| Syndrom prodloužené komprese | |
|---|---|
| MKN-10 | T 79,5 |
| MKN-9 | 958,5 |
| NemociDB | 13135 |
| Pletivo | D003444 |
| Mediální soubory na Wikimedia Commons | |
Syndrom dlouhodobé komprese (synonyma: crush syndrom, traumatická toxikóza, (dlouhodobý) syndrom zdrcení, kompresní poranění, crush syndrom, eponymum : Bywaters syndrom ( ang. Bywaters )) - Toxikóza vyplývající z dlouhodobého přerušení krevního zásobení ( ischemie ) komprimovaných měkkých tkání, vyznačující se, kromě lokálních symptomů, systémovými patologickými změnami ve formě hyperkalémie a selhání ledvin . Vyskytuje se u obětí zemětřesení , blokád v dolech, sesuvů půdy atd.
Jeden z prvních popisů syndromu byl vytvořen francouzským chirurgem Quenu (E. Quenu, 1918) během první světové války :
Jeden francouzský důstojník se skrýval, když ho zasáhl granát. Při výbuchu mu kláda spadla na nohy a rozdrtila je tak, že se nemohl hýbat. Záchranná skupina po poměrně dlouhé době našla zraněného muže a bylo zjištěno, že obě nohy pod místem, kde ležela kláda, jsou tmavě červené. Zraněný byl v dobrém stavu a energicky řídil činnost odřadu při jeho záchraně. Jakmile mu ale poleno sundali, okamžitě se rozvinul šok , na který následně zemřel.
V roce 1941, během druhé světové války , britský vědec E. Bywaters, který se podílel na léčbě obětí bombardování Londýna německými letadly , studoval a vyčlenil tento syndrom jako samostatnou nozologickou jednotku (bylo pozorováno u 3,5 % obětí) [1] .
N. N. Elansky (1958) vysvětluje vývoj klinického obrazu u syndromu prodlouženého drcení absorpcí toxických produktů z rozdrcených svalů . Bylo zjištěno, že poškozená svalová tkáň ztrácí 75 % myoglobinu , 70 % kreatininu , 66 % draslíku a 75 % fosforu . Po uvolnění z komprese se tyto látky dostávají do krevního oběhu, dochází k acidóze , těžkým celkovým a především hemodynamickým poruchám . Je třeba zdůraznit, že ke klinickým projevům dochází až po eliminaci kompresního faktoru.
Dochází k hluboké nekróze tkáně , která vede k sebeotravě těla produkty tkáňového rozpadu a vážnému stavu oběti.
Porušuje krevní oběh a dochází k poklesu krevního tlaku častý puls, tachykardie
Kompresní formy:
Po uvolnění z komprese se zpravidla rozvíjí šok . Počínaje 3-4 dnem se objevují místní příznaky: hustý edém , bledost, dysfunkce končetiny a selhání ledvin , oligurie , přeměna v anurii . Vzhledem k tomu, že v prvních dnech onemocnění nejsou příznaky vyjádřeny, provádí se neúčinná opožděná léčba.
Zvláštní formou crash syndromu je poziční komprese – stlačení části těla při delším spánku ve stavu alkoholové a drogové intoxikace nebo v bezvědomí. Časné příznaky jsou vymazány, 3.-4. den začínají akutní klinické projevy, rozvíjí se akutní selhání ledvin.
V klinickém průběhu traumatické toxikózy se rozlišují 3 období:
V prvním období ihned po uvolnění končetiny z tlaku pacienti uvádějí bolest a nemožnost pohybů končetinou, slabost, nevolnost. Jejich celkový stav může být uspokojivý, kůže je bledá, lehká tachykardie, krevní tlak je v mezích normy.
Během několika hodin se však rychle zvětší otok rozdrcené končetiny, současně se zrychlí puls, sníží se krevní tlak, zvýší se tělesná teplota, kůže zbledne, pacient zaznamená silnou slabost, to znamená, že se rozvine klinický obraz šoku . Při prohlídce končetiny bezprostředně po vytažení oběti zpod trosek se zjišťuje její bledost, mnoho oděrek, modřin. Rychle se zvětšuje edém končetiny, výrazně se zvětšuje její objem, kůže získává nerovnoměrnou purpurově kyanotickou barvu, objevují se na ní krvácení, puchýře se serózním nebo serózně-hemoragickým obsahem. Při palpaci tkáně dřevnaté hustoty při stlačení prstem nezůstávají na kůži žádné otisky. Pohyby v kloubech jsou nemožné, pokusy o ně způsobují ostré bolesti. Pulsace periferních tepen (na distálních končetinách) není určena, všechny typy citlivosti jsou ztraceny. Velmi rychle, někdy okamžitě, množství moči klesá, až na 50-70 ml denně. Moč získává lakově červenou a poté tmavě hnědou barvu, obsah bílkovin je vysoký (600-1200 mg/l). Mikroskopie močového sedimentu odhalí mnoho červených krvinek a také odlitky tubulů, které se skládají z myoglobinu . Dochází k zahuštění krve - zvýšení obsahu hemoglobinu , erytrocytů a vysokého hematokritu, progreduje azotémie .
Přechod onemocnění do období akutního selhání ledvin je charakterizován obnovením krevního oběhu a progresí selhání ledvin. Během tohoto období se bolest snižuje, krevní tlak se normalizuje, zůstává mírná tachykardie - puls odpovídá teplotě 37,5-38,5 ° C. Přes zlepšení krevního oběhu progreduje selhání ledvin, zvyšuje se oligurie , přechází v anurii , hladina močoviny je vysoká. Při rozsáhlém poškození tkáně může být léčba neúčinná, v takových případech se 5.-7. den rozvine urémie , což může vést ke smrti pacienta.
Při příznivém průběhu onemocnění a účinnosti léčby začíná období rekonvalescence. Celkový stav pacientů se zlepšuje, azotémie se snižuje , zvyšuje se množství moči, mizí v ní válce a erytrocyty. Na pozadí zlepšení celkového stavu se objevuje bolest v končetině, která může mít výrazný pálivý charakter, otok končetiny se snižuje, citlivost se obnovuje. Při vyšetření postižené končetiny se zjišťují rozsáhlé oblasti kožní nekrózy, do rány vyčnívají nekrotické svaly, které mají matně šedý vzhled, mohou být na kousky odtržené, zvyšuje se svalová atrofie a ztuhlost kloubů.
Na místě je povinné přiložení škrtidla na stisknutou končetinu nad poškozeným místem, znehybnění končetiny, chlad na poškozené místo. Další léčba je zaměřena na obnovení krevního oběhu v poraněné končetině (reperfuze), boj s toxémií , akutním selháním ledvin. Z chirurgických metod léčby se používá fasciotomie , v těžkých případech se provádí amputace poškozeného segmentu končetiny. Prognóza rozvoje akutního selhání ledvin je nepříznivá.
Při správné a včasné léčbě do 10-12 dne jevy selhání ledvin postupně ustupují. V budoucnu se edém a bolest v poraněné končetině postupně snižují a úplně zmizí do konce prvního měsíce léčby.
K úplnému obnovení funkce končetiny obvykle nedochází v důsledku poškození velkých nervových kmenů a svalové tkáně. V průběhu času většina svalových vláken odumře a je nahrazena pojivovou tkání, což vede k rozvoji atrofie .