do břišní a pleurální dutiny. Suprafyziologická produkce VEGF z mnoha folikulů po dlouhodobé expozici hCG se zdá být zvláštním klíčovým procesem, který je základem syndromu. Zatímco tedy žena hromadí tekutinu ve třetím prostoru, většinou ve formě ascitu, ve skutečnosti u ní dochází k hypovolemii a hrozí jí respirační, oběhové (např. arteriální tromboembolie, protože krev zhoustla) a problémy s ledvinami. U těhotných žen je proces luteinizace vaječníků podporován tvorbou hCG. Aby se zabránilo ovariálnímu hyperstimulačnímu syndromu, je obvykle nutné přerušení patologické sekvence, například vysazení hCG. Jednou z alternativ je použití agonisty GnRH místo hCG. I když se opakovaně ukázalo, že to „prakticky eliminuje“ riziko ovariálního hyperstimulačního syndromu, existuje určitá kontroverze ohledně dopadu pokusu o přenos čerstvého nedárcovského embrya na míru těhotenství, téměř jistě kvůli defektu luteální fáze. Není pochyb o tom, že spouštěč agonisty GnRH je účinný pro dárce oocytů a pro cykly bankovnictví embryí (kryokonzervace).
Ovariální hyperstimulační syndrom je kategorizován jako mírný, střední, těžký a kritický [2] . U lehkých forem syndromu jsou vaječníky zvětšené (5–12 cm), může docházet k dalšímu nahromadění ascitu s mírným nadýmáním, bolestmi břicha, nevolností a průjmem. U těžkých forem ovariálního hyperstimulačního syndromu se může objevit hemokoncentrace, trombóza, nadýmání, oligurie (snížená tvorba moči), pleurální výpotek a respirační tíseň. Časný syndrom se rozvíjí před těhotenským testováním a pozdní syndrom se objevuje na začátku těhotenství. Kritéria pro závažný syndrom zahrnují zvětšení vaječníků, ascites, hematokrit > 45 %, bílé krvinky > 15 000, oligurii, kreatinin 1,0–1,5 mg/dl, clearance kreatininu > 50 ml/min, jaterní dysfunkci a anasarku. Syndrom kritické ovariální hyperstimulace zahrnuje zvětšený vaječník, napjatý ascites s hydrothoraxem a perikardiálním výpotkem, hematokrit >55 %, leukocyty >25 000, oligoanurii, kreatinin >1,6 mg/dl, clearance kreatininu <50 ml/min, selhání ledvin, tromboembolické příhody .
Příznaky jsou rozděleny do 3 kategorií: mírné, střední a těžké. Mezi mírné příznaky patří nadýmání a pocit plnosti, nevolnost, průjem a mírné přibírání na váze. Mezi středně závažné příznaky patří nadměrný přírůstek hmotnosti (přírůstek hmotnosti více než 1 kg za den), zvětšený obvod břicha, zvracení, průjem, tmavší moč, snížené vylučování moči, nadměrná žízeň a pocit suchosti kůže a/nebo vlasů (kromě mírných příznaků ). Mezi závažné příznaky patří plnost/nadýmání nad pasem, dušnost, pleurální výpotek, výrazně tmavší nebo zastavené močení, bolest lýtek a hrudníku, výrazné nadýmání nebo nadýmání a bolest v podbřišku (kromě mírných až středně závažných příznaků).
Syndrom sporadické ovariální hyperstimulace je velmi vzácný a může mít genetickou složku. Léčba klomifen citrátem může někdy vést k syndromu, ale ve velké většině případů se rozvine po použití gonadotropinové terapie (s podáváním FSH) jako je Pergonal a podání hCG k indukci konečného zrání oocytů a/nebo indukci uvolnění oocytů, často v kombinaci s IVF. Frekvence se liší a závisí na rizikových faktorech ženy, léčbě a metodách sledování. Asi u 5 % léčených žen se může objevit středně těžký až těžký syndrom ovariální hyperstimulace. Mezi rizikové faktory patří syndrom polycystických ovarií, nízký věk, nízký BMI, vysoký počet antrálních folikulů, rozvoj mnoha ovariálních folikulů při stimulaci, nadměrně zvýšené koncentrace estradiolu v séru, použití hCG pro terminální zrání a/nebo uvolnění oocytů, pokračující používání hCG na podporu lutein a těhotenství (které vede k produkci hCG). Úmrtnost je nízká, ale bylo hlášeno několik úmrtí.
Ovariální hyperstimulační syndrom může být komplikován torzí vaječníků, rupturou vaječníků, tromboembolismem , syndromem akutní respirační tísně, nerovnováhou elektrolytů, tromboflebitidou a chronickým onemocněním ledvin . Příznaky obvykle odezní během 1 až 2 týdnů, ale když dojde k těhotenství, budou závažnější a trvají déle. Je to proto, že lidský choriový gonadotropin (hCG) z těhotenství působí na žluté tělísko ve vaječnících a udržuje těhotenství před úplným vytvořením placenty. Obvykle i u těžké formy ovariálního hyperstimulačního syndromu s rozvíjejícím se těhotenstvím trvání nepřesáhne první trimestr.
Syndrom ovariální hyperstimulace je specificky spojen s injekcí hormonu zvaného lidský choriový gonadotropin (hCG), který se používá k indukci konečného zrání oocytů a/nebo ke spuštění uvolňování oocytů. Riziko se dále zvyšuje při použití více dávek hCG po ovulaci a pokud tento postup vede k těhotenství [3] . Použití agonisty hormonu uvolňujícího gonadotropin (GnRH) místo hCG ke stimulaci konečného zrání a/nebo uvolňování oocytů vede k eliminaci rizika syndromu, ale k mírnému snížení rychlosti porodu přibližně o 6 % [4] .