Makulární degenerace je obecný název pro skupinu onemocnění, při kterých je postižena sítnice oka a je narušeno centrální vidění . Makulární degenerace je založena na vaskulární patologii a ischemii (podvýživě) centrální zóny sítnice, která je zodpovědná za centrální vidění. Věkem podmíněná makulární degenerace je jednou z nejčastějších příčin slepoty u lidí starších 55 let.
Věkem podmíněná makulární degenerace byla poprvé popsána Otto Haabem v roce 1885.
Stárnutí samo o sobě je hlavním rizikovým faktorem. Ve věku 50 let má člověk pouze 2% šanci na rozvoj makulární degenerace a přibližně 10% mezi 66. a 74. rokem. Riziko se zvyšuje na 30 % u osob starších 75 let [1] , přičemž je třeba mít na paměti, že biologický věk se může výrazně lišit od cestovního pasu. Nejčastěji se toto onemocnění rozvine u žen (protože žijí déle než u mužů) a u lidí, kteří mají dědičnou predispozici k makulární degeneraci. Riziko rozvoje pokročilé makulární degenerace je 50% u lidí, kteří mají příbuzné s makulární degenerací, ve srovnání s 12% u lidí, kteří nemají příbuzné s touto nemocí [1] . Vědci z University of Southampton oznámili objev šesti mutací v genu SERPING1které jsou spojeny s makulární degenerací. Mutace tohoto genu mohou také způsobit dědičný angioedém [2] . Rasa je také rizikovým faktorem : Evropané častěji ztratí zrak než Afričané .
Vědci stále neznají příčinu vývoje makulární degenerace a neexistuje přesná představa o tom, proč je makula zničena. Jsou předkládány a testovány různé teorie. Někteří vědci tvrdí, že nedostatek určitých vitamínů a minerálů činí člověka zranitelnějším vůči makulární degeneraci. Studie například ukazují, že riziko makulární degenerace se zvyšuje s nedostatkem antioxidantů v těle , vitamínů C a E, zinku (je přítomen v našem těle, ale koncentrován v očích), karotenoidů luteinu a zeaxantinu – pigmentů přímo v žlutá skvrna sítnice.
Podle některých studií je rozvoj onemocnění podporován stravou s vysokým obsahem nasycených tuků, zatímco mononenasycené tuky jsou potenciálně ochranné [3] . Zejména konzumace ω-3 mastných kyselin může snížit riziko onemocnění [4] .
Nejméně 13 studií prokázalo statisticky významnou souvislost mezi kouřením a makulární degenerací s 2 až 3krát zvýšeným rizikem rozvoje onemocnění u kuřáků ve srovnání s těmi, kteří nikdy nekuřáci. Nicméně 5 studií nenalezlo žádnou souvislost [5] .
Jedním z faktorů způsobujících rozvoj vlhké makulární degenerace je lidský cytomegalovirus [6] [7] [8] .
Příznaky makulární degenerace jsou velmi rozmanité, typické jsou následující počáteční projevy:
Existují dva typy makulární degenerace – suchá a mokrá (exsudativní).Většina výzkumníků považuje tyto typy za počáteční a konečnou fázi jednoho onemocnění. Většina pacientů (asi 90 %) trpí suchou formou tohoto onemocnění, při které se hromadí nezpracované metabolické produkty (drúzy), které následně škodlivě působí na fotoreceptory v makule sítnice. Suchá makulární degenerace se může vyvinout v jednom oku nebo v obou. Mnohem nebezpečnější je vlhká VPMD, kdy za sítnicí ve směru k makule začnou růst nové cévy , což vede k místnímu odchlípení a v budoucnu k tvorbě vazivové tkáně pod sítnicí s paralelním odumíráním fotoreceptory v postižené oblasti. Vlhká makulární degenerace postupuje mnohem rychleji než suchá makulární degenerace a téměř vždy se vyskytuje u těch lidí, kteří již suchou makulární degenerací trpí.
Léčba "suché" formy makulární degenerace je zaměřena na stabilizaci patologického procesu. V zásadě se k tomu využívají antioxidanty (karotenoidy, vitamíny A, C, E atd.), antokyanosidy (borůvkové přípravky) a přípravky obsahující zinek a selen. Účinnost doplňků stravy (BAA) u „suché“ VPMD je však prokázána pouze u pacientů s deficitem těchto látek. Další metodou léčby „suché“ AMD je laserové omlazení sítnice , které vede ke snížení drúz [9] a snížení rizika rozvoje onemocnění [10] . Laserové omlazení sítnice ovlivňuje pigmentový epitel sítnice a způsobuje zvýšení permeability Bruchovy membrány, což následně zpomaluje nebo zastavuje patologické procesy v sítnici. U exsudativní formy je léčba makulární degenerace zaměřena na „zničení“ nově vzniklých cév, případně zablokování jejich růstu a tím zastavení procesů exsudace a jizvení. V dřívějším období byly hlavními metodami léčby laserová fotokoagulace sítnice a fotodynamická terapie Visudynem. Jeho princip účinku spočívá v tom, že lék je podáván pacientovi intravenózně. Z krevního řečiště je Vizudin selektivně absorbován pouze nově vytvořenými regionálními cévami oka a nemá prakticky žádný vliv na pigmentový epitel sítnice . V tomto okamžiku se provádí laserová expozice pod kontrolou počítače. K tomu je pomocí zařízení s optickými vlákny směrováno červené laserové záření nízké intenzity na neovaskulární membránu. „Špatné“ cévy se vyprázdní a slepí, krvácení ustane. Obvykle terapeutický účinek trvá 1-1,5 roku.
Mezi moderní metody terapie patří laserové omlazení sítnice u „suché“ VPMD [9] a injekce do oční bulvy léků ze skupiny anti-VEGF: ranibizumab (Lucentis), aflibercept (Eylea), brolucizumab (Visquie), faricimab [11] např . exsudativní forma AMD. Vzhledem k chronické povaze tohoto onemocnění je ve většině případů nutné pravidelné pozorování oftalmologem a další léčebná sezení po celý život.
Vývoj na počátku 21. století v oblasti léčby vlhké makulární degenerace vedl k vytvoření léku ranibizumab (Lucentis), který je založen na léku bevacizumab (Avastin), který se vstřikuje do oční dutiny a inhibuje aktivitu a růst nově vytvořených cév a subretinálních neovaskulárních membrán, což vede nejen ke stabilizaci, ale také ke zlepšení vidění. Jeho použití je možné jak u vlhké makulární degenerace a u diabetické retinopatie, tak i v kombinaci s fotodynamickou terapií.
Později se Lucentis objevil lék Eilea ( aflibercept ) , jehož vývoj byl zaměřen na prodloužení doby podávání léku po injekci a rozšíření počtu blokovaných patologických cílových faktorů. Eilea ( aflibercept ) má mírně odlišný mechanismus účinku – působí jako rozpustný návnadový receptor blokující několik růstových faktorů zapojených do patogeneze onemocnění najednou (všechny izoformy VEGF-A, VEGF-B a PlGF) [12] [13] . Zároveň v tuto chvíli zůstává Eylea (mezi léky registrovanými v Ruské federaci: Lucentis, Vizkyu) lékem, u kterého byla prozkoumána a prokázána možnost maximalizace intervalu mezi požadovanými injekcemi [14] .
Po celém světě se jako alternativa z finančních důvodů používá off-label lék k léčbě rakoviny konečníku a řady dalších lokalizací - bevacizumab (Avastin) jako injekce do oka. Podle dopisu Roszdravnadzor má společnost F. Hoffman - La Roche (výrobce Avastinu) informace o nežádoucích příhodách (zánětlivá onemocnění, endofalmitida, příznaky rozmazaného vidění, tvorba šupinatých zákalů ve sklivci) zaznamenaných v Kanadě po injekce Avastinu do sklivce k léčbě očních onemocnění u pacientů [15] .
Je zvláštní, že společnost nepropaguje lék v oftalmologii, ale aktivně se nepokouší zastavit jeho používání. Přestože lék zastavuje růst retinálních cév, mezi vedlejšími účinky protinádorového léku bylo zaznamenáno zvýšení rizika řady onemocnění [16] . Systémové působení léku vede k následujícím nežádoucím účinkům: arteriální hypertenze , arteriální tromboembolismus (včetně infarktu myokardu , mrtvice , tranzitorní ischemické ataky a jiných arteriálních embolií), hluboká žilní trombóza , chronické srdeční selhání , supraventrikulární tachykardie, krvácení, zvýšené riziko úmrtí [17] .
Studie z Tufts University naznačuje, že věkem podmíněné makulární degeneraci lze předejít a dokonce ji zastavit přechodem z potravin s vysokým glykemickým indexem na potraviny s nízkým glykemickým indexem [18] .
Konzumace zeleniny bohaté na dusičnany, jako je řepa a salát, snižuje riziko rané fáze makulární degenerace. Do dlouhodobé studie, která trvala 15 let, se zapojily více než dva tisíce lidí starších 49 let. Ti, kteří konzumovali 100-142 miligramů rostlinných dusičnanů denně, měli o 35 procent nižší riziko rozvoje makulární degenerace než ti, kteří konzumovali asi poloviční dávku. Překročení této částky nemělo žádné další výhody [19] .
Makulární degenerace je chronické onemocnění, proto i přes léčbu může progredovat a opakovat se. Osoby s vyšším rizikem by měly docházet na pravidelné prohlídky k očnímu lékaři. Léčba může výrazně zpomalit nebo zastavit progresi onemocnění.
Slovníky a encyklopedie | |
---|---|
V bibliografických katalozích |