Akční potenciál

Aktuální verze stránky ještě nebyla zkontrolována zkušenými přispěvateli a může se výrazně lišit od verze recenzované 1. června 2021; kontroly vyžadují 7 úprav .

Akční potenciál (" spike ") - vlna excitace pohybující se po membráně živé buňky ve formě krátkodobé změny membránového potenciálu v malé oblasti excitovatelné buňky ( neuron nebo kardiomyocyt ) V důsledku toho se vnější povrch této oblasti nabije negativně vzhledem k vnitřnímu povrchu membrány, zatímco v klidu je nabitý kladně. Akční potenciál je fyziologickým základem nervového vzruchu.

Díky práci „ sodíkovo-draselné pumpy “ je koncentrace sodíkových iontů v cytoplazmě buňky ve srovnání s prostředím velmi malá. Když je veden akční potenciál, otevírají se sodíkové kanály závislé na napětí a kladně nabité sodíkové ionty vstupují do cytoplazmy podél koncentračního gradientu , dokud nejsou vyváženy kladným elektrickým nábojem. Následně se inaktivují napěťově závislé kanály a obnoví se negativní klidový potenciál díky difúzi kladně nabitých draselných iontů z buňky, jejichž koncentrace v prostředí je také mnohem nižší než intracelulární.

Fáze akčního potenciálu

Prespike je proces pomalé depolarizace membrány na kritickou úroveň depolarizace (lokální excitace, lokální odezva).
Špičkový potenciál, neboli špička , sestávající ze vzestupné části (membránová depolarizace) a sestupné části (membránová repolarizace).
Negativní stopový potenciál - od kritické úrovně depolarizace po počáteční úroveň membránové polarizace ( stopová depolarizace ).
Pozitivní stopový potenciál - zvýšení membránového potenciálu a jeho postupný návrat na původní hodnotu (stopová hyperpolarizace).

Obecná ustanovení

Polarizace membrány živé buňky je způsobena rozdílem v iontovém složení její vnitřní a vnější strany. Když je buňka v klidném (neexcitovaném) stavu, ionty na opačných stranách membrány vytvářejí relativně stabilní potenciálový rozdíl, nazývaný klidový potenciál . Pokud je elektroda vložena do živé buňky a je měřen klidový membránový potenciál, bude mít zápornou hodnotu (asi -70 - -90 mV). To je vysvětleno skutečností, že celkový náboj na vnitřní straně membrány je výrazně menší než na vnější, ačkoli obě strany obsahují jak kationty , tak anionty . Vně - řádově více iontů sodíku , vápníku a chloru , uvnitř - ionty draslíku a záporně nabité molekuly bílkovin , aminokyseliny, organické kyseliny, fosfáty , sírany . Je třeba chápat, že mluvíme konkrétně o náboji povrchu membrány - obecně je prostředí uvnitř i vně buňky neutrálně nabité.

Membránový potenciál se může měnit pod vlivem různých podnětů. Umělým stimulem může být elektrický proud dodávaný elektrodou na vnější nebo vnitřní stranu membrány. Za přirozených podmínek je stimulem často chemický signál ze sousedních buněk, přicházející přes synapsi nebo difúzním přenosem přes mezibuněčné médium. Posun membránového potenciálu může nastat v negativním ( hyperpolarizace ) nebo pozitivním ( depolarizace ) směru.

V nervové tkáni se zpravidla při depolarizaci vyskytuje akční potenciál - pokud depolarizace neuronové membrány dosáhne nebo překročí určitou prahovou úroveň, buňka je excitována a vlna elektrického signálu se šíří z jejího těla do axonů a dendritů . . (V reálných podmínkách na těle neuronu obvykle vznikají postsynaptické potenciály, které jsou velmi odlišné od akčního potenciálu v přírodě – např. nepodléhají principu „všechno nebo nic“. Tyto potenciály se přeměňují na akční potenciál na speciální nemyelinizovaný úsek axonu - jeho počáteční segment, a poté se šíří zpět do soma neuronu a dendritů.

To je způsobeno skutečností, že na buněčné membráně jsou iontové kanály - proteinové molekuly, které tvoří v membráně póry, kterými mohou ionty procházet z vnitřku membrány ven a naopak. Většina kanálů je iontově specifická - sodíkový kanál propouští prakticky pouze sodíkové ionty a ostatní neprochází (tento jev se nazývá selektivita). Buněčná membrána excitabilních tkání (nervy a svaly) obsahuje velké množství napěťově řízených iontových kanálů, které mohou rychle reagovat na posun membránového potenciálu. Depolarizace membrány primárně způsobuje otevření napěťově řízených sodíkových kanálů. Když se současně otevře dostatek sodíkových kanálů, pozitivně nabité sodíkové ionty jimi proniknou do vnitřku membrány. Hnací silou je v tomto případě koncentrační gradient (na vnější straně membrány je mnohem více kladně nabitých iontů sodíku než uvnitř článku) a negativní náboj na vnitřní straně membrány (viz obr. 2). Proudění sodných iontů způsobuje ještě větší a velmi rychlou změnu membránového potenciálu, který se nazývá akční potenciál (ve odborné literatuře je označován jako AP).

Podle zákona „všechno nebo nic“ buněčná membrána excitabilní tkáně na podnět buď vůbec nereaguje, nebo na něj reaguje maximální možnou silou v daném okamžiku. To znamená, že pokud je podnět příliš slabý a prahu není dosaženo, akční potenciál vůbec nevznikne; současně prahový podnět vyvolá akční potenciál stejné amplitudy jako podnět nad prahem. To neznamená, že amplituda akčního potenciálu je vždy stejná - stejný úsek membrány, který je v různých stavech, může generovat akční potenciály různých amplitud.

Po excitaci se neuron na nějakou dobu ocitne ve stavu absolutní refrakternosti , kdy jej žádné signály nemohou znovu vybudit, poté vstoupí do fáze relativní refrakternosti , kdy jej mohou vybudit mimořádně silné signály (v tomto případě bude amplituda AP nižší než obvykle). Refrakterní perioda nastává v důsledku inaktivace rychlého sodíkového proudu, tj. inaktivace sodíkových kanálů (viz níže).

Šíření akčního potenciálu

Na nemyelinizovaných vláknech

Akční potenciál se nepřetržitě šíří podél nemyelinizovaného vlákna. Vedení nervového vzruchu začíná šířením elektrického pole . Vznikající akční potenciál vlivem elektrického pole je schopen depolarizovat membránu sousední oblasti na kritickou úroveň, v důsledku čehož se v sousední oblasti generují nové potenciály. Samotný akční potenciál se nehýbe, mizí na stejném místě, kde vznikl. Hlavní roli ve vzniku nového akčního potenciálu hraje ten předchozí.

Pokud je axon uprostřed podrážděn intracelulární elektrodou , pak se akční potenciál bude šířit oběma směry. Obvykle se akční potenciál šíří podél axonu jedním směrem (od těla neuronu k nervovým zakončením), i když k depolarizaci membrány dochází na obou stranách místa, kde potenciál v daném okamžiku vznikl. Jednosměrné vedení akčního potenciálu je zajištěno vlastnostmi sodíkových kanálů - po otevření jsou na nějakou dobu inaktivovány a nemohou se otevřít při žádných hodnotách membránového potenciálu ( vlastnost refrakternosti ). Proto v oblasti nejblíže buněčnému tělu, kde akční potenciál již dříve „prošel“, nevzniká.

Ceteris paribus, k šíření akčního potenciálu podél axonu dochází tím rychleji, čím větší je průměr vlákna. Podél obřích axonů chobotnice se akční potenciál může šířit téměř stejnou rychlostí jako podél myelinizovaných vláken obratlovců (asi 100 m/s).

Myelinizovanými vlákny

Akční potenciál se šíří křečovitě podél myelinizovaného vlákna ( solační vedení ). Myelinizovaná vlákna se vyznačují koncentrací napěťově řízených iontových kanálů pouze v oblastech Ranvierových záchytů; zde je jejich hustota 100krát větší než v membránách nemyelinizovaných vláken. V oblasti myelinových vazeb nejsou téměř žádné napěťově řízené kanály. Akční potenciál, který vznikl v jednom Ranvierově uzlu, v důsledku elektrického pole, depolarizuje membránu sousedních uzlů na kritickou úroveň, což vede ke vzniku nových akčních potenciálů v nich, to znamená, že excitace přechází náhle z jednoho uzlu do další. V případě poškození jednoho uzlu Ranviera akční potenciál excituje 2., 3., 4. a dokonce 5., protože elektrická izolace vytvořená myelinovými rukávy snižuje rozptyl elektrického pole.

„Hopping“ zvyšuje rychlost šíření akčního potenciálu podél myelinizovaných vláken ve srovnání s nemyelinizovanými. Kromě toho jsou myelinizovaná vlákna tlustší a elektrický odpor tlustších vláken je menší, což také zvyšuje rychlost vedení impulsů podél myelinizovaných vláken. Další výhodou saltatorního vedení je jeho energetická účinnost, protože jsou excitovány pouze uzly Ranviera, jejichž plocha je menší než 1 % membrány, a proto je potřeba mnohem méně energie k obnově Na + a K + transmembránové gradienty , které jsou spotřebovávány v důsledku akčního potenciálu, což může být důležité při vysoké frekvenci výbojů podél nervového vlákna.

Abychom si představili, jak efektivně lze zvýšit rychlost vedení díky myelinové pochvě, stačí porovnat rychlost šíření impulsu nemyelinizovanými a myelinizovanými částmi lidského nervového systému. S průměrem vlákna asi 2 µm a nepřítomností myelinové pochvy bude rychlost vedení ~1 m/s a v přítomnosti i slabé myelinizace se stejným průměrem vlákna bude 15–20 m/s . Ve vláknech s větším průměrem se silnou myelinovou pochvou může rychlost vedení dosáhnout 120 m/s.

Rychlost šíření akčního potenciálu po membráně jednoho nervového vlákna není konstantní - v závislosti na různých podmínkách může tato rychlost velmi výrazně klesat a podle toho se zvyšovat a vracet se na určitou výchozí úroveň.

V srdci

Aktivní vlastnosti membrány

Aktivní vlastnosti membrány, které zajišťují vznik akčního potenciálu, jsou založeny především na chování napěťově závislých sodíkových (Na + -) a draslíkových (K + -) kanálů. Počáteční fáze AP je tvořena příchozím sodíkovým proudem, později se otevírají draslíkové kanály a odcházející K + proud vrací membránový potenciál na výchozí úroveň. Původní koncentrace iontů je pak obnovena sodíkovo-draslíkovým čerpadlem .

V průběhu PD kanály přecházejí ze stavu do stavu: Na + kanály mají tři hlavní stavy - uzavřený, otevřený a neaktivovaný (ve skutečnosti je věc složitější, ale tyto tři pro popis stačí), K + kanály mají dvě - uzavřené a otevřené.

Chování kanálů podílejících se na tvorbě TP je popsáno z hlediska vodivosti a vypočteno z hlediska koeficientů přenosu (přenosu).

Přenosové koeficienty odvodili Hodgkin a Huxley. [1] [2]

Vodivost pro draslík G K na jednotku plochy [S/cm²]

G_{K}=G_{Kmax}n^{4}

dn/dt=\alpha _{n}(1-n)-\beta _{n}n

kde:

\alpha_{n}

je koeficient přenosu z uzavřeného do otevřeného stavu pro K + -kanály [1/s];

\beta_n

je koeficient přenosu z otevřeného do uzavřeného stavu pro K + -kanály [1/s];

n

— podíl K + kanálů v otevřeném stavu;

(1-n)

— podíl K + -kanálů v uzavřeném stavu

Vodivost pro sodík G Na na jednotku plochy [S/cm²]

se počítá složitější, jelikož, jak již bylo zmíněno, napěťově závislé Na + kanály mají kromě uzavřených/otevřených stavů, mezi nimiž přechod popisuje parametr , také stav deaktivovaný/neinaktivovaný, přechod mezi který je popsán parametrem $m$ $h$

G_{Na}=G_{Na(max)}m^{3}h

$dm/dt=\alpha _{m}(1-m)-\beta _{m}m$ ,	$dh/dt=\alpha _{h}(1-h)-\beta _{h}h$ ,
kde:	kde:
${\displaystyle \alpha _{m))$ je koeficient přenosu z uzavřeného do otevřeného stavu pro Na + -kanály [1/s];	$\alpha _{h}$ je koeficient přenosu z inaktivovaného do neinaktivovaného stavu pro Na + kanály [1/s];
${\displaystyle \beta _{m))$ je koeficient přenosu z otevřeného do uzavřeného stavu pro Na + -kanály [1/s];	$\beta _{h}$ je koeficient přenosu z neinaktivovaného do inaktivovaného stavu pro Na + kanály [1/s];
$m$ — podíl Na + -kanálů v otevřeném stavu;	$h$ — podíl Na + kanálů v neinaktivovaném stavu;
$(1-m)$ je podíl Na + -kanálů v uzavřeném stavu	$(1-h)$ — podíl Na + kanálů v inaktivovaném stavu.

Viz také

Literatura

↑ Hodgkin AL, Huxley AF (1952). Kvantitativní popis membránového proudu a jeho aplikace na vedení a excitaci v nervu Archivováno 28. dubna 2019 na Wayback Machine . J Physiol. (Londýn.) 117: 500-544. PMID 12991237
↑ J. Malmivuo, R. Plonsey. Bioelektromagnetismus Archivováno 30. července 2017 na Wayback Machine . Oxford University Press. New York, Oxford. 1995. (anglicky)