Získané srdeční vady
Aktuální verze stránky ještě nebyla zkontrolována zkušenými přispěvateli a může se výrazně lišit od
verze recenzované 2. května 2021; kontroly vyžadují
2 úpravy .
Získané srdeční vady , nazývané také chlopenní vady , jsou porušením činnosti srdce v důsledku morfologických a/nebo funkčních změn jedné nebo více jeho chlopní . Změny chlopní mohou být ve formě stenózy, insuficience nebo kombinace obou. Jsou důsledkem infekční léze, zánětu nebo autoimunitních reakcí, přetížení a dilatace srdečních komor .
Klasifikace
Bylo navrženo mnoho klasifikací získaných vad.
- Podle etiologie: revmatické, aterosklerotické, v důsledku bakteriální endokarditidy , syfilitické atd.
- podle závažnosti vady, která určuje stupeň intrakardiálních hemodynamických poruch: vada bez významného vlivu na intrakardiální hemodynamiku, středně těžká a těžká
- podle stavu obecné hemodynamiky: kompenzované, subkompenzované a dekompenzované vady [2]
Podle lokalizace poškození srdce
- Monovalvulární vady (je postižena jedna chlopeň)
- Kombinované vady (jsou postiženy dva nebo více ventilů)
- Dvě vady ventilu
- Defekt mitrální aorty
- Aortálně-mitrální defekt
- Mitrální trikuspidální onemocnění
- Onemocnění trikuspidální aorty
- Tři vady ventilu
- Aortální-mitrální-trikuspidální onemocnění
- Mitrálně-aortálně-trikuspidální defekt
Podle funkční formy
- Jednoduché neřesti
- Kombinované vady - přítomnost stenózy a insuficience na několika chlopních. [3]
- Kombinovaná - přítomnost stenózy a insuficience na jedné chlopni.
Druhy svěráků
Etiologie
Mitrální stenóza je důsledkem revmatismu u 30–50 % pacientů.
Patogeneze
V důsledku porušení schopnosti chlopní regulovat průtok krve mezi srdečními komorami dochází k poruchám systémového průtoku krve. Stagnace krve v malém nebo velkém kruhu krevního oběhu.
Klinický obraz
Při minimálně vyjádřených chlopenních defektech se onemocnění nemusí klinicky projevit. S dekompenzací se v malých nebo velkých kruzích krevního oběhu objevuje klinika hemodynamických poruch. Nejtypičtější jsou dušnost při fyzické námaze, cyanóza kůže, otoky , bušení srdce, bolest u srdce, kašel.
Klinické projevy insuficience mitrální chlopně.
Subjektivně nejsou ve stadiu kompenzace žádné stížnosti, se snížením kontraktilní funkce levé komory a zvýšením tlaku v plicním oběhu se stížnosti objevují na:
- dušnost zpočátku při námaze a poté v klidu
- tlukot srdce
- bolest v oblasti srdce ischemické povahy (kvůli zpoždění ve vývoji koronárních kolaterálů při hypertrofii myokardu)
- suchý kašel
S nárůstem příznaků selhání pravé komory se na nohou objevuje edém, bolest v pravém hypochondriu (v důsledku zvýšení jater a protažení jeho kapsle).
Objektivně:
- vyšetření: akrocyanóza, otok krčních žil
- palpace: zesílený difuzní apikální impuls, posunutý doleva a často dolů v 5. nebo 6. mezižebří; srdeční hrbol (s hypertrofií a dilatací pravé komory)
- poklep: expanze relativní tuposti srdce, nejprve doleva, nahoru a poté doprava.
- auskultace: I tón na srdečním hrotu je oslabený nebo chybí (protože neexistuje „období uzavřených chlopní“); systolický šelest na vrcholu, šíří se podél V a VI žeber do podpaží a k Botkinovu bodu a na konci systoly se snižuje (vzniká v důsledku průchodu krve z levé komory do levé síně úzkou mezerou mezi chlopňové cípy); akcent II tón nad plicní tepnou a její rozštěpení (kvůli rychlému přibouchnutí chlopní se zvyšujícím se tlakem).
- charakteristiky pulsu a krevního tlaku: žádné charakteristické změny.
Klinické projevy mitrální stenózy
Subjektivně - stížnosti na:
- dušnost nejprve při námaze, poté v klidu; s prudkým vzestupem tlaku v plicním oběhu se může objevit srdeční astma
- suchý kašel nebo s malým množstvím hlenovitého sputa
- chrapot (Ortnerův příznak)
- hemoptýza (ve sputu se objevují siderofágy - „buňky srdečních vad“)
- bolest v oblasti srdce, palpitace, přerušení; často se rozvíjí fibrilace síní
- slabost, zvýšená únava (protože je charakteristická fixace srdečního výdeje - absence adekvátního zvýšení srdečního výdeje při zátěži)
Objektivně:
- vyšetření: na pozadí bledé kůže se objeví ostře ohraničené fialové „mitrální“ ruměnce tváří s cyanózou rtů a špičky nosu (facies mitralis); zvýšená epigastrická pulzace pravé komory ("bušení srdce"); absence nebo oslabení apexového rytmu (protože levá komora není zvětšená a je přemístěna hypertrofovanou pravou komorou)
- palpace: při prohmatání srdečního hrotu, zejména po fyzické námaze v poloze na levém boku při výdechu - diastolický chvění ("kočičí předení " - v důsledku kolísání krve při průchodu zúženým mitrálním ústím); příznak dvou Nesterovových kladívek - pokud položíte ruku dlaní na horní část a prsty na oblast mezižeberního prostoru II nalevo od hrudní kosti, ucítíte tón tlesknutí I dlaní jako první "kladivo" a zdůrazněný tón II je cítit prsty jako druhé "kladivo"; srdeční hrb.
- poklep: posunutí hranic relativní tuposti srdce nahoru (v důsledku hypertrofie levé síně) a doprava (v důsledku expanze pravé komory), přičemž hranice absolutní srdeční tuposti se zvyšují více než relativní (protože v důsledku k rozšíření pravé komory srdce, tlačí na okraje plic, tlačí na hrudní stěnu svou pravou zvětšenou polovinou).
- auskultace: zesílený (mápavý) I tón nad srdečním hrotem (během diastoly se levá komora dostatečně neplní krví a rychle se stahuje); další tón III na apexu (tón otevření mitrální chlopně; spojený s prudkým pohybem hrbolků mitrální chlopně na začátku diastoly); I tón + II tón + cvaknutí otvoru mitrální chlopně - třídobý rytmus na srdečním hrotu - "křepelčí" rytmus; diastolický šelest na vrcholu srdce, vyskytující se v různých obdobích diastoly:
- protodiastolický šelest - vzniká na začátku diastoly, je spojen s pohybem krve zúženým otvorem v důsledku rozdílu tlaku v síni a komoře; klesající, nízko dunivý zabarvení (palpační ekvivalent - "kočičí předení"), auskultované v omezeném prostoru, lépe po fyzické námaze, na levé straně, při výdechu, neprovádí se.
- presystolický šelest - vzniká na konci diastoly v důsledku aktivní systoly síní; má vzrůstající charakter, mizí s fibrilací síní
- charakteristika pulsu a krevního tlaku: odlišný puls (Popovův příznak) - puls na levé radiální tepně je slabší než na pravé v důsledku stlačení levé podklíčkové tepny zvětšenou levou síní; BP má tendenci klesat v důsledku sníženého srdečního výdeje .
Klinický obraz aortální stenózy
Subjektivně je dlouhodobě asymptomatická, hlavní obtíže se objevují při zúžení aortálního ústí o 2/3 normy (méně než 0,75 cm2):
- kompresivní bolest za hrudní kostí při fyzické námaze (snížená koronární cirkulace).
- závratě, mdloby (zhoršení cerebrálního oběhu);
V budoucnu s poklesem kontraktilní funkce levé komory dochází k: záchvatům srdečního astmatu; dušnost v klidu; zvýšená únava (v důsledku nedostatečného zvýšení srdečního výdeje během cvičení). S výskytem kongesce v systémovém oběhu si pacienti stěžují na: otoky dolních končetin; bolest v pravém hypochondriu (spojená se zvětšením jater a protažením pouzdra).
Objektivně:
- vyšetření: bledost kůže (v důsledku spasmu kožních cév jako reakce na malý srdeční výdej), akrocyanóza (při dekompenzaci), otoky dolních končetin, otoky krčních žil, výrazný apikální impuls.
- palpace: je palpován difuzní "vysoký" rezistentní vrcholový tep, posunutý dolů (VI interkostální prostor) a doleva (až k přední axilární linii); v Botkinově bodě a zejména ve druhém mezižeberním prostoru vpravo od hrudní kosti (nad aortou) je často určen systolický třes („kočičí předení“), ke kterému dochází v důsledku turbulence krve při průchodu zúženým aortálním otvorem .
- poklep: rozšíření levého okraje relativní tuposti srdce, zvětšení velikosti průměru srdce (aortální konfigurace srdce).
- auskultace: první tón je oslaben (vzhledem k pomalé kontrakci levé komory a prodloužení systoly), druhý tón je oslaben nad aortou (a když jsou srostlé hrbolky aortální chlopně nehybné, může zcela vymizet); hrubý, zvyšující se-klesající systolický šelest s epicentrem nad aortou, je veden do krčních tepen, zvyšuje se při poslechu pacienta na pravé straně se zadržením dechu při výdechu.
- charakteristika pulsu a krevního tlaku: puls je malý, pomalý a vzácný (krev prochází pomalu do aorty a v menším množství); systolický krevní tlak je snížen, diastolický krevní tlak je normální nebo zvýšený, pulzní tlak je snížen.
Klinický obraz aortální insuficience
Subjektivně je ve stadiu kompenzace vady celkový zdravotní stav uspokojivý, pouze někdy pacienti pociťují bušení srdce (kvůli kompenzační tachykardii) a pulsaci za hrudní kostí (v důsledku pohybu zvýšeného objemu krve z z levé komory do aorty a zpět), s dekompenzovanými obtížemi:
- bolest v oblasti srdce u anginy pectoris, slabě nebo vůbec ne zmírněná nitroglycerinem (kvůli relativní koronární insuficienci v důsledku hypertrofie myokardu, zhoršení krevní náplně koronárních tepen s nízkým diastolickým tlakem v aortě a v důsledku komprese subendokardiální vrstvy přebytečným objemem krve)
- závratě, sklon k mdlobám (spojený s podvýživou mozku)
- dušnost nejprve při fyzické námaze a poté v klidu (objevuje se se snížením kontraktilní funkce levé komory)
- otok, těžkost a bolest v pravém hypochondriu (s rozvojem selhání pravé komory)
Objektivně:
- vyšetření: bledost kůže (způsobená nízkým prokrvením tepenného systému během diastoly); pulsace periferních tepen - krkavice ("tanec karotidy"), podklíčkové, brachiální, temporální; rytmické, pulzně synchronní třesení hlavy (příznak Musset); rytmická změna barvy nehtového lůžka a rtů lehkým tlakem průhledným sklem na sliznici rtů, na konci nehtu, tzv. kapilární pulz (Quinckeho příznak).
- palpace: vrcholový úder je určen v šestém, někdy v sedmém mezižeberním prostoru, směrem ven od střední klavikulární linie, rozlitý, zesílený, zvedací, kopulovitý.
- poklep: hranice relativní srdeční tuposti je posunuta dolů a doleva, zvětšuje se velikost průměru srdce a šířka cévního svazku (konfigurace aorty).
- auskultace: I tonus na srdečním hrotu je oslaben (cípy mitrální chlopně se uzavírají s menší amplitudou v důsledku přelití levé komory krví, tlak v dutině levé komory se při nepřítomnosti pomalu zvyšuje období zavřených ventilů); II tón na aortě s revmatickým onemocněním je oslabený, se syfilitickým a aterosklerotickým - sonorózní, někdy zesílený a dokonce s kovovým odstínem; zvuky:
- organický šelest - měkký, ofukující protodiastolický šelest nad aortou, vedený do srdečního hrotu; s revmatickou vadou tento hluk není hrubý, je lépe slyšet v Botkin-Erbově bodě, se syfilitickou vadou - hluk je hrubší, je lépe slyšet ve druhém mezižeberním prostoru vpravo
- funkční šum: systolický šelest na apexu (relativní insuficience mitrální chlopně s velkou expanzí levé komory); diastolický, presystolický Flintův šelest (zpětný tok krve při diastole z aorty do komory nastává značnou silou a tlačí na list mitrální chlopně, čímž vzniká funkční stenóza mitrálního ústí a při diastole se vytváří překážka průtoku krve z hl. z levé síně do komory).
Na stehenní tepně je slyšet dvojitý Traubův tón (v důsledku kolísání cévní stěny během systoly a během diastoly) a dvojitý Vinogradov-Durozierův šelest (první stenotický šelest je způsoben průtokem krve cévou zúženou o stetoskop; druhý je způsoben zrychlením zpětného toku krve směrem k srdci během diastolického času).
- charakteristika pulzu a krevního tlaku: pulz je rychlý, vysoký, velký (kvůli velkému pulznímu tlaku a zvýšenému objemu krve vstupující do aorty při systole); systolický krevní tlak stoupá, diastolický krevní tlak klesá, pulzní tlak stoupá.
Diagnostika
V současné době je nejúčinnější diagnostickou metodou echokardioskopie s dopplerografií , která umožňuje posoudit závažnost vady a stupeň její dekompenzace.
Kromě toho se provádí EKG a 24hodinové monitorování EKG ke stanovení srdečního rytmu a také fonokardiografie k záznamu srdečních ozvů a šelestů. K objasnění typu srdečního onemocnění se provádí rentgen .
Nezapomeňte na 4 standardní diagnostické metody: vyšetření, palpace, perkuse, auskultace. Zejména při mitrální stenóze můžete poslouchat třísemestrální tón - křepelčí rytmus .
Léčba
K odstranění zánětu - léky .
Pro úplné vyléčení - chirurgické .
Předpověď
Při adekvátně provedené chirurgické léčbě je možná podmíněně příznivá, kompletní kompenzace hemodynamických poruch.
Viz také
Poznámky
- ↑ Monarch Disease Ontology vydání 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
- ↑ Získané srdeční vady (nepřístupný odkaz) . Získáno 17. září 2009. Archivováno z originálu 30. ledna 2010. (neurčitý)
- ↑ Byakin S.P. Chirurgická léčba získaných srdečních vad, průběh přednášek: učebnice. příspěvek na zdravotní vysoké školy. — M .: Nauka, 2006. — 131 s. S.
Literatura