Srdeční frekvence ( HR , také rytmická frekvence) je fyzikální veličina získaná měřením počtu srdečních systol za jednotku času. Tradičně se měří v jednotkách: „ údery za minutu “ (bpm), ačkoli podle SI by se mělo měřit v hertzech .
Srdeční frekvence se v lékařské a sportovní praxi používá jako fyziologický indikátor normálního srdečního rytmu a je důležitým znakem pro primární rozlišení mezi normálním srdečním rytmem a řadou poruch srdečního rytmu ( arytmie ) [B: 1] [B: 2] . Stanoví se také maximální přípustná tepová frekvence .
Metody měření záznamu srdeční frekvence jsou v zásadě stejné jako metody pro záznam variability srdeční frekvence . Srdeční frekvence se obvykle kvantifikuje měřením počtu tepů za minutu nebo počtem komorových komplexů na elektrokardiogramu .
V souladu s GOST [D: 1] by se „ záznamové zařízení pro měření závislosti srdeční frekvence na čase “ mělo nazývat rytmokardiograf a takové záznamy by se měly nazývat rytmokardiogramy (názvy „tachokardiograf“, „kardiotachograf“, „kardiocyklograf“ jsou považovány za nepřijatelné).
Správný nebo pravidelný sinusový rytmusje zvykem nazývat srdeční rytmus, který je v mezích pozorování nastaven pouze činností sinusového uzlu (SN). Správný rytmus sinusového uzlu se nazývá normální sinusový rytmus, pokud spadá do rozmezí 60-90 tepů za minutu [B: 3] [B: 4] . Malé kolísání hodnot srdeční frekvence, menší než 0,1 sekundy, jsou považovány za normální (fyziologickou) sinusovou arytmii spojenou s přirozenou variabilitou srdeční frekvence ; nejsou považovány za poruchu srdečního rytmu. [jeden]
Pomocí farmakologických účinků (např. při kombinovaném použití obzidanu a atropinu ) při funkčních testech je možné měřit skutečný rytmus sinusového uzlu (IRSU), tedy srdeční frekvenci s vlastním automatismem sinusový uzel bez regulačních účinků na něj. [2]
„Vlastní“ srdeční frekvence u zdravého člověka, měřená pomocí IRSU, je obvykle vyšší než ta, která existuje v klidu; předpokládá se, že to ukazuje na významnou převahu parasympatických vlivů na sinusový uzel [A: 1] ; IRSU je přibližně 80-100 pulzů za minutu [B: 5] [3] . Naopak vysoká klidová srdeční frekvence může odrážet zvýšenou aktivitu sympatiku, sníženou aktivitu parasympatiku nebo kombinaci obou. Okamžité hodnoty srdeční frekvence nemohou plně odrážet změny v sympato-vagální interakci, protože podléhají velkému množství dalších vlivů, a proto se variabilita srdeční frekvence používá ke studiu autonomní aktivity [A: 1] .
Tepová frekvence závisí na věku, pohlaví a vnějších faktorech. U novorozenců se pohybuje od 120 do 140 tepů za minutu a s věkem klesá. U mužů je srdeční frekvence o 5–10 tepů nižší než u žen [B: 6] . „Průměrná klidová srdeční frekvence je přibližně 70 tepů za minutu u zdravých dospělých, ale výrazně vyšší u dětí. Během spánku se srdeční frekvence snižuje o 10-20 tepů za minutu a při emočním vzrušení nebo svalové aktivitě může dosáhnout hodnot přesahujících 100 tepů za minutu. Dobře trénovaní sportovci mají obvykle klidovou srdeční frekvenci pouze 50 tepů za minutu“ [4] . Během spánku mohou mít sportovci běžně méně než 45 tepů za minutu [5] .
Jiné odchylky od normálního pravidelného sinusového rytmu jsou považovány za porušení srdečního rytmu, tedy arytmie [1] .
Pravidelný sinusový rytmus se srdeční frekvencí vyšší než 100 tepů/min je definován jako sinusová tachykardie . [6] U dospělých sinusová tachykardie zřídka přesahuje 160 tepů za minutu; u mladých lidí je však při maximální fyziologické nebo farmakologické stimulaci normální sinusový uzel schopen pálit rychlostí vyšší než 180 bpm [1] [6] a pouze při maximální zátěži může frekvence dosáhnout 200 bpm [1] .
Maximální tepová frekvence se obvykle pohybuje v rozmezí 200-220 tepů za minutu, i když existují extrémní případy, kdy tepová frekvence může dosáhnout vyšších hodnot. [7] S věkem schopnost generovat maximální výkon klesá; Přibližné odhady věkové maximální tepové frekvence lze získat odečtením věku osoby od čísla 220: například u 40letého jedince lze očekávat maximální tepovou frekvenci přibližně 180 a u 60letého 160 tep/ min [7] .
U zdravých jedinců je sinusová tachykardie pozorována při cvičení, trávení, s emocemi (radost, strach) atd. [1]
Mezi nepravidelné typy sinusového rytmu, obecně označované jako dysfunkce ( slabost ) sinusového uzlu, patří: 1) bradykardie, 2) zástava, 3) nepravidelnost, 4) chronotropní inkompetence, 5) blokáda výstupu ze sinusu uzel. [5]
Vzácnější rytmus sinusového uzlu se nazývá sinusová bradykardie . U sinusové bradykardie je to zřídka pod 40 za minutu [1] .
Zastavení sinusového uzlu může vést k zástavě sinusového rytmu a k automatizaci atrioventrikulárního uzlu s výskytem výraznější bradykardie: v tomto případě je srdeční frekvence 40-65 tepů za minutu. [8] Výrazné hemodynamické poruchy se v tomto případě nemusí vyskytovat, a proto je bez EKG velmi obtížné rozlišit mezi typy bradykardie [8] .
O patologické sinusové arytmii (nepravidelnosti) se uvažuje, když je rozdíl na EKG mezi sousedními RR 0,12 s nebo více [1] .
Chronotropní inkompetence je stanovena, když je srdeční frekvence na vrcholu zátěže pod 90–100 tepů/min [5] .
Rytmická práce srdce je zajištěna schopností specializovaných srdečních buněk produkovat akční potenciály v nepřítomnosti vnějších podnětů; taková schopnost excitabilních tkání se ve fyziologii nazývá automatismus [B: 7] [9] [B: 8] [B: 9] [B: 10] [B: 2] .
Hlavní fyziologickou úlohou srdeční frekvence je udržovat minutový objem průtoku krve na úrovni adekvátní skutečným potřebám těla. Srdeční výdej je množství krve, které srdce pumpuje za minutu. Může se měnit se změnou srdeční frekvence (tj. srdeční frekvence) nebo objemem krve vytlačené z jedné komory na kontrakci (systolický objem, CO). Matematicky lze srdeční výdej reprezentovat jako jejich produkt:
Srdeční výdej = HR × CO. [čtyři]Setrvalá tachykardie může působit jako kompenzační mechanismus pro zvýšený srdeční výdej se sníženým tepovým (systolickým) objemem v důsledku významného poškození myokardu (např. infarkt myokardu ) [A: 1] . Srdeční frekvence je však také jedním z nejdůležitějších faktorů určujících potřebu myokardu kyslíkem, která se zvyšuje s tachykardií, což může vést k rozvoji ischemie myokardu [A: 1] . Naopak pokles srdeční frekvence může významně zvýšit práh ischemie [A: 1] .
Srdeční frekvence může být důležitým faktorem v patogenezi koronární aterosklerózy : experimentálně bylo prokázáno, že snížení srdeční frekvence vedlo k menšímu aterosklerotickému poškození cév než při častém rytmu [A: 1] .
Činnost srdce je regulována komplexem vlivů metabolitů, humorálních faktorů a nervového systému. [B:11] [10] [B:12] [11]
„Schopnost srdce přizpůsobit se je způsobena dvěma typy regulačních mechanismů: [12]
Příkladem intrakardiální samoregulace je Frank-Starlingův mechanismus, v jehož důsledku se tepový objem srdce zvyšuje v reakci na zvýšení objemu krve v komorách před nástupem systoly (koncový diastolický objem), kdy všechny ostatní faktory zůstávají nezměněny. Fyziologický význam tohoto mechanismu spočívá především v zachování rovnosti objemů krve procházejících levou a pravou komorou. Nepřímo může tento mechanismus ovlivnit i srdeční frekvenci.
Práce srdce je výrazně modifikována i na úrovni lokálních intrakardiálních (kardiokardiálních) reflexů, které jsou uzavřeny v intramurálních gangliích srdce. [deset]
Ve skutečnosti jsou intrakardiální reflexní oblouky součástí metasympatického nervového systému. Eferentní neurony jsou sdíleny s klasickým parasympatickým reflexním obloukem (gangliové neurony), představující jedinou „konečnou cestu“ pro aferentní vlivy srdce a eferentní impulsy podél pregangliových eferentních vláken nervu vagus . Intrakardiální reflexy zajišťují „vyhlazování“ těch změn v činnosti srdce, ke kterým dochází v důsledku mechanismů homeo- nebo heterometrické autoregulace, což je nezbytné pro udržení optimální úrovně srdečního výdeje. [jedenáct]
Extrakardiální regulaceSrdce může být efektorovým článkem reflexů pocházejících z krevních cév, vnitřních orgánů, kosterních svalů a kůže; všechny tyto reflexy se provádějí na úrovni různých částí autonomního nervového systému a jejich reflexní oblouk se může uzavřít na jakékoli úrovni, od ganglií po hypotalamus . [10] . Goltzův reflex se tedy projevuje bradykardií až úplnou zástavou srdce v reakci na podráždění mechanoreceptorů pobřišnice; reflex Danan-Ashner se projevuje snížením srdeční frekvence při tlaku na oční bulvy; atd. [10] .
Vasomotorické centrum, které se nachází v prodloužené míše , které je součástí autonomního nervového systému, přijímá signály z různých receptorů: proprioceptory , baroreceptory a chemoreceptory , stejně jako podněty z limbického systému . Dohromady tyto vstupy obvykle umožňují vazomotorickému centru doladit fungování srdce prostřednictvím procesů známých jako srdeční reflexy [7] . Příkladem reflexů vazomotorického centra je baroreflex ( Zion-Ludwigův reflex ): se zvýšením krevního tlaku se zvyšuje frekvence baroreceptorových impulsů a vazomotorické centrum omezuje stimulaci sympatiku a zvyšuje stimulaci parasympatiku, což vede zejména ke snížení srdeční frekvence; a naopak s poklesem tlaku klesá rychlost odezvy baroreceptorů a vazomotorické centrum zvyšuje stimulaci sympatiku a snižuje stimulaci parasympatiku, což vede zejména ke zvýšení srdeční frekvence. Existuje podobný reflex nazývaný síňový reflex nebo Bainbridgeův reflex , který zahrnuje specializované síňové baroreceptory.
Vlákna pravého bloudivého nervu inervují převážně pravou síň a SU je zvláště hojná; v důsledku toho se vlivy z pravého bloudivého nervu projevují negativně chronotropním efektem, tj. snižují srdeční frekvenci. [10] .
Hormonální vlivy jsou také označovány jako extrakardiální regulace [10] . Hormony štítné žlázy (tyroxin a trijodtyronin) tedy zvyšují srdeční aktivitu, přispívají k častějšímu generování impulsů, zvýšení síly srdečních kontrakcí a zvýšení transportu vápníku; hormony štítné žlázy také zvyšují citlivost srdce na katecholaminy – adrenalin, norepinefrin [11] .
Příkladem účinku metabolitů je účinek zvýšené koncentrace iontů draslíku , který působí na srdce podobně jako činnost bloudivých nervů: nadbytek draslíku v krvi způsobuje snížení srdeční frekvence, oslabuje síla kontrakce a inhibuje vodivost a excitabilitu [11] .
Intoxikace (otravy) různými látkami může vést k narušení normálního srdečního rytmu [1] ; takže např.
Význam srdeční frekvence pro klinickou medicínu je malý: rozlišit normální pravidelný sinusový rytmus od jakékoli abnormality. Pro přesnější diagnózu je pak nutné použít jiné metody, především elektrokardiografii .
Hodnocení variability srdeční frekvence zároveň umožňuje prenozoologickou (přednemocniční) diagnostiku [B: 13] .
Bylo zjištěno [A: 1] , že srdeční frekvence má nezávislý význam jako prognostický faktor pro hodnocení rizika rozvoje a komplikovaného průběhu ICHS (ICHS). Bylo prokázáno, že riziko úmrtí ze všech příčin prudce vzrostlo u osob s klidovou srdeční frekvencí vyšší než 84 tepů/min a mortalita mezi vyšetřovanými se srdeční frekvencí 90 až 99 tepů/min byla třikrát vyšší než v roce osoby se srdeční frekvencí nižší než 60 tepů/min, bez ohledu na pohlaví a etnickou příslušnost. Mezi poklesem srdeční frekvence a poklesem mortality byl nalezen téměř lineární vztah: pokles srdeční frekvence na každých 10 tepů/min snižuje mortalitu o 15–20 % [A: 1] .