Sympatoadrenální systém je fyziologické spojení mezi sympatickým nervovým systémem a dření nadledvin , které hraje kritickou roli ve fyziologické reakci těla na vnější podněty [1] . Když tělo obdrží senzorickou informaci, sympatický nervový systém vyšle signál do pregangliových nervových vláken, která aktivují dřeň nadledvin acetylcholinem . Po aktivaci postgangliovými nervovými vlákny, která fungují jako tělesný mechanismus pro reakci na boj nebo útěk v těle , se hormon adrenalin a norepinefrin uvolňují přímo do krevního řečiště . Z tohoto důvodu hraje sympatoadrenální systém velkou roli při udržování hladin glukózy , sodíku , krevního tlaku a řady dalších metabolických cest souvisejících s reakcí těla na prostředí [1] . Při četných chorobných stavech, jako je hypoglykémie nebo dokonce stres, dochází k narušení metabolických procesů v těle. Sympatoadrenální systém vrací tělo do homeostázy prostřednictvím aktivace nebo inaktivace nadledvinek . Závažnější onemocnění sympatoadrenálního systému, jako je feochromocytom (nádor v dřeni nadledvin), však mohou ovlivnit schopnost těla udržovat homeostatický stav. V těchto případech se používají terapeutická činidla, jako jsou adrenomimetika a beta-agonisté , ke změně hladin adrenalinu a norepinefrinu uvolňovaných dření nadledvin [2] .
Normální funkcí sympatoadrenálního systému je pomáhat tělu regulovat reakce na okolní podněty. Tyto podněty procházejí sympatickým nervovým systémem pomocí pregangliových nervových vláken vystupujících z hrudní míchy [3] . Elektrické impulsy vedené sympatickým nervovým systémem se v nadledvinách přeměňují na chemickou reakci. Chromafinní buňky , které se nacházejí v dřeni nadledvin, fungují jako postgangliová nervová vlákna, která uvolňují tuto chemickou reakci do krve. Sympatoadrenální systém může aktivovat a uvolňovat chemické posly jako jednotku k aktivaci reakce těla „ boj nebo útěk “. Toto „sympatoadrenální uvolnění“ způsobuje zvýšení srdeční frekvence , srdečního výdeje , krevního tlaku a hladiny glukózy . Tyto sympatoadrenální funkce demonstrují kombinované reakce centrálního nervového systému na různé vnější podněty.
Chemické mediátory
Dva hlavní chemickí poslové sympatoadrenálního systému jsou norepinefrin a epinefrin (také nazývaný norepinefrin a epinefrin). Tyto chemikálie jsou vytvářeny nadledvinami po obdržení nervových signálů ze sympatického nervového systému . Různé fyziologické účinky těchto chemikálií závisí na konkrétní tkáni, kterou inervují (excitují). Tyto látky jako součást sympatoadrenálního systému působí a odcházejí rychle, na rozdíl od dlouhodobého působení hormonů .
V mozku má příjem stresorového signálu z hypotalamu za následek zvýšenou aktivitu v sympatoadrenálním systému, zejména v nervech, které vysílají signály do nadledvin . K tomu dochází prostřednictvím aktivace faktoru uvolňujícího kortikotropin (CRF), známého také jako hormon uvolňující kortikotropin (CRH) [4] . Zvýšená aktivita nervů nadledvin se provádí prostřednictvím receptorů faktoru uvolňujícího kortikotropin v gangliích sympatického nervového systému [4] . Faktory uvolňující kortikotropin jsou posílány do hypofýzy , kde aktivují uvolňování adrenokortikotropního hormonu (ACTH). Uvolňování tohoto hormonu je určeno uvolňováním faktoru uvolňujícího kortikotropin . Nedostatek uvolňování kortikotropinu způsobuje oslabení odpovědi adrenokortikotropního hormonu [4] .
Adrenokortikotropní hormony se vážou na ACTH receptory na buňkách dřeně a kůry nadledvin, čímž navozují signální kaskádu v adrenomedulární buňce (dřeni nadledvin ) a nakonec uvolňují neurotransmiter acetylcholin [4] . Neurotransmiter acetylcholin způsobuje excitaci nervů, které inervují kosterní svaly spolu se svaly obklopujícími určité tělesné systémy, jako je kardiovaskulární a dýchací systém , což způsobuje, spolu se zrychlenou srdeční frekvencí a dechovou frekvencí, zvýšení síly produkované kosterním svalstvem . tkáně . Glukokortikoidy (glukokortikosteroidy) také působí v době stresu na sympatoadrenální systém, ale poskytují inhibiční funkci k ochraně těla před vlastním imunitním systémem. Glukokortikoidy potlačují reakce produkované imunitním systémem v době stresu, který může poškodit tělo [4] . Inhibují také nervové vychytávání katecholaminů, jako je norepinefrin a adrenalin (norepinefrin a adrenalin). Ke zvýšení aktivity syntézy norepinefrinu a epinefrinu v kostní dřeni dochází vlivem glukokortikoidů zvýšením reakční rychlosti některých enzymů, jako jsou: tyrosinhydroxyláza , aromatická L-aminokyselina dekarboxyláza , dopamin-β-hydroxyláza a fenylethanolamin N-methyltransferáza [4] .
Uvolňování adrenokortikotropního hormonu je obvykle regulováno sympatoadrenálním systémem, protože je zodpovědný za udržování homeostázy ; existují však zvláštní případy, kdy je v těle přítomno nadměrné množství adrenokortikotropního hormonu. To způsobuje hypertenzi nebo dokonce Cushingův syndrom . Hypertenze neboli vysoký krevní tlak má mnoho možných příčin, jednou z nich je zvýšený ACTH [5] . Toto onemocnění také způsobuje zvýšení uvolňování katecholaminů během stresových situací [6] . Ačkoli hypertenze a Cushingův syndrom spolu nesouvisí, přibližně 80 % lidí s diagnostikovaným Cushingovým syndromem trpí také hypertenzí [5] . Jak Cushingův syndrom, v tomto případě nazývaný Cushingova choroba, tak hypertenze jsou spojeny s nadměrnou produkcí a uvolňováním adrenokortikotropního hormonu [5] . Hypertenze může být způsobena také nadprodukcí molekul uvolňovaných jiným sympatoadrenálním systémem než ACTH, jako jsou mineralokortikoidy a glukokortikoidy [7] . Nadbytek těchto molekul způsobuje zvýšení produkce a uvolňování katecholaminů, což vede ke zvýšení systolického a diastolického krevního tlaku a také ke zvýšení srdeční frekvence člověka [7] .
Přírůstek hmotnosti může být způsoben nadměrnou konzumací a ukládáním sacharidů a tuků . Za normálních podmínek zprostředkovávají receptory hormonů nadledvin typu I a typu II akumulaci sacharidů a tuků během jídla [8] . V některých případech je obezita důsledkem nadprodukce kortikoidů , což vede k hyperaktivaci receptorů typu I a typu II, ukládání tuku a akumulaci sacharidů, v tomto pořadí; navíc aktivace některého z těchto receptorů způsobuje, že člověk stále častěji jí [8] .
Při cvičení je tělo ve stresu, což vyžaduje více kyslíku a energie pro fyzickou aktivitu. V důsledku toho se zvyšují hladiny hormonů, epinefrinu a norepinefrinu , jejichž uvolňování je známé jako reakce těla „ boj nebo útěk “. V důsledku toho se zvyšuje srdeční frekvence, což umožňuje, aby oběhovým systémem těla prošlo více krve a přenášelo kyslík potřebný k dýchání pro zlepšení kardiorespiračních funkcí. Trénovaní lidé mají nižší hladiny adrenalinu a norepinefrinu než ti, kteří tolik necvičí, protože netrénovaní lidé zažívají více stresu a větší potřebu kyslíku a energie k provádění tak intenzivního cvičení. Sportovně otužilí lidé jsou zvyklí spotřebovávat méně kyslíku například při anaerobním cvičení, aby jejich tělo pociťovalo zátěž dlouhodobě. Spolu se zvýšením hladin adrenalinu a norepinefrinu a celkovou sympatoadrenální aktivitou se zvyšuje obsah glykogenu v těle a zejména ve svalech, což v konečném důsledku zvyšuje hladinu glukózy nezbytné pro energii [9] .
Sympatoadrenální systém ovlivňuje metabolismus nebo život udržující procesy v živých buňkách nebo organismech, zejména metabolismus glukózy a tuků. Glukóza, nezbytný zdroj energie pro buňky, může podléhat zvýšené produkci v důsledku zvýšené sekrece adrenalinu v těle. Mechanismus spočívá v tom, že adrenalin je vylučován dření nadledvin a aktivuje glykogenolýzu (štěpení glykogenu na glukózu) nebo stimulaci glukoneogeneze (tvorbu glukózy). Přestože má epinefrin lepší účinek na produkci glukózy, norepinefrin může také zvýšit hladinu glukózy, ale ve vysokých koncentracích. Bylo pozorováno, že norepinefrin může hrát roli při zvyšování vychytávání glukózy kosterním svalstvem a tukovou tkání . Co se týče metabolismu tuků, katecholaminy (epinefrin a norepinefrin) mohou stimulovat lipolýzu (odbourávání tuků), což má za následek zvýšení energie a snížení tělesného tuku [10] . To vysvětluje, proč je důležité cvičit, aby se zrychlil metabolismus.
Hypoglykémie nebo nízká hladina glukózy v krvi způsobuje kardiovaskulární fyziologické účinky v důsledku nesprávné funkce sympatoadrenálního systému. Tyto fyziologické změny zahrnují zvýšení srdeční frekvence, zvýšení srdeční frekvence a snížení periferního vaskulárního odporu. Společně tyto účinky zvyšují periferní krevní tlak, ale snižují centrální krevní tlak. To může mít velké důsledky u lidí s diabetem . Hypoglykémie může způsobit, že stěny tepen budou tužší a méně elastické, což v konečném důsledku sníží krevní tlak a zvýší zátěž srdce [11] . Mezi příznaky hypoglykémie související s prací sympatoadrenálního systému patří: úzkost, třes , arytmie , pocení, hlad a parestézie . Může se také objevit hypotermie a neurologické deficity . Nevratné poškození mozku je vzácné, ale bylo také pozorováno u lidí trpících hypoglykémií. Norepinefrin , acetylcholin a adrenalin přispívají k aktivaci systému . Člověk si nemusí uvědomovat, že trpí hypoglykémií, protože v důsledku snížení reakce sympatoadrenálního systému nemusí být příznaky prakticky pociťovány. Protože symptomy zůstávají bez povšimnutí, může to vést k nebezpečnému cyklu hypoglykémie a zvýšenému riziku těžké hypoglykémie, která může mít vážné následky [12] .
Inzulín je potřebný ke spuštění sympatoadrenálního systému (uvolnění norepinefrinu a adrenalinu) v reakci na hypoglykémii, a tím ke zvýšení hladin glukagonu . Inzulin přítomný v mozku působí na centrální nervový systém, čímž pomáhá sympatoadrenálnímu systému zahájit hypoglykemickou odpověď [13] . Lidé s hypoglykémií by si měli hlídat hladinu glukózy v krvi, a pokud jsou mimo rozsah, brát glukózové tablety nebo jíst potraviny s vysokým obsahem glukózy. U těžké hypoglykémie může být nezbytná parenterální léčba [12] . Pokud se neléčí, může dojít k autonomnímu selhání spojenému s hypoglykémií. Aktivita sympaticko-nadledvinového systému je výrazně snížena, protože změněný glykemický práh snižuje koncentraci glukózy. Glukóza nemůže účinně regulovat svou hladinu snížením adrenalinových reakcí [14] .
Feochromocytom je vzácný nádor , který uvolňuje katecholaminy a postihuje sympatoadrenální systém. Obvykle se nachází v dřeni nadledvin , ale může se také vyvinout přímo mimo dřeň nadledvin ve tkáních. Mezi příznaky onemocnění patří: bolesti hlavy, pocení, bušení srdce , hypertenze , hypoglykémie , úzkost, hubnutí, horečka , nevolnost a kardiovaskulární komplikace. Feochromocytom lze vyléčit blokováním účinků katecholaminové aktivity. V ideálním případě je preferovaným řešením odstranění nádoru a mělo by být provedeno co nejdříve. Mezi objevením prvních příznaků a diagnózou je v průměru asi tříletá prodleva, protože nádory se obtížně odhalují. Diagnostika je obtížná i proto, že příznaky jsou dosti rozmanité a u jiných onemocnění zcela běžné. Pokud feochromocytom zůstane neléčený, může vést k fatálním následkům, zejména pro kardiovaskulární systém [15] .