Srdeční ischemie | |
---|---|
Schematické znázornění IHD | |
MKN-10 | Já 20 - já 25 |
MKN-9 | 410–414 _ _ |
NemociDB | 8695 |
eMedicine | med/1568 |
Pletivo | D017202 |
Ischemická choroba srdeční (ICHS; lat. morbus ischaemicus cordis , z řeckého ἰσχαιμία [1] - isheimia - "ischemie", z ἴσχω [2] [3] - iskho - "zpoždění, zastavení" a αἷμα [4] - aima - " krev") je patologický stav charakterizovaný absolutním nebo relativním porušením krevního zásobení myokardu v důsledku poškození koronárních tepen [5] .
Ischemická choroba srdeční je poškození myokardu v důsledku poruchy koronárního oběhu, které je důsledkem nerovnováhy mezi koronárním průtokem krve a metabolickými potřebami srdečního svalu. Jinými slovy, myokard potřebuje více kyslíku , než je dodáváno krví. IHD může být akutní (ve formě infarktu myokardu ), stejně jako chronická (periodické záchvaty anginy pectoris ).
Typická angina pectoris | Jsou přítomny všechny příznaky: (i) kompresivní diskomfort ( angiogenní bolest ) v přední části hrudníku nebo v krku, čelisti, rameni nebo paži; (ii) vyvolané cvičením; (iii) rozpustí se pomocí dusičnanů nebo se nechá 5 minut odpočívat |
Atypická angina pectoris | Jsou pozorovány dva ze tří výše uvedených příznaků |
Neangiogenní bolest na hrudi | Je pozorován pouze jeden z výše uvedených příznaků |
Třída | stručný popis | Popis |
---|---|---|
já | Angina pectoris pouze při výrazné námaze | Angina se projevuje při namáhavých sportech, stejně jako při rychlé nebo dlouhé chůzi, chození do schodů atd. |
II | Angina s mírným cvičením | Angina se může objevit při každodenní fyzické aktivitě, pokud se provádí rychle, po jídle, v chladu, ve větru, při emočním stresu nebo během prvních několika hodin po probuzení. Angina se vyskytuje při chůzi do kopce, lezení více než jednoho patra běžných schodů normálním tempem a za normálních podmínek. |
III | Angina s malou námahou | Angina se vyskytuje při chůzi na krátké vzdálenosti nebo při lezení jednoho patra schodů normálním tempem a podmínkami. |
IV | Angina v klidu | Angina se vyskytuje v klidu bez jakékoli fyzické aktivity. |
Kardiovaskulární onemocnění (CVD) jsou hlavní příčinou nenásilných úmrtí na světě. Mezi nimi vede IHD – pro rok 2020 postihuje celosvětově 126 milionů lidí, což je 16 % všech úmrtí [7] . Muži jsou náchylnější k onemocnění koronárních tepen než ženy [7] . Podle WHO je úmrtnost na ischemickou chorobu srdeční nejvyšší v Rusku , na Ukrajině a ve Spojených státech [8] . Podle Rosstatu bylo v roce 2018 28,4 % všech úmrtí v Rusku způsobeno ischemickou chorobou srdeční [9] . Mezi klinické projevy ICHS patří asymptomatická ischemie myokardu, angina pectoris , akutní koronární syndromy (nestabilní angina pectoris, infarkt myokardu) a náhlá srdeční smrt [10] .
Definice a klasifikace typů onemocnění koronárních tepen se mohou v různých zemích a doporučeních lišit, ale obecným kritériem je stupeň zúžení ( stenózy ) koronární tepny [11] .
Existují tři typy ischemické choroby srdeční:
Angina, jako hlavní příznak onemocnění koronárních tepen, se také dělí na několik typů, jsou popsány v tabulce 1 . Angina pectoris je také rozdělena do tříd v závislosti na závažnosti. Klasifikace navržená Canadian Cardiovascular Society je uvedena v tabulce 2 [6] .
Nejzávažnějším projevem ischemické choroby srdeční je akutní infarkt myokardu, který je nejčastěji fatální , přičemž 1 z 5 infarktů je asymptomatický [13] .
Rizikové faktory pro ischemickou chorobu srdeční jsou věci, které mohou zvýšit pravděpodobnost rozvoje tohoto kardiovaskulárního onemocnění.
Jde o rizikové faktory, které nelze zlepšit preventivními opatřeními, ale často se s nimi počítá při stanovení rizikové skupiny kardiovaskulárních onemocnění jedince [14] . Tyto zahrnují:
- Seniorský věk . Riziko rozvoje ischemické choroby srdeční se zvyšuje po 45. roce věku u mužů a po 55. roce u žen [15] .
- Mužské pohlaví . Podle dostupných údajů mají koronární onemocnění srdeční častěji muži, i když důvod této závislosti není dosud zcela objasněn. Existuje hypotéza, že to může být způsobeno dědičnými variacemi chromozomu Y [16] [17] [18] [19] .
- Menopauza . U premenopauzálních žen jsou závažné projevy ischemické choroby srdeční, jako je infarkt myokardu a náhlá srdeční zástava, poměrně vzácné. Po menopauze se frekvence a závažnost ischemické choroby srdeční zvyšuje trojnásobně [20] .
— Rodinná anamnéza KVO . Pokud má člověk příbuzné v první linii (otec, matka, bratr, sestra) s anamnézou časného kardiovaskulárního onemocnění, jedná se také o nezávislý rizikový faktor. Za rané onemocnění se považuje výskyt srdečního onemocnění před 55. rokem věku u otce nebo bratra a před 65. rokem u matky nebo sestry [15] .
Mnoho rizikových faktorů kardiovaskulárních onemocnění lze korigovat pomocí specifických preventivních opatření nebo kontrolou komorbidit. Předpokládá se, že z této skupiny je pět hlavních rizikových faktorů odpovědných za více než polovinu všech kardiovaskulárních úmrtí [21] .
- Dyslipidémie . Vysoké hladiny celkového cholesterolu a nízkohustotního lipoproteinového („špatného“) cholesterolu zvyšují riziko ischemické choroby srdeční [15] .
- Vysoký krevní tlak (hypertenze) . Vytváří zátěž na srdce a krevní cévy. Je to dobře zavedený rizikový faktor kardiovaskulárních onemocnění, včetně úmrtí na ischemickou chorobu srdeční. Krevní tlak pod 120/80 mm Hg je považován za normální. st [22] .
- Kouření . Odvykání kouření je nejdůležitějším opatřením k prevenci ischemické choroby srdeční. Výhody odvykání kouření se objevují bez ohledu na to, jak dlouho člověk předtím kouřil [15] .
- Nadměrná hmotnost . Obvykle zhoršuje další rizikové faktory. Pomocí indexu tělesné hmotnosti je možné určit, že tělesná hmotnost dospělého je normální [23] .
— Diabetes mellitus . Lidé s diabetem mají 2 až 8krát vyšší pravděpodobnost vzniku kardiovaskulárních onemocnění než lidé stejného věku bez diabetu [15] .
- Sedavý způsob života . Podle INTERHEART, největší globální případové studie, nedostatek pravidelné fyzické aktivity zvyšuje riziko prvního infarktu myokardu o 12 %. Dokonce i mírné cvičení chrání před ischemickou chorobou srdeční a mortalitou [24] [25] .
- Těžký stres a psychické poruchy . Tyto faktory mohou přispět k časnému rozvoji aterosklerózy , stejně jako ke vzniku akutního infarktu myokardu a náhlé srdeční zástavy. Vztah mezi stresem a aterosklerózou může být přímý i nepřímý prostřednictvím jiných rizikových faktorů. Například kouření nebo nedostatek fyzické aktivity [14] .
- Nesprávná výživa . Některé stravovací návyky mohou zvýšit riziko ischemické choroby srdeční. Vztah mezi cholesterolem ve stravě a rozvojem kardiovaskulárních onemocnění není dosud zcela objasněn.
- Průvodní onemocnění . Některá onemocnění ovlivňují faktory, které se podílejí na rozvoji aterosklerózy a ischemie, takže mohou zvyšovat riziko onemocnění koronárních tepen a jejich komplikací. Mezi tyto stavy patří:
Podle moderního pojetí [34] je ischemická choroba srdeční patologie založená na poškození myokardu jeho nedostatečným prokrvením ( koronární insuficience ). Nerovnováha mezi skutečným prokrvením myokardu a jeho potřebou prokrvení může nastat v důsledku následujících okolností:
Pojem IHD je skupinový [34] . Kombinuje akutní i chronické stavy, včetně těch považovaných za samostatné nozologické formy , které jsou založeny na ischemii a jí způsobených změnách myokardu ( nekróza , dystrofie , skleróza ); ale pouze v případech, kdy je ischémie způsobena zúžením průsvitu věnčitých tepen spojených s aterosklerózou, nebo není známa příčina nesouladu mezi koronárním průtokem krve a metabolickými potřebami myokardu.
Tvorba aterosklerotického plátu probíhá v několika fázích. Zpočátku se lumen cévy výrazně nemění. Jak se lipidy hromadí v plaku, dochází k prasknutí jeho vazivového obalu, což je doprovázeno ukládáním agregátů krevních destiček , které přispívají k lokálnímu ukládání fibrinu . Oblast umístění parietálního trombu je pokryta nově vytvořeným endotelem a vyčnívá do lumen cévy a zužuje ji. Spolu s lipidovými fibrózními pláty se téměř výhradně tvoří fibrózní stenózní pláty, které podléhají kalcifikaci [34] .
S rozvojem a nárůstem každého plátu, nárůstem počtu plátů se zvyšuje i stupeň stenózy lumen koronárních tepen, což do značné míry (i když ne nutně) určuje závažnost klinických projevů a průběh ICHS. Zúžení průsvitu tepny až o 50 % je často asymptomatické. Obvykle se jasné klinické projevy onemocnění objevují při zúžení lumen na 70 % a více. Čím proximálnější je stenóza, tím větší hmota myokardu podléhá ischemii v souladu s oblastí prokrvení. Nejzávažnější projevy ischemie myokardu jsou pozorovány při stenóze hlavního kmene nebo ústí levé koronární tepny.
Na vzniku ischemie myokardu může často hrát roli prudké zvýšení jeho kyslíkové potřeby, koronární angiospasmus nebo trombóza. Předpoklady pro trombózu v důsledku poškození endotelu cévy se mohou vyskytnout již v časných stádiích vývoje aterosklerotického plátu, zejména proto, že v patogenezi onemocnění koronárních tepen, a zejména její exacerbace, dochází k procesům poruch hemostázy , především trombocytů . významnou roli hraje aktivace , jejíž příčiny nebyly zcela zjištěny. Destičková mikrotrombóza a mikroembolie mohou zhoršit poruchy průtoku krve ve stenotické cévě.
Významné aterosklerotické poškození tepen ne vždy zabrání jejich spasmu. Studie sériových transverzálních řezů postižených koronárních tepen prokázala, že pouze ve 20 % případů aterosklerotický plát způsobí koncentrické zúžení tepny, které brání funkčním změnám v jejím průsvitu. V 80 % případů je odhaleno excentrické umístění plátu, při kterém je zachována schopnost cévy expandovat i spasmovat .
Povaha změn zjištěných u ICHS závisí na klinické formě onemocnění a přítomnosti komplikací - srdeční selhání, trombóza , tromboembolismus a další.
Nejvýraznější morfologické změny na srdci u infarktu myokardu a poinfarktové kardiosklerózy . Společný pro všechny klinické formy onemocnění koronárních tepen je obraz aterosklerotických lézí (neboli trombóz) srdečních tepen, obvykle detekovaných v proximálních úsecích velkých koronárních tepen. Nejčastěji je postižena přední interventrikulární větev levé věnčité tepny, méně často pravá věnčitá tepna a cirkumflexní větev levé věnčité tepny. V některých případech je zjištěna stenóza kmene levé koronární tepny. V povodí postižené tepny jsou často stanoveny změny na myokardu odpovídající jeho ischémii nebo fibróze, charakteristický je mozaikovitý obrazec změn (postižená místa sousedí s nepostiženými oblastmi myokardu); s úplnou blokádou lumen věnčité tepny v myokardu se zpravidla nachází poinfarktová jizva. U pacientů, kteří prodělali infarkt myokardu, lze detekovat srdeční aneuryzma, perforaci mezikomorového septa, odchlípení papilárních svalů a chord a intrakardiální tromby [35] .
Neexistuje jasná korespondence mezi projevy anginy pectoris a anatomickými změnami v koronárních tepnách, ale ukázalo se, že stabilní angina pectoris je charakterizována spíše přítomností aterosklerotických plátů v cévách s hladkým povrchem pokrytým endotelem, zatímco s progresivní angina pectoris, plaky s ulcerací, ruptury, tvorba parietálních trombů.
Pro zdůvodnění diagnózy ischemické choroby srdeční je nutné stanovit její klinickou formu (z těch uvedených v klasifikaci) podle obecně uznávaných kritérií pro diagnostiku této choroby. Ve většině případů je pro stanovení diagnózy klíčové rozpoznání anginy pectoris nebo infarktu myokardu, což jsou nejčastější a nejtypičtější projevy onemocnění koronárních tepen; ostatní klinické formy onemocnění jsou v běžné lékařské praxi méně časté a jejich diagnostika je obtížnější.
Náhlá koronární smrt (primární srdeční zástava) je pravděpodobně způsobena elektrickou nestabilitou myokardu. Náhlá smrt je klasifikována jako nezávislá forma ischemické choroby srdeční, pokud není důvod diagnostikovat jinou formu ischemické choroby srdeční nebo jiné onemocnění: například smrt, ke které došlo v časné fázi infarktu myokardu, není zahrnuta do této třídy a měla by být považováno za úmrtí na infarkt myokardu. Pokud resuscitace nebyla provedena nebo byla neúspěšná, pak je primární srdeční zástava klasifikována jako náhlá koronární smrt. Ta je definována jako smrt v přítomnosti svědků okamžitě nebo do 6 hodin od začátku infarktu [36] .
Angina pectoris jako forma projevu onemocnění koronárních tepen se dělí na:
Angina pectoris je charakterizována přechodnými atakami retrosternální bolesti způsobené fyzickým nebo emočním stresem nebo jinými faktory vedoucími ke zvýšení metabolických potřeb myokardu (zvýšený krevní tlak , tachykardie ). V normálních případech anginy pectoris retrosternální bolest (těžkost, pálení, nepohodlí), která se objevila během fyzického nebo emočního stresu, obvykle vyzařuje do levé paže, lopatky. Zcela vzácně je lokalizace a ozařování bolesti atypické. Záchvat anginy pectoris trvá 1 až 10 minut, někdy až 30 minut, ale ne déle. Bolest zpravidla rychle ustane po ukončení zátěže nebo 2-4 minuty po sublingválním podání (pod jazykem) nitroglycerinu .
Poprvé vzniklá angina pectoris je různorodá ve svých projevech a prognóze, proto ji nelze s jistotou klasifikovat jako anginu pectoris s určitým průběhem bez výsledků sledování dynamiky pacienta. Diagnóza je stanovena v období do 3 měsíců od data prvního záchvatu bolesti u pacienta. Během této doby se určuje průběh anginy pectoris: její konvergence k ničemu, přechod ke stabilní nebo progresivní [37] .
Diagnóza stabilní námahové anginy pectoris se stanoví v případech stabilního projevu onemocnění v podobě pravidelného výskytu záchvatů bolesti (nebo změn na EKG předcházejících záchvatu) při zátěži určité úrovně po dobu minimálně 3 měsíců. . Závažnost stabilní námahové anginy pectoris charakterizuje prahovou úroveň fyzické aktivity tolerovanou pacientem, která určuje funkční třídu její závažnosti, je indikována ve formulované diagnóze.
Progresivní námahová angina pectoris je charakterizována relativně rychlým nárůstem frekvence a závažnosti záchvatů bolesti se snížením tolerance zátěže. Záchvaty se objevují v klidu nebo při nižší zátěži než dříve, hůře se zastavují nitroglycerinem (často je nutné zvýšení jeho jednorázové dávky), někdy ustanou až zavedením narkotických analgetik .
Spontánní angina pectoris se od námahové anginy liší tím, že záchvaty bolesti probíhají bez zjevné souvislosti s faktory vedoucími ke zvýšení metabolických nároků myokardu. Záchvaty se mohou objevit v klidu bez zjevné provokace, často v noci nebo v časných hodinách, někdy cyklicky. Lokalizací, ozářením a trváním se účinnost nitroglycerinových záchvatů spontánní anginy pectoris jen málo liší od záchvatů anginy pectoris.
Variantní angina pectoris neboli Prinzmetalova angina pectoris označuje případy spontánní anginy, doprovázené přechodnými vzestupy na EKG úseku ST.
Taková diagnóza je stanovena za přítomnosti klinických a / nebo laboratorních (změny aktivity enzymů) a elektrokardiografických údajů, které naznačují výskyt ohniska nekrózy v myokardu, velké nebo malé. Pokud v případě infarktu není pacient co nejdříve hospitalizován na JIP , mohou se rozvinout těžké komplikace a vysoká pravděpodobnost úmrtí.
Velkofokální (transmurální) infarkt myokardu je odůvodněn patognomickými změnami na EKG nebo specifickým zvýšením aktivity enzymů v krevním séru (některé frakce kreatinfosfokinázy , laktátdehydrogenázy atd.) i při atypickém klinickém obraze. Uvedené enzymy jsou enzymy redoxních reakcí. Za normálních podmínek se nacházejí pouze uvnitř buňky. Pokud je buňka zničena (například při nekróze), pak se tyto enzymy uvolní a stanoví se v laboratoři. Zvýšení koncentrací těchto enzymů v krvi během infarktu myokardu se nazývá resorpčně-nekrotický syndrom [38] .
Transmurální typ infarktu se od ostatních liší rozsahem poškození srdečního svalu. Pokud je při normálním infarktu postižena pouze střední vrstva srdečního svalu ( myokard ), pak transmurální zahrnuje poškození vnější i vnitřní vrstvy - epikardu a endokardu . [39]
Diagnóza malofokálního infarktu myokardu je stanovena, když se změny v ST segmentu nebo T vlně vyvíjejí dynamicky bez patologických změn v QRS komplexu, ale za přítomnosti typických změn v enzymové aktivitě. Na rozdíl od makrofokálního (transmurálního) infarktu výskyt malých ložisek nekrózy nenarušuje proces šíření vzruchu srdcem.
Indikace postinfarktové kardiosklerózy jako komplikace ischemické choroby srdeční je zahrnuta do diagnózy nejdříve 2 měsíce od data infarktu myokardu. Diagnóza postinfarktové kardiosklerózy jako nezávislé klinické formy ischemické choroby srdeční je stanovena, pokud pacient nemá anginu pectoris a jiné formy ischemické choroby srdeční stanovené klasifikací, ale má klinické a elektrokardiografické známky fokální sklerózy myokardu (přetrvávající arytmie, poruchy vedení vzruchu, chronické srdeční selhání, známky jizevnatých změn v myokardu na EKG). Pokud v pozdním období vyšetření pacienta nejsou žádné elektrokardiografické známky předchozího infarktu, pak lze diagnózu doložit údaji zdravotnické dokumentace vztahující se k období akutního infarktu myokardu. Diagnóza ukazuje na přítomnost chronického srdečního aneuryzmatu , vnitřní ruptury myokardu, dysfunkci papilárních svalů srdce, intrakardiální trombózu, povahu vedení a poruch srdečního rytmu, formu a stadium srdečního selhání.
Srdeční arytmie nebo známky srdečního selhání levé komory (ve formě záchvatů dušnosti , srdečního astmatu , plicního edému ) se vyskytují jako ekvivalenty záchvatů anginy pectoris nebo spontánní anginy pectoris. Diagnostika těchto forem je obtížná a nakonec se tvoří na základě kombinace výsledků elektrokardiografické studie ve vzorcích se zátěží nebo při monitorovacím pozorování a dat ze selektivní koronarografie.
Nebezpečí onemocnění koronárních tepen spočívá v tom, že ne všichni lidé mají příznaky pro něj charakteristické. U části pacientů je onemocnění asymptomatické až do rozvoje infarktu myokardu. Příznaky onemocnění koronárních tepen a jeho progrese jsou angina pectoris a dušnost při fyzické aktivitě. Během anginy pectoris člověk často pociťuje bolestivé svírání na hrudi a bolest může být lokalizována také v ramenou, pažích, krku, zádech nebo žaludku, zvyšuje se stresem a mizí po spánku nebo odpočinku. Tyto příznaky jsou nespecifické a mnoho pacientů jim nepřikládá velký význam [40] .
Během akutních koronárních příhod, jako je srdeční infarkt, studený pot, závratě , nevolnost , poruchy spánku a slabost se mohou přidat k výše uvedeným příznakům . Zajímavé je, že příznaky se liší podle pohlaví: u žen je méně pravděpodobné než u mužů, že budou mít příznaky ICHS a pociťují méně bolesti na hrudi během infarktu – jsou charakterizovány únavou a bolestmi břicha [40] .
IHD je diagnostikována na základě symptomů a anamnézy : lékař by se měl ptát na stravovací návyky, fyzickou aktivitu, prodělaná onemocnění, rodinnou anamnézu a zhodnotit rizikové faktory kardiovaskulárních onemocnění [26] . Níže jsou uvedeny nejběžnější testy, které lze použít k diagnostice onemocnění koronárních tepen a pokusit se předpovědět potenciální riziko infarktu myokardu.
V některých případech lze doporučit podrobnější a nákladnější studie:
Asymptomatické onemocnění koronárních tepen nebo onemocnění malých cév často není diagnostikováno, protože pacienti a lékaři nedokážou rozpoznat nespecifické příznaky a správně posoudit rizikové faktory a „standardní“ diagnostické metody nejsou na tyto patologie citlivé. Diagnostika těchto typů často vyžaduje invazivnější testy nebo specializované testy, jako jsou srdeční PET skeny, které mají své vlastní kontraindikace a nejsou dostupné pro hromadnou diagnostiku [40] .
Zatím není možné přesně říci, jak jsou screeningové studie kardiovaskulárních onemocnění, včetně onemocnění koronárních tepen, užitečné pro asymptomatické pacienty. Nicméně podle doporučení lékařských organizací EU a USA je hlavní věcí, kterou by měl lékař při jednání s asymptomatickým pacientem udělat, vyhodnotit rizika pomocí speciálních kalkulátorů a rizikových škál, např. SCORE [6] . K výpočtu rizika však mohou být vyžadovány nejen údaje o životním stylu a rodině pacienta, ale také další údaje, jako je celkový cholesterol v krvi a krevní tlak [52] [53] [54] .
Otázka potřeby analýzy biomarkerů a využití instrumentálních metod pro účely hromadných screeningů je v posledních desetiletích aktivně diskutována [51] [55] . Dosud další výzkumy doporučují předepisovat pouze pacientům s vysokým rizikem onemocnění koronárních tepen podle škál hodnocení rizika. U rizikových pacientů, jako jsou diabetici, lze doporučit individuální screeningová opatření, jako je vizualizace depozit vápníku v koronárních tepnách. Při každoroční prohlídce, případně klinickém vyšetření , je nejdůležitější posouzení rizikových faktorů a rizika infarktu v dalším desetiletí - v závislosti na tom může lékař předepsat další studie [6] [56] .
Léčba ischemické choroby srdeční závisí především na klinické formě. Třebaže se u anginy pectoris a infarktu myokardu používají některé obecné principy léčby, přesto se taktika léčby, výběr režimu aktivity a konkrétních léků mohou dramaticky lišit. Existují však některé obecné oblasti, které jsou důležité pro všechny formy onemocnění koronárních tepen.
Při fyzické aktivitě se zvyšuje zátěž myokardu a v důsledku toho se zvyšuje potřeba myokardu na kyslík a živiny. Je-li narušeno prokrvení myokardu, je tato potřeba neuspokojena, což ve skutečnosti vede k projevům onemocnění koronárních tepen. Nejdůležitější složkou léčby jakékoli formy ischemické choroby srdeční je proto omezení pohybové aktivity a její postupné zvyšování v průběhu rehabilitace.
U ischemické choroby srdeční je za účelem snížení zátěže myokardu dietou omezen příjem vody [57] [58] a chloridu sodného (soli). Vzhledem k významu aterosklerózy v patogenezi onemocnění koronárních tepen je navíc velká pozornost věnována omezení potravin, které přispívají k progresi aterosklerózy. Důležitou složkou léčby ischemické choroby srdeční je boj s obezitou jako rizikovým faktorem.
Následující skupiny potravin by měly být omezeny nebo pokud možno se jim vyhnout:
Pro korekci tělesné hmotnosti je zvláště důležité sledovat poměr energie pocházející z konzumované potravy a spotřebu energie v důsledku činností organismu. Pro stabilní hubnutí by měl být deficit alespoň 300 kilokalorií denně. V průměru člověk, který se nevěnuje fyzické práci, utratí 2000-2500 kilokalorií denně.
Existuje řada skupin léků, které mohou být indikovány pro použití v té či oné formě onemocnění koronárních tepen. V USA existuje vzorec pro léčbu onemocnění koronárních tepen: "ABC". Jde o použití triády léků, a to protidestičkových látek, β-blokátorů a hypocholesterolemik.
Také v případě současné arteriální hypertenze je nutné zajistit dosažení cílových hodnot krevního tlaku.
Protidestičkové látky (A)Antiagregační látky zabraňují agregaci krevních destiček a erytrocytů , snižují jejich schopnost slepování a přilnutí k cévnímu endotelu . Protidestičkové látky usnadňují deformaci erytrocytů při průchodu kapilárami, zlepšují průtok krve
Působením na β-adrenergní receptory blokátory snižují srdeční frekvenci a v důsledku toho spotřebu kyslíku myokardem. Nezávislé randomizované studie potvrzují prodloužení očekávané délky života při užívání β-blokátorů a snížení frekvence kardiovaskulárních příhod včetně opakovaných. V současné době není vhodné užívat lék atenolol , protože podle randomizovaných studií nezlepšuje prognózu. β-blokátory jsou kontraindikovány při současné plicní patologii, bronchiálním astmatu , CHOPN .
Níže jsou uvedeny nejoblíbenější β-blokátory s prokázanými prognostickými vlastnostmi u onemocnění koronárních tepen:
Statiny ( léky snižující hladinu cholesterolu ) se používají ke snížení rychlosti vývoje stávajících aterosklerotických plátů a k prevenci tvorby nových. U těchto léků byl prokázán pozitivní vliv na délku života a tyto léky snižují frekvenci a závažnost kardiovaskulárních příhod. Cílová hladina cholesterolu u pacientů s ischemickou chorobou srdeční by měla být nižší než u pacientů bez ischemické choroby srdeční a měla by se rovnat 4,5 mmol/l. Cílová hladina LDL u pacientů s ischemickou chorobou srdeční je 2,5 mmol/l.
fibráty. Patří do skupiny léků zvyšujících antiaterogenní frakci lipoproteinů - HDL, s poklesem, který zvyšuje mortalitu na ischemickou chorobu srdeční. Používají se k léčbě dyslipidémie IIa, IIb, III, IV, V. Od statinů se liší především tím, že snižují triglyceridy a mohou zvyšovat frakci HDL. Statiny převážně snižují LDL a významně neovlivňují VLDL a HDL. Proto je pro co nejúčinnější léčbu makrovaskulárních komplikací nutná kombinace statinů a fibrátů:
DusičnanyLéčiva v této skupině jsou deriváty glycerolu , triglyceridů , diglyceridů a monoglyceridů [59] . Mechanismem účinku je vliv nitroskupiny ( NO ) na kontraktilní aktivitu hladkého svalstva cév. Dusičnany působí především na žilní stěnu, snižují předpětí myokardu, rozšiřují cévy žilního řečiště a ukládají krev. Vedlejším účinkem nitrátů je snížení krevního tlaku a bolesti hlavy. Nitráty se nedoporučují používat při krevním tlaku pod 100/60 mm Hg. Umění. Navíc je dnes již spolehlivě známo, že příjem dusičnanů nezlepšuje prognózu pacientů s ischemickou chorobou srdeční, to znamená, že nevede ke zvýšení přežití, a v současnosti se používá jako lék ke zmírnění příznaků anginy pectoris pectoris. Intravenózní kapání nitroglycerinu vám umožňuje účinně se vypořádat s příznaky anginy pectoris, zejména na pozadí vysokého krevního tlaku.
Dusičnany existují jak v injekční formě, tak ve formě tablet:
Přírodní léky na snížení lipidůByla prokázána účinnost komplexní terapie pacientů s ischemickou chorobou srdeční s použitím policosanolu (20 mg denně) a aspirinu (125 mg denně). V důsledku terapie došlo k trvalému poklesu hladin LDL , poklesu krevního tlaku a normalizaci hmotnosti. [60] [61]
Policosanol inhibuje syntézu cholesterolu v okamžiku mezi tvorbou acetátu a mevalonátu a stimuluje odbourávání LDL cholesterolu v hepatocytech aktivací lipáz. [62] [63] [64] [65] Policosanol také zvyšuje hladinu HDL cholesterolu , zabraňuje oxidaci LDL cholesterolu [63] [66] [67] [68] , má protidestičkový účinek bez zhoršení koagulačních parametrů . [63] [69] [70] [71]
AntikoagulanciaAntikoagulancia inhibují výskyt fibrinových vláken , zabraňují tvorbě krevních sraženin, pomáhají zastavit růst již existujících krevních sraženin, zvyšují účinek endogenních enzymů, které ničí fibrin na krevní sraženiny:
Heparin se podává injekčně pod kůži břicha nebo pomocí intravenózní infuzní pumpy . Infarkt myokardu je indikací pro jmenování heparinové tromboprofylaxe, heparin je předepsán v dávce 12500 IU, injektován pod kůži břicha denně po dobu 5-7 dnů. Na JIP je heparin podáván pacientovi pomocí infuzní pumpy. Instrumentálním kritériem pro předepisování heparinu je přítomnost deprese ST segmentu na EKG, což ukazuje na akutní proces. Tento příznak je důležitý z hlediska diferenciální diagnostiky např. v případech, kdy má pacient na EKG známky předchozích infarktů.
DiuretikaDiuretika jsou určena ke snížení zátěže myokardu snížením objemu cirkulující krve v důsledku zrychleného odstraňování tekutin z těla.
SmyčkaSmyčková diuretika snižují reabsorpci Na + , K + , Cl - v tlusté vzestupné části Henleovy kličky, čímž snižují reabsorpci (reabsorpci) vody. Mají poměrně výrazný rychlý účinek, zpravidla se používají jako nouzové léky (pro nucenou diurézu).
Nejběžnějším lékem v této skupině je furosemid (Lasix). Existuje v injekční a tabletové formě.
ThiazidyThiazidová diuretika jsou Ca 2+ šetřící diuretika. Snížením reabsorpce Na + a Cl - v tlustém segmentu vzestupné kličky Henle a počáteční části distálního tubulu nefronu snižují thiazidové léky reabsorpci moči . Při systematickém používání léků této skupiny se snižuje riziko kardiovaskulárních komplikací za přítomnosti současné hypertenze. [72]
Inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymuPůsobením na angiotenzin-konvertující enzym (ACE) blokuje tato skupina léků tvorbu angiotenzinu II z angiotenzinu I, čímž zabraňuje účinkům angiotenzinu II, tedy vyrovnávají vazospasmy. To zajišťuje, že jsou zachovány cílové hodnoty krevního tlaku. Léky této skupiny mají nefro- a kardioprotektivní účinek:
AntiarytmikaS přihlédnutím k těmto vlastnostem léku se doporučuje následující schéma jeho použití. V období saturace (prvních 7-15 dní) je amiodaron předepisován v denní dávce 10 mg/kg hmotnosti pacienta ve 2-3 dávkách. S nástupem přetrvávajícího antiarytmického účinku, potvrzeného výsledky denního monitorování EKG, se dávka postupně snižuje o 200 mg každých 5 dní, dokud není dosaženo udržovací dávky 200 mg denně. [73]
Jiné skupiny drogMetabolický cytoprotektor, antioxidant - antihypoxant , který má komplexní účinek na klíčové články v patogenezi kardiovaskulárních onemocnění: antiaterosklerotické, antiischemické, membránově protektivní. Teoreticky má ethylmethylhydroxypyridin sukcinát významný pozitivní účinek, ale v současnosti neexistují žádné údaje o jeho klinické účinnosti založené na nezávislých randomizovaných placebem kontrolovaných studiích.
Existují klinická pozorování [74] srovnávací účinnosti dvou různých cyklů antibiotik a placeba u pacientů přijatých do nemocnice buď s akutním infarktem myokardu, nebo s nestabilní anginou pectoris. Studie prokázaly účinnost řady antibiotik při léčbě onemocnění koronárních tepen. Účinnost tohoto typu terapie není patogeneticky podložena a tato technika není zahrnuta ve standardech pro léčbu onemocnění koronárních tepen.
Rozvíjí se využití endovaskulárních (transluminálních, transluminálních) intervencí ( koronární angioplastika ) u různých forem onemocnění koronárních tepen. Tyto intervence zahrnují balónkovou angioplastiku a stentování řízené koronarografií . V tomto případě se nástroje zavádějí jednou z velkých tepen (ve většině případů se používá stehenní tepna ) a postup se provádí pod kontrolou fluoroskopie . V mnoha případech takové intervence pomáhají zabránit rozvoji nebo progresi infarktu myokardu a vyhnout se otevřené operaci.
Tato oblast léčby ischemické choroby srdeční se zabývá samostatnou oblastí kardiologie - intervenční kardiologie .
Při určitých parametrech ischemické choroby srdeční jsou indikace k operaci koronárního bypassu - operace, při které se zlepší prokrvení myokardu propojením koronárních cév pod místem jejich léze s cévami vnějšími. Nejznámější je bypass koronární tepny (CABG), při kterém je aorta spojena se segmenty koronárních tepen. K tomu se jako zkraty často používají autoštěpy (obvykle velká saféna ) .
Je možné využít i balónkovou dilataci cév. Při této operaci se manipulátor zavede do koronárních cév punkcí tepny (obvykle femorální nebo radiální) a pomocí balónku naplněného kontrastní látkou se rozšíří lumen cévy, operace je ve skutečnosti bougienage koronárních cév . V současné době se „čistá“ balónková angioplastika bez následné implantace stentu prakticky nepoužívá z důvodu nízké účinnosti v dlouhodobém horizontu. V případě nesprávného pohybu zdravotnického prostředku je možný smrtelný výsledek.
Hirudoterapie je léčebná metoda založená na využití protidestičkových vlastností slin pijavic . Tato metoda je alternativou a nebyla klinicky testována na shodu s požadavky medicíny založené na důkazech . V současné době se v Rusku používá poměrně zřídka, není součástí standardů lékařské péče o onemocnění koronárních tepen, používá se zpravidla na žádost pacientů. Potenciální pozitivní účinky této metody jsou prevence trombózy. Při léčbě podle schválených standardů se tento úkol provádí pomocí heparinové profylaxe.
Metoda terapie rázovou vlnouDopad rázových vln nízkého výkonu vede k revaskularizaci myokardu. [75]
Mimotělní zdroj soustředěné akustické vlny umožňuje ovlivňovat srdce na dálku, což způsobuje " terapeutickou angiogenezi " (vaskulární formaci) v oblasti ischemie myokardu. Vystavení UVT má dvojí účinek – krátkodobý a dlouhodobý. Nejprve se rozšíří cévy a zlepší se průtok krve. To nejdůležitější ale začíná později – v postižené oblasti se objevují nové cévky, které poskytují dlouhodobé zlepšení. [75]
Rázové vlny nízké intenzity vyvolávají smykové napětí v cévní stěně. To stimuluje uvolňování vaskulárních růstových faktorů, nastartuje proces růstu nových cév, které vyživují srdce, zlepšuje mikrocirkulaci myokardu a snižuje účinky anginy pectoris. Teoretickými výsledky takové léčby je snížení funkční třídy anginy pectoris, zvýšení tolerance zátěže, snížení frekvence záchvatů a potřeba léků. [75]
V současnosti však neexistují adekvátní nezávislé multicentrické randomizované studie hodnotící účinnost této techniky. Studie uváděné jako důkaz účinnosti této techniky jsou zpravidla vytvářeny samotnými výrobními společnostmi nebo nesplňují kritéria pro medicínu založenou na důkazech.
Tato metoda nebyla v Rusku široce používána kvůli pochybné účinnosti, vysokým nákladům na vybavení a nedostatku příslušných specialistů. V roce 2008 nebyla tato metoda zařazena do standardu lékařské péče u ischemické choroby srdeční a tyto manipulace byly prováděny na smluvní komerční bázi, případně v některých případech na základě smluv o dobrovolném zdravotním pojištění .
Zvýšená vnější kontrapulzace Léčba kmenovými buňkamiKdyž jsou kmenové buňky zavedeny do těla , očekává se, že pluripotentní kmenové buňky, které vstoupily do těla pacienta, se diferencují na chybějící buňky myokardu nebo vaskulární adventicie. Kmenové buňky tuto schopnost skutečně mají, ale mohou se proměnit v jakékoli jiné buňky v lidském těle. [76]
Navzdory četným prohlášením zastánců této metody terapie má k praktickému využití v medicíně stále daleko a neexistují žádné klinické studie splňující standardy medicíny založené na důkazech , které by potvrzovaly účinnost této techniky. WHO uvádí tuto metodu jako slibnou, ale zatím ji nedoporučuje pro praktické použití. V naprosté většině zemí světa je tato technika experimentální a není součástí standardů lékařské péče o pacienty s onemocněním koronárních tepen.
Kvantová terapie onemocnění koronárních tepenJde o terapii vystavením laserovému záření. Účinnost této metody nebyla prokázána, nebyla provedena nezávislá klinická studie. Výrobci zařízení tvrdí, že kvantová terapie je účinná téměř u všech pacientů. Výrobci léků informují o studiích, které dokazují nízkou účinnost kvantové terapie.
V roce 2008 není tato metoda zařazena do standardů lékařské péče u ischemické choroby srdeční, je prováděna převážně na náklady pacientů. Bez nezávislé otevřené randomizované studie nelze prokázat účinnost této metody.
Prognóza je podmíněně nepříznivá, onemocnění je chronické a stabilně progredující, léčba pouze zastavuje nebo výrazně zpomaluje jeho vývoj, ale nevrací onemocnění.
Patologie v medicíně | |
---|---|
patohistologie | Poškození buněk apoptóza Nekrobióza karyopyknóza karyorexií karyolýza Nekróza koagulační nekróza kolikvační nekróza gangréna sekvestrace infarkt Buněčná adaptace Atrofie Hypertrofie Hyperplazie Dysplazie Metaplazie skvamózní glandulární Dystrofie Protein mastný uhlohydrát Minerální |
Typické patologické procesy |
|
Laboratorní diagnostika a pitva |
|