Syndrom akutní dechové tísně

Syndrom akutní respirační tísně ( ARDS ), také syndrom respirační tísně dospělých ( ARDS ), je typ respiračního selhání charakterizovaný rychlým nástupem rozsáhlého zánětlivého procesu v plicích . Mezi příznaky patří dušnost, zrychlené dýchání a namodralé zbarvení kůže [1] . U těch, kteří přežijí, je běžná snížená kvalita života [2] .

Historie a definice

Poprvé byly klinické projevy ARDS popsány v roce 1967 u 12 pacientů, z nichž sedm zemřelo [3] . Poté byl použit termín „syndrom respirační tísně dospělých“. V budoucnu tento stav dostal mnoho dalších názvů – „nekardiogenní plicní edém“, „mokré plíce“, „těžké plíce“, „šokové plíce“ [4] [5] .

V roce 1994 Americko-evropská konsensuální konference (AECC) navrhla nový název pro nemoc – ARDS [6] . Podle AESC je ARDS akutní stav charakterizovaný bilaterální plicní infiltrací a těžkou hypoxémií bez známek kardiogenního plicního edému .

Epidemiologie

Ve Spojených státech je ročně asi 190 000 případů ARDS. Dříve byla úmrtnost na ARDS vysoká. Se zlepšením léčby v posledních letech se snížila na cca 35–40 % [7] . Přibližně 10 % všech pacientů na jednotkách intenzivní péče trpí akutním respiračním selháním, 20 % z nich splňuje kritéria pro ALI nebo ARDS [8] .

Etiologie

ARDS vzniká v důsledku přímého nebo nepřímého poškození plic. K nepřímému poškození plic dochází v důsledku systémové zánětlivé reakce u mimoplicních onemocnění. Mezi nejčastější příčiny patří sepse a/nebo zápal plic (včetně aspirace ), těžká poranění. Další důvody jsou uvedeny v tabulce [9] .

Patogeneze

ARDS je založen na difuzním zánětu plic. V tomto procesu se rozlišují 3 fáze: exsudativní , proliferativní a fibrotická [8] .

V exsudativní fázi se v reakci na zánět uvolňují cytokiny a další prozánětlivé látky , které aktivují alveolární makrofágy a cirkulující neutrofily . Aktivované neutrofily se zase připojí k endotelu plicních kapilár a uvolní obsah svých cytoplazmatických granul ( proteázy a toxické metabolity kyslíku) [10] . To vede k poškození kapilárního endotelu a alveolárního epitelu a narušení alveolárně-kapilární bariéry. V důsledku toho exsudát proniká do plicního parenchymu a alveolárního vzdušného prostoru. Výměna plynů je narušena a dochází k hypoxii [11] . Možné je také poškození alveolocytů typu II , které jsou zodpovědné za tvorbu povrchově aktivní látky . V tomto případě dochází ke kolapsu alveolů, snížení poddajnosti plic a intrapulmonálnímu zkratu. Kromě toho se plicní hypertenze rozvíjí v důsledku intravaskulární obstrukce trombem , pulmonálního vazospazmu v důsledku hypoxie a působení určitých zánětlivých mediátorů ( tromboxan , leukotrieny a endotelin ) [12] .

V proliferativní fázi jsou u většiny pacientů plíce obnoveny: exsudát je odstraněn, neutrofilní infiltrace je nahrazena lymfocytární. Alveolocyty typu II proliferují , tvoří novou povrchově aktivní látku a diferencují se na alveolocyty typu I. Ale i přes tato zlepšení má mnoho pacientů stále dušnost , tachypnoe a hypoxémii [8] . U některých pacientů proces přechází do fibrotické fáze. Fibrin nahromaděný v plicích podléhá remodelaci a může způsobit fibrózu [13] .

Klinický obraz

ARDS se často vyskytuje v prvních 12–48 hodinách od začátku základního onemocnění (v některých případech po 5–7 dnech) [14] . Pacient si může stěžovat na dušnost , nepohodlí na hrudi, suchý kašel. Při jeho vyšetření se zjistí tachypnoe , tachykardie , účast pomocných svalů na dýchání, cyanóza kůže . Auskultace může odhalit bilaterální šelest [11] .

Diagnostika

AESK zveřejnila diagnostická kritéria pro ARDS [6] .

ALI (akutní poranění plic) je mírnější formou ARDS; PaO 2  - parciální tlak kyslíku v arteriální krvi (mm Hg); Fio 2 - zlomková koncentrace kyslíku ve vdechovaném plynu (desetinný zlomek, například 0,5)

Detekce progresivní hypoxémie ( SpO 2pod 90 %), která je často refrakterní na vdechovaný kyslík [5] . Při vyšetřování arteriálních krevních plynův počátečních stádiích ARDS je detekován nízký PaO 2 , normální nebo nízký PaCO 2 a zvýšené pH ( alkalóza ). Následně se zvyšuje PaCO 2 a alkalóza je nahrazena acidózou [11] .

RTG plic ukazuje oboustranné difuzní infiltráty, někdy pleurální výpotek. Tyto příznaky jsou nespecifické a jsou také charakteristické pro kardiogenní plicní edém, což ztěžuje diferenciální diagnostiku [15] [16] . Počítačová tomografie ukazuje nehomogenní infiltraci plic v určitých úsecích (v zadních dolních úsecích u pacientů upoutaných na lůžko) [17] . To je způsobeno distribucí plicního edému v závislosti na gravitaci a kompresí překrývajících edematózních úseků plic [18] .

Bronchoalveolární laváž je nejspolehlivější metodou pro diagnostiku ARDS. Současně je do jednoho z postižených segmentů plic zaveden flexibilní bronchoskop s optickým vláknem. Poté se segment plic promyje izotonickým roztokem a analyzuje se složení promývací kapaliny [5] . U pacientů s ARDS se nacházejí neutrofily, které tvoří 60–80 % všech buněk v lavážní tekutině (normálně < 5 %) [19] .

Léčba

Léčba je primárně zaměřena na odstranění onemocnění, které vedlo k ARDS. Pokud to není možné (např. po masivních krevních transfuzích, bypassu koronárních tepen apod.), pak se omezují na udržovací terapii [20] .

Mechanická ventilace

Standardní objemy umělé plicní ventilace (ALV) jsou 10-15 ml/kg. U ARDS funguje pouze nepostižená oblast plic, to znamená, že kapacita plic je snížena, proto velké objemy mechanické ventilace způsobují přetažení a prasknutí distálních vzduchových prostor ( volutrauma ) [21] . Kromě toho je při mechanické ventilaci možné barotrauma (s vysokým tlakem v dýchacích cestách), ateletotrauma (v důsledku cyklické expanze a kolapsu alveolů) a biotrauma (uvolňování prozánětlivých cytokinů neutrofily v reakci na mechanickou ventilaci) [ 22] [23] . Všechna tato poranění jsou sjednocena pod pojmem poranění plic spojené s ventilátorem.[24] .

Ve velké studii provedené ARDS  Clinical Network bylo prokázáno, že mortalita klesá při ventilaci s nízkým objemem (6 ml/kg a tlak v plató ne vyšší než 30 mm wg) [25] . Také tento způsob mechanické ventilace snižuje riziko biotraumat [23] . Nízkoobjemová ventilace však způsobuje hyperkapnii a respirační acidózu . Hovoří se proto o tolerovatelné hyperkapnii, což znamená předpoklad určité hyperkapnie za účelem udržení šetrného režimu plicní ventilace [26] . Přesná čísla nejsou známa, ale studie ukazují, že pro většinu pacientů budou přijatelné hladiny PaCO 2 (parciální tlak oxidu uhličitého v arteriální krvi) 60-70 mm Hg. Umění. a arteriální pH 7,2–7,25 [27] .

IVL se používá v režimu pozitivního tlaku na konci výdechu(PEEP, angl.  PEEP ) pro zlepšení okysličení . PEEP zabraňuje rozvoji ateletotraumat a snižuje FiO 2 , čímž zabraňuje poškození alveol vysokou koncentrací kyslíku. Vysoké hodnoty PEEP však mohou vést k hyperdistenzi alveolů a poklesu srdečního výdeje, proto se doporučuje začít s nízkou hladinou PEEP – 5 cm vodního sloupce, v případě potřeby postupně zvyšovat na 20-24 cm vodního sloupce. Existuje také způsob výběru PEEP na základě konstrukce sigmoidální křivky tlak-objem [25] .

Viz také

• Syndrom respirační tísně novorozence
• Hyalinní membránové onemocnění u dospělých
• Šokovat

Poznámky

1. ↑ Ventilátor, E; Brodie, D; Slutsky, AS (20. února 2018). "Syndrom akutní respirační tísně: Pokroky v diagnostice a léčbě." JAMA . 319 (7): 698-710. DOI : 10.1001/jama.2017.21907 . PMID  29466596 .
2. ↑ Matthay, M.A.; Zemans, R. L.; Zimmerman, G. A.; arabština, YM; Beitler, JR; Mercat, A; Herridge, M; Randolph, A.G.; Calfee, CS (14. března 2019). „Syndrom akutní respirační tísně“ . Recenze přírody. Primery pro nemoci . 5 (1): 18. doi : 10.1038/ s41572-019-0069-0 . PMC 6709677 . PMID 30872586 .  
3. ↑ Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE Akutní respirační tíseň u dospělých  //  The Lancet . - Elsevier , 1967. - Srpen ( vol. 2 , č. 7511 ). - str. 319-323 . — PMID 4143721 .
4. ↑ Murray JF, Matthay MA, Luce JM, Flick MR Rozšířená definice syndromu respirační tísně dospělých  // American  Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. - 1988. - září ( roč. 138 , č. 3 ). - str. 720-723 . — PMID 3202424 .
5. ↑ 1 2 3 Paul L. Marino. Intenzivní péče . - Moskva: GEOTAR-Media , 2010. - 770 s. — ISBN 978-5-9704-1399-9 .
6. ↑ 1 2 Bernard GR, Artigas A., Brigham KL, et al. Americko-evropská konsensuální konference o ARDS. Definice, mechanismy, relevantní výsledky a koordinace klinických studií  // American  Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. - 1994. - březen ( roč. 149 , č. 3 Pt 1 ). - S. 818-824 . — PMID 7509706 .
7. ↑ Rubenfeld GD, Herridge MS Epidemiologie a výsledky akutního poškození plic   // Hrudník . - 2007. - únor ( roč. 131 , č. 2 ). - str. 554-562 . - doi : 10.1378/hrudník.06-1976 . — PMID 17296661 .
8. ↑ 1 2 3 Loscalzo, Josef; Longo, Dan L.; Fauci, Anthony S.; Dennis L. Kasper; Hauser, Stephen L. Harrison 's Principles of Internal Medicine, 18. vydání  . - McGraw-Hill Education , 2011. - ISBN 0-07-174889-X .
9. ↑ Ware LB, Matthay MA Syndrom akutní respirační tísně  //  The New England Journal of Medicine . - 2000. - Květen ( roč. 342 , č. 18 ). - S. 1334-1349 . - doi : 10.1056/NEJM200005043421806 . — PMID 10793167 .
10. ↑ Abraham E. Neutrofily a akutní poškození plic  //  Critical Care Medicine. - 2003. - Duben ( roč. 31 , č. 4 Suppl ). - P.S195-9 . - doi : 10.1097/01.CCM.0000057843.47705.E8 . — PMID 12682440 . Archivováno z originálu 28. dubna 2012.
11. ↑ 1 2 3 Porter, Robert. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy (Merck Manual of Diagnosis & Therapy  ) . - Rahway, NJ, USA: Merck, 2011. - ISBN 0-911910-19-0 .
12. ↑ Moloney ED, Evans TW Patofyziologie a farmakologická léčba plicní hypertenze u syndromu akutní respirační tísně   // Eur . Respir. J.: deník. - 2003. - Duben ( vol. 21 , č. 4 ). - str. 720-727 . — PMID 12762363 .
13. ↑ Idell S. Koagulace, fibrinolýza a ukládání fibrinu při akutním poškození plic  //  Critical Care Medicine : deník. - 2003. - Duben ( roč. 31 , č. 4 Suppl ). —P.S213-20 . _ - doi : 10.1097/01.CCM.0000057846.21303.AB . — PMID 12682443 .  (nedostupný odkaz)
14. ↑ Iribarren C., Jacobs DR, Sidney S., Gross MD, Eisner MD Kouření cigaret, konzumace alkoholu a riziko ARDS: 15letá kohortová studie v prostředí řízené péče  //  Hrudník: časopis. - 2000. - leden ( roč. 117 , č. 1 ). - S. 163-168 . doi : 10.1378 / hrudník.117.1.163 . — PMID 10631215 .
15. ↑ Aberle DR, Brown K. Radiologické úvahy u syndromu respirační tísně dospělých  //  Clinics in Chest Medicine: journal. - 1990. - prosinec ( roč. 11 , č. 4 ). - str. 737-754 . — PMID 2268999 .
16. ↑ Wiener-Kronish JP, Matthay MA Pleurální výpotky spojené s hydrostatickým a zvýšenou permeabilním plicním edémem  //  Hrudník: časopis. - 1988. - Duben ( roč. 93 , č. 4 ). - S. 852-858 . — PMID 3349844 .
17. ↑ Gattinoni L., Caironi P., Pelosi P., Goodman LR Co nás počítačová tomografie naučila o syndromu akutní respirační tísně?  (anglicky)  // American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. - 2001. - Listopad ( roč. 164 , č. 9 ). - S. 1701-1711 . — PMID 11719313 .
18. ↑ Goodman LR Městnavé srdeční selhání a syndrom dechové tísně dospělých. Nové poznatky pomocí počítačové tomografie  //  Radiologické kliniky Severní Ameriky: časopis. - 1996. - Leden ( roč. 34 , č. 1 ). - str. 33-46 . — PMID 8539352 .
19. ↑ Baughman RP, Gunther KL, Rashkin MC, Keeton DA, Pattishall EN Změny v zánětlivé odpovědi plic během syndromu akutní respirační tísně: prognostické ukazatele  // American  Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. - 1996. - Červenec ( roč. 154 , č. 1 ). - str. 76-81 . — PMID 8680703 .
20. ↑ Leaver SK, Evans TW Syndrom akutní respirační tísně  //  The BMJ . - 2007. - srpen ( roč. 335 , č. 7616 ). - str. 389-394 . - doi : 10.1136/bmj.39293.624699.AD . — PMID 17717368 .
21. ↑ Dreyfuss D., Soler P., Basset G., Saumon G. Plicní edém s vysokým inflačním tlakem. Příslušné účinky vysokého tlaku v dýchacích cestách, vysokého dechového objemu a pozitivního tlaku na konci výdechu  // American  Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. - 1988. - Květen ( roč. 137 , č. 5 ). - S. 1159-1164 . — PMID 3057957 .
22. ↑ Muscedere JG, Mullen JB, Gan K., Slutsky AS Dechová ventilace při nízkém tlaku v dýchacích cestách může zvýšit poškození plic  // American  Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. - 1994. - Květen ( roč. 149 , č. 5 ). - S. 1327-1334 . — PMID 8173774 .
23. ↑ 1 2 Ranieri VM, Suter PM, Tortorella C., et al. Vliv mechanické ventilace na zánětlivé mediátory u pacientů se syndromem akutní respirační tísně: randomizovaná kontrolovaná  studie  // JAMA . - 1999. - Červenec ( roč. 282 , č. 1 ). - str. 54-61 . — PMID 10404912 .
24. ↑ Dreyfuss D., Saumon G. Poranění plic vyvolané ventilátorem: poučení z experimentálních studií  // American  Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. - 1998. - Leden ( roč. 157 , č. 1 ). - str. 294-323 . — PMID 9445314 .
25. ↑ 1 2 Ventilace s nižšími dechovými objemy ve srovnání s tradičními dechovými objemy pro akutní poškození plic a syndrom akutní respirační tísně. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network  //  The New England Journal of Medicine . - 2000. - Květen ( roč. 342 , č. 18 ). - S. 1301-1308 . - doi : 10.1056/NEJM200005043421801 . — PMID 10793162 .
26. ↑ Rogovik A., Goldman R. Permisivní hyperkapnie  (anglicky)  // Kliniky urgentní medicíny v Severní Americe. - 2008. - Listopad ( roč. 26 , č. 4 ). - S. 941-952 . - doi : 10.1016/j.emc.2008.08.002 . — PMID 19059093 .
27. ↑ Hickling KG, Walsh J., Henderson S., Jackson R. Nízká úmrtnost u syndromu respirační tísně dospělých pomocí nízkoobjemové, tlakově omezené ventilace s permisivní hyperkapnií: prospektivní studie   // Critical Care Medicine : deník. - 1994. - říjen ( roč. 22 , č. 10 ). - S. 1568-1578 . — PMID 7924367 .

Slovníky a encyklopedie	Velká dánština Britannica (online)
V bibliografických katalozích	J9U : 987007534082405171 LCCN : sh85113192