Patologické procesy v tvrdých tkáních zubu se tradičně dělí do dvou skupin - kazy a nekazivé léze .
Zubní kaz je autoinfekční onemocnění s vedoucími lokálními změnami v tvrdých tkáních zubu v podobě jejich progresivní destrukce .
Charakteristické rysy zubního kazu:
Termín "kaz" pochází z latinského caries, ei f - rot. Dříve se používalo k označení postupné destrukce nejen tvrdých zubních tkání ( zubní kaz ), ale také kostní tkáně ( kostní kaz ).
Kostní kaz se v domácí medicíně nazýval také suchý kaz , probíhající bez hnisání, podle typu lakunární resorpce kostní hmoty s následným nahrazením granulační tkání ( vzácná osteitida ). K tomuto procesu dochází jak u nespecifického, tak u specifického ( tuberkulóza , syfilis , aktinomykóza) zánětu . Byly tam periferní a centrální kostní kazy. Periferní kaz začínal povrchově, subperiostálně, centrálně - subendosteálně. Kost se zároveň stala měkkou, křehkou, snadno řezanou nožem.
V současné době se termín kaz používá pouze ve vztahu k patologickému procesu v tvrdých tkáních zubu.
Zubní kaz je jedním z nejčastějších lidských onemocnění . Postihuje téměř celou populaci planety. Zubní kaz vzniká především u dětí a dospívajících, jeho frekvence nezávisí na pohlaví. Mezi městskou a venkovskou populací nebyly významné rozdíly v intenzitě kazivosti.
Geografické rozšíření kazu závisí především na obsahu fluoridů v pitné vodě. V oblastech s vysokou koncentrací fluoru je výskyt zubního kazu nižší (například centrální oblasti Ruska ). Naopak nízký obsah sloučenin fluoru je spojen s vysokým výskytem zubního kazu ( Dálný východ , Severní Kavkaz , Severozápadní oblast).
Neméně důležitým epidemiologickým faktorem pro vznik kazu je charakter výživy , a to vysoký podíl lehce stravitelných sacharidů ve stravě . Známý fakt poklesu výskytu kazů v Evropě za druhé světové války se vysvětluje především poklesem příjmu sacharidů.
Prevalence zubního kazu je vyjádřena jako procento jedinců s kariézními, plněnými a extrahovanými zuby ( CFE ). Celkový počet těchto zubů na jeden vyšetřený ve studovaném souboru je ukazatelem intenzity kazivosti . V Rusku je prevalence kazů u mléčných zubů 73 %, průměrná intenzita kazů u dočasných zubů je 4,76. Prevalence kazu ve stálých zubech je 22 % ve věku 6 let a 99 % u osob ve věku 65 let.
WHO navrhla 5 úrovní intenzity zubního kazu v závislosti na indexu KPU pro věk 12 let:
V Rusku nebyly oblasti s velmi nízkou intenzitou kazu identifikovány.
Zubní kaz je autoinfekční onemocnění způsobené různými mikroorganismy dutiny ústní ( kariogenní mikroflóra ), především bakteriemi .
Lékařská etiologie studuje nejen příčiny patologických procesů, ale také podmínky pro jejich realizaci. Příčina je chápána jako faktor, bez jehož účasti se patologický proces stává nemožným za jakékoli kombinace i těch nejpříznivějších podmínek. Stav je patogenní faktor, který tento proces nezpůsobuje nezávisle, ale přispívá k jeho rozvoji. V literatuře věnované zásadním aspektům nauky o zubním kazu se bohužel často nerozlišuje příčina a podmínky pro vznik kariézního procesu, v jehož důsledku se kaz neoprávněně objevuje jako polyetiologické onemocnění.
Kazy korunní skloviny. Hlavní význam mají (1) orální streptokoky (především S. mutans ) a (2) laktobacily ( rod Lactobacillus ).
Zubní kaz. S dentinovým kazem jsou spojeny (1) aktinomycety (rod Actinomyces ), (2) laktobacily a v menší míře (3) streptokoky .
Kazy cervikální skloviny a cementu. Hlavní roli hrají (1) aktinomycety a (2) vláknité bakterie ( filamenta ). Mezi posledně jmenované patří bakterie Leptotrychia buccalis (jediný druh rodu Leptotrychia ) a Corynebacterium matruchotii ( Bacterionema matruchotii ).
Kariogenní mikroflóra je lokalizována v zubním plaku (supra- a subgingivální): v supragingiválním převažují aeroby (streptokoky) , anaeroby (fusobakterie, treponemy, aktinomycety, bakteroidy, kapnocytofágy, veillonely, které v subgingiválním převažují) gingivální rýhy. U většiny lidí tvoří streptokoky ( S. mutans , S. sanguis , S. mitis , S. salivarius ) a enterokoky ( E. faecalis ) více než 50 % mikroorganismů v měkkém supragingiválním plaku .
Nezvratné důkazy o etiologické úloze mikroorganismů při vzniku zubního kazu získala gnotobiologie ( gnotobiologie studuje mnohobuněčné organismy, které od narození žijí v prostředí bez mikrobů, ve sterilních podmínkách; taková zvířata se nazývají gnotobionti ). U gnoobiontů dlouhodobě držených na kariogenní dietě dochází ke kariéznímu procesu až při vpravení mikroflóry dutiny ústní do potravy (Orlander et al., 1954). Navíc přesvědčivým potvrzením infekčnosti kazu je prokázaná možnost imunizace proti zubnímu kazu.
Etiologickým faktorem kazu je tedy pouze infekce. Všechny ostatní faktory přispívající ke vzniku kazu by měly být považovány za podmínky pro realizaci působení původce patogenu. Klasické lokalistické teorie vývoje kazu ( parazitární a chemické ) v podstatě představují jednotný systém pohledů: mikroorganismy dutiny ústní v procesu fermentace tvoří organické kyseliny, které odplavují minerály z tvrdých tkání zubu , v důsledku čehož je jejich organická matrice „obnažena“, která je pod vlivem mikroorganismů opět zničena.
Vlastnosti kariogenní mikroflóryJe možné rozlišit kvalitativní a kvantitativní znaky kariogenní mikroflóry dutiny ústní. Kvalitativním znakem je vznik dysbiózy , kvantitativním znakem zvýšení celkové hmoty mikroorganismů vyskytujících se ve speciálním koncentračním médiu ( zubní plak ).
1. Dysbióza (dysbakterióza) dutiny ústní. Dutina ústní je komplexní biocenóza s nejvyšší druhovou diverzitou mikroorganismů (bakterie, houby a prvoci). Tato mikrobiální komunita se vyvíjela po dlouhou dobu lidské evoluce. Mikroflóra dutiny ústní je výsledkem tisíciletého přizpůsobování se určité stravě a obecně určitému stravovacímu chování. Změna charakteru stravy a stravovacích návyků člověka, zvláště patrná v průběhu minulého století, způsobila i změnu ve složení mikroflóry dutiny ústní. Především se jedná o zvýšení podílu lehce stravitelných sacharidů (mono- a disacharidů) v potravinách. Je důležité, aby takový posun důrazu ve stravovacím chování začal již v dětství. Rozvoj potravinářského průmyslu je doprovázen nárůstem sortimentu rafinovaných produktů, které také nejsou v potravinářství přirozené.
Změny, ke kterým dochází ve struktuře mikrobiálních asociací makroorganismů, se nazývají dysbióza ( dysbakterióza je zvláštní případ dysbiózy ve vztahu k bakteriím). Zubní kaz je důsledkem orální dysbiózy způsobené změnou charakteru potravy, druh mikroekologické katastrofy.
Takže α- a γ-streptokoky (hlavní normální obyvatelé dutiny ústní) jako zástupci rezidentní ( trvalé ) flóry zabraňují množení a fixaci mikroorganismů, které se sem náhodně dostaly (např. zástupci přechodné flóry, střevní bakterie). Podíl laktobacilů v dutině ústní je za normálních podmínek nepatrný, nicméně s okyselením prostředí (napomáhají tomu lehce stravitelné sacharidy, stejně jako rozvinutý kariézní proces) se počet laktobacilů prudce zvyšuje, což je jeden z projevy dysbiózy. Ale nejdůležitějším rysem orální dysbiózy je změna složení populace streptokoků v ústech . Při přijímání lehce stravitelných sacharidů, především sacharózy, s potravou, získávají výhodu ty, které aktivně metabolizují sacharidy a tvoří organické kyseliny (zejména S. mutans ).
2. Zubní plak. Kvantitativním znakem kariogenní mikroflóry je její koncentrace. Prostředí koncentrace - zubní plak ( měkký plak ) je úzce spojeno s povrchem zubu. Základem plaku jsou mikroorganismy fixované na polysacharidové bázi ( stroma , matrix ), v různé míře impregnované minerálními látkami. Zubní plak je výsledkem modifikace pelikuly pod vlivem mikroorganismů, které se v ní množí.
Existují tři fáze tvorby plaku:
Existují (1) supragingivální (kolem krčku zubu), (2) subgingivální (v gingivální rýze a jejích patologických protějšcích) zubní plak a (3) plak, který se tvoří v trhlinách na žvýkací ploše molárů a premolárů ( fusurální plak ). Mikroorganismy jsou v dutině ústní nerovnoměrně rozmístěny. Hlavními místy lokalizace mikrobiální flóry jsou sliny, zadní strana jazyka a zubní plak. Obligátní anaeroby se nacházejí pouze v subgingiválním plaku, aerobní druhy - v supragingiválním a fisurálním plaku. Maximální koncentrace mikroorganismů v 1 ml slin zdravého člověka odpovídá 10 7 mikrobiálních tělísek u aerobů a 10 8 u anaerobů, přičemž v zubním plaku na 1 g jeho hmoty připadá 10 11 mikrobiálních tělísek, tzn. 1000krát více.
Hypermineralizovaný plak se nazývá zubní kámen . Hromadění bakterií na povrchu vytvořeného zubního kamene podporuje jeho růst. Zubní kámen se z povrchu zubu odstraňuje mnohem obtížněji než měkký plak.
Ke vzniku kazu tedy vede kvalitativní změna mikrobiální krajiny dutiny ústní (dysbióza – převaha kariogenních druhů) a zvýšení koncentrace mikroorganismů spojené s tvorbou zubního plaku.
Podmínky pro vznik kazuObecně lze stavy přispívající ke vzniku kazu rozdělit na lokální (povaha potravy, stav tvrdých tkání zubu, složení slin) a celkové (dědičnost, věk, stav obecné odolnosti, stav kazu, stav tvrdých tkání, složení slin). endokrinní poruchy).
Nejdůležitější z nich jsou následující:
I. Kariogenní dieta
Kariogenní dieta se vyznačuje následujícími vlastnostmi:
1. Přítomnost rafinovaných a lehce stravitelných produktů. Kariogenní účinek sacharózy je obecně uznáván . Jeho použití je považováno za jeden z předpokladů pro vznik kazu. Pro vznik kazu není důležité ani tak množství zkonzumovaných sacharidů, ale délka jejich pobytu v dutině ústní a frekvence příjmu. Experiment ukázal, že při přímém zavedení kariogenní stravy do žaludku potkanů ke kazu nedochází. Pokud to potkani sami snědli, vytvořily se u nich kazy. Intenzivní poškození zubního kazu je zaznamenáno u lidí, kteří konzumují sladkosti mezi jídly.
2. Nízká tvrdost potravin. Nedostatečná tvrdost potravy snižuje účinnost mechanického čištění zubů ( abrazivní působení potravy ) při žvýkání a přispívá k tvorbě plaku. Nízká tvrdost je dána současným rozšířeným používáním intenzivního vaření a také používáním rafinovaných produktů.
3. Nerovnováha vitamínů, makro- a mikroprvků ve stravě. Některé stopové prvky obsažené v potravě, především selen , mají výrazný kariogenní účinek. Kariogenní účinek selenu se vysvětluje jeho antioxidačními vlastnostmi. Sloučeniny selenu a další antioxidanty blokují na kyslíku závislé baktericidní mechanismy, realizované zejména neutrofilními granulocyty slin, a tím prudce snižují antimikrobiální potenciál ústní tekutiny. Kariogenní účinek byl také zaznamenán u sloučenin vanadu a molybdenu . Zubní kaz podporuje jídlo chudé na vápník a fosfor .
II. Nedostatek antimikrobiálního účinku ústní tekutiny
Sliny jsou přirozeným regulátorem stability mikrobiální biocenózy dutiny ústní. Má výrazné bakterio-, myko- a protozoa-statické vlastnosti.
Hlavní antimikrobiální faktory ve slinách jsou následující:
Porušení, ke kterým dochází při provádění antimikrobiální funkce slin, může být spojeno se snížením ( hyposialia ) nebo zastavením ( asialia ) slinění. Zvláště pozoruhodná je hypo- a asialia, která se tvoří v důsledku vystavení slinným žlázám ionizujícímu záření. Při radiační léčbě maligních novotvarů, méně často nenádorových procesů, hlavy a krku se mohou v objemu ozařovaných tkání objevit slinné žlázy (velké i malé). Parenchym slinných žláz má vysokou radiosenzitivitu (radiosenzitivitu), při jeho destrukci (radiogenní destrukce ) vzniká organická insuficience slinění. V tomto případě dochází k výrazné aktivaci kariézního procesu ( radiační kaz ). Radiační kaz - kaz, který se vyvinul do jednoho roku po ukončení kurzu radiační terapie. V tomto případě jsou postiženy všechny zuby. Typická lokalizace radiačního kazu v cervikální oblasti.
III. Hypomineralizace tvrdých zubních tkání
S poklesem obsahu vápníku v povrchové vrstvě skloviny se zvyšuje její rozpustnost a snižuje se odolnost proti kazu. Normálně se v krystalech hydroxyapatitu molární poměr Ca/P pohybuje od 1,3 do 2,0. Čím více tento indikátor překračuje minimální úroveň (1,3), tím vyšší je odolnost skloviny vůči kazu. Procesy mineralizace tvrdých tkání zubu závisí na místních i obecných faktorech. Mezi společné faktory patří mezi ty hlavní věk . Ve srovnání s tvrdými tkáněmi dospělých obsahují dětské zuby méně minerálních složek a více organických. Navíc propustnost skloviny dětských zubů je vyšší než u dospělých, a to díky většímu objemu mikroprostorů. Zráním skloviny se s věkem zmenšuje objem mikroprostorů a propustnost této tkáně. Tato vlastnost umožňuje zubním tkáním těla dítěte snadněji ztrácet vápník a organická hmota slouží jako trofická matrice pro mikroorganismy. Zvláště často se zubní kaz vyvíjí během období změny mléčných zubů a puberty.
Procesy mineralizace tvrdých tkání zubu závisí také na stavu místních mechanismů výměny anorganických sloučenin. Mineralizace skloviny, zejména povrchových vrstev, se provádí pod vlivem slin. Procesy mineralizace dentinu závisí na stavu a funkční aktivitě odontoblastů a jsou prováděny pomocí jimi syntetizovaných fosfatáz. Tyto enzymy jsou distribuovány v dentinu sekrecí z výběžků odontoblastů do dentinové tekutiny tubulů. Ke vzniku nedostatečné mineralizace tvrdých zubních tkání proto přispěje hyposie, nedostatek parotinu a minerálů ve slinách a také degenerativní změny odontoblastů až do jejich smrti. Stupeň mineralizace ovlivňují i endokrinní faktory - parotin a 1,25-dioxy-cholekalciferol ( kalcitriol ). Jejich nedostatek proto také přispívá k rozvoji kariézního procesu.
IV. Zvýšená rozpustnost minerálních složek tvrdých zubních tkání
Zvýšená rozpustnost minerálních složek tvrdých tkání zubu závisí především na přítomnosti fluoru v jejich složení . Koncentrace fluoru vstupující do těla by měla být dostatečná již v raném dětství. Je známo, že zuby během fluorózy nejsou postiženy kazem, protože rozpustnost minerálů v tvrdých tkáních je prudce snížena.
V. Stavy imunodeficience
K rozvoji nebo progresi kariézního procesu přispívají stavy imunodeficience, kdy je snížena celková účinnost antimikrobiálních mechanismů. Patří sem zejména dlouhodobé užívání glukokortikoidů, léčba cytostatiky, závažná infekční a somatická onemocnění (zejména diabetes mellitus).
Vývoj kariézního procesu u skloviny a cementu probíhá ve dvou fázích:
V nejranějších fázích vývoje kariézního procesu probíhá demineralizace nejaktivněji ne v nejpovrchnějších oblastech skloviny, ale v hlubších, podpovrchových zónách.
Patogeneze kazu dentinuPatogeneze dentinového kazu se poněkud liší od mechanismu vzniku kazu skloviny a cementu. To je způsobeno zvláštnostmi struktury dentinu, jmenovitě přítomností dentinových tubulů , které zajišťují jeho vysokou permeabilitu, výrazně převyšující propustnost skloviny a cementu.
Zubní kaz probíhá ve třech fázích:
V současné době je zvykem rozlišovat mezi osobami odolnými proti kazu a osobami náchylnými ke kazu v závislosti na závažnosti komplexu faktorů, které způsobují kaz. K identifikaci vysokého rizika vzniku kazu spolu s posouzením hygienického stavu zubů, rychlosti slinění a viskozity slin, titru laktobacilů v dutině ústní, odolnosti skloviny vůči kyselinám a její schopnosti remineralizovat odhodlaný.
Pro stanovení odolnosti skloviny vůči kyselinám se na povrch horního středního řezáku nanese 1 kapka jednonormálního roztoku kyseliny chlorovodíkové o průměru asi 2 mm, promyje se destilovanou vodou a vysuší. Po 5 sec. kyselina se smyje destilovanou vodou a povrch zubu se vysuší. Hloubka mikrodefektu skloviny se odhaduje podle intenzity jejího zbarvení 1% vodným roztokem methylenové modři s použitím referenční tiskové stupnice. Stupeň zabarvení odráží hloubku poškození skloviny. Čím intenzivněji je leptané místo obarveno, tím nižší je odolnost skloviny vůči kyselinám.
Hodnocení rychlosti remineralizace skloviny se provádí pomocí kyselého pufru o pH 0,3-0,6 a 2% vodného roztoku methylenové modři, které se postupně aplikují po dobu 1 minuty. na povrchu smaltu. Během několika příštích dnů se leptaná oblast barví denně methylenovou modří. V závislosti na dni, kdy se zkoumaná oblast přestane barvit, se posuzuje schopnost remineralizace skloviny.
Osoby odolné proti kazu se vyznačují nízkou náchylností zubní skloviny k působení kyseliny (zabarvení pod 40 %) a vysokou schopností remineralizace (sklovina přestane barvit během 1-3 dnů). U osob náchylných ke vzniku kazu je vysoká náchylnost zubní skloviny k působení kyseliny (zabarvení 40 % a více) a opožděná remineralizace (sklovina vnímá barvivo 4 a více dní).
Zubní kaz je klasifikován takto:
I. Lokalizace primární léze tvrdých tkání na území zubu jako orgánu
Ortográdní kaz :
Zubní kaz korunky :
Štěrbinové kazy a kazy kontaktních ploch spojuje termín typický kaz . Poslední tři varianty se nazývají atypické kazy ( kazy imunitních povrchů ).
II. Hloubka porážky
III. Průběh kariézního procesu
IV. Zapojení do procesu dřeně a parodontu
V. Dojde-li po léčbě k recidivě kariézního procesu
Opakující se kaz může být důsledkem neadekvátního ošetření primární dutiny ( iatrogenní recidivující kaz ).
VI. Stupeň aktivity kariézního procesu (v dětství)
VII. Zapojení do procesu jedné nebo druhé tvrdé tkáně zubu
Nejčastěji kaz postihuje první stoličky (šesté zuby), které jsou při žvýkání nejvíce zatěžovány. Kromě toho bylo zaznamenáno, že zuby horní čelisti jsou častěji postiženy. To je tradičně spojeno s horšími oběhovými podmínkami a méně účinným čištěním těchto zubů od zbytků potravy. Druhé místo ve frekvenci lézí zaujímají druhé moláry, třetí - premoláry a horní řezáky, čtvrté - špičáky.
Podle hloubky léze (1) iniciální ( kaz ve stádiu skvrny , macula cariosa ) - kaz bez defektu kavity, (2) povrchní ( caries superficialis ) - když je defekt lokalizován ve sklovině, (3) střední ( caries media ) - v případě , pokud defekt zachycuje spojení dentin-sklovina a (4) hluboký ( caries profunda ) - kdy se tvoří hluboký defekt skloviny a dentinu.
Lokalizace kariézního procesu v zubuV závislosti na lokalizaci kazivého procesu na území zubu jako orgánu se rozlišují dvě hlavní formy kazu - (1) ortográdní a (2) retrográdní. Ortográdní kaz – kaz, který začíná na vnějším povrchu zubu. Retrográdní kaz - kaz, začínající ze strany zubní dutiny. Retrográdní kaz vzniká s hnisavou pulpitidou hematogenního původu a poraněním zubů, doprovázeným průnikem mikroorganismů traumatickým kanálem do dřeně. Retrográdní kaz se může připojit k ortográdnímu kazu ( sekundární retrográdní kaz ), a to i v tkáních zapečetěného zubu. U chronické granulující pulpitidy se retrográdní kaz projevuje destrukcí dentinu granulační tkání .
Ortográdní kaz je zase užitečně rozdělen do pěti typů: (1) korunkový kaz, (2) časný (sub-smaltový) kaz, (3) cervikální kaz a jeho odrůdy, (4) kruhový kaz a (5) cementum kaz . Korunní kaz je nejčastější. Časný ( sub-smaltový ) kaz je charakterizován výraznou destrukcí podpovrchových vrstev skloviny a tvorbou dutinových defektů v nich. V procesu preparace zubu fréza v takových případech odhalí již existující defekty kavity a zviditelní se rozsáhlá zóna destrukce skloviny. Při zvýraznění časných kazů je třeba mít na paměti, že procesy demineralizace skloviny u ortográdních kazů vždy začínají v podpovrchových vrstvách skloviny, ale pouze v některých případech se jako první vytvoří ložiska destrukce uzavřená ve sklovině. Právě tyto případy kazu korunky zubu se označují jako časný neboli podsmaltový kaz. V některých případech kaz postihuje tkáně preparovaného zubu pod kovovou korunkou.
Cervikální kaz se nazývá kaz skloviny v blízkosti krčku zubu, kruhový kaz je léze cervikální oblasti po obvodu (kruhový kaz podél toku je akutní nebo akutní). Kruhový kaz mléčných zubů se vyznačuje rychlým šířením procesu směrem k dřeni, zejména ve skupině horních předních zubů. Vzniklá akutní pulpitida probíhá často subklinicky a první návštěva lékaře je spojena s exacerbací chronické periapikální parodontitidy. Kromě toho je nejen pulpitida asymptomatická, ale také se rozvíjí smrt pulpy. Při remineralizační terapii kruhového kazu může dojít k izolaci dřeně kořene od dřeně koronální vytvořením vrstvy náhradního dentinu. Současně dřeň kořene nadále existuje, udržuje parodont neporušený, zatímco korunka zubu je zničena. Vstup do kořenového kanálku je blokován hustým pigmentovaným dentinem. Takové kořeny s živou buničinou nadále slouží dítěti po dlouhou dobu.
Kaz cementu je chápán jako ortográdní kaz kořene zubu. Cementový kaz se zpravidla vyvíjí, když je kořen vystaven na pozadí zánětlivých procesů v periodontálních tkáních (parodontitida, komplikované periodontální onemocnění) nebo s progresí kazu cervikální skloviny. Někdy může být cementový kaz spojen s nevhodnou zubní protetikou. Destrukce cementu ( cementolýza ) je kombinována s rozvojem kompenzačních změn v jeho hlubších partiích v podobě hypercementózy . Komplikacemi cementového kazu jsou zánět dřeně kořene, periapikální parodontitida a odlomení korunky postiženého zubu.
Kruhové kazy, stejně jako vzácné (atypické) formy korunkových kazů, se vyskytují především v dětství u mléčných a malformovaných zubů.
Zubní kaz korunky zubu. Podle lokalizace na území korunky se rozlišují typické , často se vyskytující formy ( štěrbinové kazy a kazy proximálních ploch ) a atypické , vzácné formy, u kterých jsou postiženy imunitní plochy zubů ( kazy tuberkulů , volné plochy a řezná hrana ) se rozlišují. Kazy molárů a premolárů obvykle začínají jako kazy fisur – kazy rýh na žvýkací ploše zubu. Je to způsobeno větší zranitelností skloviny v oblasti fisur: nerovný povrch přispívá k fixaci zbytků potravy a množení mikroorganismů v nich, vrstva skloviny je zde tenčí a méně mineralizovaná.
Průběh kariézního procesuPodle průběhu se rozlišuje (1) pomalu progredující (chronický) kaz, (2) rychle progresivní (akutní) a jeho varianta, nejakutnější kaz a (3) stacionární (suspendovaný) kaz.
1. U pomalu progredujícího kazu je postižen jeden zub, méně často dva (hlavně stoličky a premoláry). Taková léze může zůstat pacientem po dlouhou dobu bez povšimnutí. Kariózní ohnisko je zpravidla lokalizováno na plochách typických pro kaz – žvýkací a kontaktní (aproximální).
2. Rychle progredující ( akutní a akutní ) kaz je charakterizován poškozením většiny zubů v krátké době. Postiženy jsou nejen povrchy zubů, které bývají tímto onemocněním postiženy, ale také tzv. imunitní povrchy. Na jednom zubu lze nalézt několik kazivých ložisek. Současně se na sklovině objevuje bílá nebo špinavě šedá skvrna, v jejímž místě se časně tvoří defekt kavity, který se vyznačuje úzkým vchodem, relativně malým defektem skloviny a rozsáhlou destrukcí podkladového dentinu.
3. Suspendovaný ( stacionární ) kaz je charakterizován dlouhou absencí progrese procesu. Tento typ kazu zahrnuje kaz ve stádiu pigmentových skvrn .
Počáteční kaz (kaz ve stádiu skvrn, macula cariosa)Počáteční kaz ( kaz ve stádiu skvrn , macula cariosa ) - kaz bez dutinového defektu v tvrdých tkáních zubu.
Makromorfologický obraz. Počáteční kaz je charakterizován výskytem skvrn na povrchu skloviny a probíhá ve dvou fázích – (1) stádium bílé ( křídové ) skvrny a (2) stádium pigmentové skvrny . Jedním z rozdílů mezi bílými a pigmentovými skvrnami je jejich vztah k remineralizační terapii: křídovou skvrnu lze úspěšně remineralizovat, zatímco pigmentová skvrna se nemění.
Křídová skvrna je matné (matné) bílé barvy. Často to nepostrádá transparentnost. Jeho okraje jsou nerovné, ale zcela jasné, zvláště dobře viditelné po vitálním zbarvení. Vitální barvení se obvykle provádí 1-2% vodnou methylenovou modří nebo 1% vodným roztokem jodidu draselného, a to jak pro detekci počátečního kazu, tak pro indikaci nemocného dentinu na dně kavity. Běžně je sklovina pro barviva nepropustná, což je způsobeno vysokým stupněm její mineralizace. Při hypo- nebo demineralizaci sklovina vnímá barviva, což umožňuje použít metodu vitálního barvení k identifikaci ložisek demineralizace skloviny a posouzení její závažnosti. Na předem vysušeném povrchu smaltu po dobu 2 minut. aplikujte 2% vodný roztok methylenové modři. Po umytí povrchu zubu se míra zabarvení určí pomocí standardní stupnice. Zachování normální barvy skloviny naznačuje nepřítomnost demineralizace.
Při rychle progresivním kazu má skvrna špinavě šedou barvu, často pokrytou měkkým plakem. Kazy ve stádiu skvrn lze zpravidla detekovat pouze na labiálních a bukálních plochách zubů, blíže ke krčku zubu. Ostrá sonda snadno klouže po povrchu takových míst. Křídová skvrna postupně přechází v pigmentovanou (od žluté po tmavě hnědou). Povrch takových skvrn je hladký, lesklý. Pigmentová skvrna je zvláště častá na proximálních plochách zubů a je snadno detekovatelná v nepřítomnosti sousedního zubu. Při použití metody vitálního barvení pigmentová skvrna špatně vnímá barvivo nebo se nebarví vůbec. V oblasti fisur lze ohnisko pozastaveného kazu jen stěží odlišit od alimentární pigmentace smaltových záhybů.
Ztmavnutí barvy skvrny je primárně způsobeno nahromaděním pigmentů tvořených bakteriemi rodu Bacteroides - B. melaninogenicus , B. intermedius (všechny kmeny), B. denticola a B. loescheii (více kmenů). Bacteroides lidské ústní dutiny syntetizují pouze pigment od hnědé po černou, jehož koncentrace ve skvrně určuje sytost tónu - od žluté po téměř černou. Tento pigment není melanin , jak se dříve myslelo. Chemicky byl identifikován jako směs protohemu a protoporfyrinu (Shah et al., 1979). V kultuře orální bakteroidy tvoří tento pigment nejlépe na médiu obsahujícím lakovou (hemolyzovanou) krev a jeho vzhled vyžaduje poměrně dlouhou dobu - až 14 dní.
Pigmentované skvrny velkých velikostí jsou vždy doprovázeny destrukcí tvrdých tkání zubu.
mikromorfologický obraz. Ve stádiu bílé skvrny se změny rozvíjejí pouze v povrchových vrstvách skloviny. Hluboké vrstvy skloviny a dentinu zůstávají nedotčeny. V přítomnosti pigmentové skvrny se patologický proces nachází nejen ve sklovině, ale také v dentinu (tzv. mrtvé dráhy ).
Ve sklovině ve stádiích bílých a pigmentových skvrn se postupně vyvíjí stejný typ změn:
Ve fázi pigmentové skvrny může kazivý proces ustoupit nebo se zastavit ( suspendovaný kaz ). Zároveň skvrna mizí nebo získává jasné kontury, resp.
Mrtvé cesty v dentinu. V dentinu se v projekci pigmentované kazivé skvrny tvoří oblasti, které v procházejícím světle vypadají jako tmavé pruhy na řezu zubu. Říká se jim mrtvé cesty . Mrtvé dráhy v dentinu jsou viditelné zejména u povrchových kazů. Vznik mrtvých drah je založen na alterativních změnách procesů odontoblastů, z nichž některé jsou zničeny vlivem mikrobiálních toxinů difundujících z postižené skloviny do dentinu. Dentinové tubuly se ucpávají detritem, postupně petrifikují ( intratubulární skleróza dentinu ). Tvorba mrtvých drah je kompenzační proces , který omezuje negativní dopad mikrobiálních toxinů na zubní dřeň.
Povrchový kaz (caries superficialis)Makromorfologický obraz. Povrchový kaz je charakterizován tvorbou dutiny lokalizované ve sklovině. Integrita spojení dentin-sklovina není porušena. U rychle progredujícího kazu má defekt kulatý nebo oválný tvar s nerovnými zubatými okraji, barevně se jen málo liší od nepostižené skloviny. Dno a stěny jsou docela husté, drsné. S pomalu progredujícím povrchovým kazem jsou stěny a dno dutiny hnědé nebo žlutohnědé, husté. Vada má obvykle jasné kulovité obrysy.
mikromorfologický obraz. Změny skloviny a dentinu jsou podobné jako u počátečního kazu, jen jsou výraznější. Stěny a dno dutiny jsou pokryty koloniemi mikroorganismů (grampozitivní bakterie jsou většinou bazofilní, tj. v preparátech barvených hematoxylinem a eosinem vnímají hematoxylin a vypadají tmavě modře). Některé mikroorganismy jsou detekovány v tloušťce hypomineralizované skloviny; jsou umístěny v uvolněné mezihranolové hmotě, která je méně odolná proti ztrátě minerálních solí ve srovnání s hmotou hranolů. Prostory mezi hranoly jsou rozšířeny.
Demineralizací procházejí i smaltované hranoly. Rozpouštěním minerálních solí se příčné pruhování hranolů stává zřetelnějším. Příčné pruhování hranolů v podobě střídajících se světlých a tmavých pruhů s intervalem 4 μm je známkou jejich normální struktury a odráží denní rytmus procesů mineralizace skloviny během amelogeneze. Vzhledem k tomu, že v tmavých oblastech hranolů je méně minerálních složek, snáze se rozpouštějí během vývoje kazu a tyto oblasti vypadají ještě tmavší než normálně. Ze stejného důvodu díky převažující hypomineralizaci interprismatické substance se sklovinové hranoly stávají kontrastnějšími ve srovnání s interprismatickou substancí. S progresí kariézního procesu, destrukcí mezihranolové substance a rozšiřováním meziprizmatických prostorů dochází k narušení umístění hranolů, dochází k jejich vzájemnému posunu. Nakonec jsou hranoly zničeny.
Když se kazivý proces zpomalí, změkčená oblast skloviny podstoupí remineralizaci a ztvrdne, s progresí přechází proces do další fáze - do fáze středního kazu. Remineralizace skloviny, zejména jejích povrchových vrstev, je spojena především s působením slin; remineralizace dentinu je způsobena vlivem fosfatáz syntetizovaných odontoblasty, jejichž procesy se tyto enzymy dostávají do dentinové tekutiny periodontálního tubulárního prostoru. Výrazné dystrofické změny v odontoblastech a jejich odumírání proto vedou k poklesu nebo ztrátě procesů remineralizace dentinu, což přispívá k aktivaci kazu.
Střední kaz (caries media)Makromorfologický obraz. U průměrného kazu je dno kavity představováno dentinem. Spojení dentin-sklovina je zničeno a proces přechází ze skloviny na dentin. V typických případech má kazivá dutina tvar kužele, přičemž horní část směřuje k dutině zubu a základna - k jeho povrchu. Okraje dutiny jsou zpravidla čisté a její stěny jsou čisté, husté, pigmentované v různé míře.
mikromorfologický obraz. Dno karyózní dutiny se středním kazem je reprezentováno čtyřmi hlavními zónami:
1. Zóna změkčeného dentinu. Změkčený dentin je téměř zcela bez minerálů; dentinové tubuly jsou ostře rozšířeny a naplněny koloniemi mikroorganismů, pod jejichž vlivem je zničena organická "náplň" tubulů (procesy odontoblastů, nervová vlákna, kolagenní fibrily). Rozpadu procesů odontoblastů předcházejí dystrofické změny v nich a fragmentace. Změkčený dentin je pokryt více či méně výraznou vrstvou detritu (nekrotických hmot), obývaných mnoha mikroorganismy. Někteří autoři ji považují za samostatnou zónu ( zónu nekrózy ).
2. Zóna nezměněného dentinu. Dentin, který se nachází mezi změkčenou a průhlednou vrstvou, lze podmíněně nazvat nezměněný. Dentin se na rozdíl od skloviny vyznačuje mnohem výraznější permeabilitou díky přítomnosti dentinových tubulů. Kariogenní mikroflóra, která překročí hranici dentin-smalt, začne rychle osídlovat dentinové tubuly a pohybovat se podél nich ve směru dřeně. V tomto případě dochází k destrukci organického obsahu tubulů.
3. Zóna průhledného dentinu. Transparentní (sklerotizovaný) dentin vzniká díky jeho hypermineralizaci. Transparentní se nazývá proto, že oblasti sklerotizovaného dentinu na úsecích zubů jsou průhledné nebo průsvitné. Tvorba pásu sklerotizovaného dentinu v zubním kazu je kompenzační proces . Skleróza prudce snižuje propustnost dentinu v důsledku blokády dentinových tubulů, a tím zabraňuje šíření mikroorganismů a progresi kariézního procesu. Ochranný účinek sklerotizovaného dentinu se rozšiřuje i na dřeň. Zastavení nebo výrazné snížení vstupu produktů metabolismu mikroflóry a tkáňového kazu do zubní dřeně prodlužuje její životaschopnost. Transparentní dentin se nestihne vytvořit v případě rychle progredujícího (akutního nebo akutního) kazu.
Existují fyziologické (jako projev stárnutí dentinu) a patologické (u řady onemocnění včetně kazů) skleróza dentinu . Existují dva typy zhutňování dentinu: peritubulární a intratubulární. Peritubulární skleróza se vyvíjí v důsledku ukládání dentinu kolem dentinových tubulů. Průsvit tubulů se současně zužuje (stenóza) a poté úplně zmizí (obliterace). Jak se závažnost stenózy zvyšuje, proces odontoblastu a nervových vláken atrofuje ( presogenní atrofie ). Při intratubulární skleróze dochází ke kalcifikaci obsahu tubulu. Stenóza nepředchází obliteraci jejího lumen. Intratubulární variantu lze zase realizovat dvěma způsoby. První cesta začíná kalcifikací parodontálního prostoru; kalcifikace procesu odontoblastu se vyvíjí později. Druhá cesta intratubulární sklerózy je charakterizována primární kalcifikací odontoblastového výběžku s následnou mineralizací parodontálního prostoru.
4. Zóna reparačního dentinu. Reparativní ( terciární , náhradní , sekundární nepravidelný ) dentin je tvořen odontoblasty z dřeňové strany zubu lokálně v projekci kariézní dutiny. Ukládání reparativního dentinu je kompenzační proces , protože zpevňuje dno kazivé dutiny a zabraňuje tak progresi kazu. Ke stejnému účelu slouží speciální mikrostruktura reparativního dentinu (obvykle je nerovnoměrně a málo mineralizovaná, vyznačuje se nepravidelným průběhem nebo dokonce absencí dentinových tubulů), jakož i tvorbou parietálních , intrapulpálních a intramurálních denticlů . Reparativní dentin se začíná ukládat přibližně 30 dní po preparaci zubu, jeho tvorba probíhá průměrnou rychlostí asi 1,5 μm/den (vyšší v prvních 7 týdnech a poté prudce klesající).
Hluboký kaz (caries profunda)Makromorfologický obraz. Hluboký kaz je charakterizován rozsáhlou zónou destrukce tvrdých tkání zubu s tvorbou velkého defektu, který se nazývá dutina . Dno kavity je zpravidla úzká vrstva dentinu, při jehož perforaci dochází k otevření zubní dutiny ( perforovaný kaz ). U pomalu progredujícího hlubokého kazu má dutina široký vstup, obvykle správného tvaru. Stěny dutiny jsou strmé, dno je drsné; stěny a dno jsou husté, v různé míře pigmentované. V přítomnosti takové dutiny, dokonce i bez léčby, nemusí být proces po dlouhou dobu komplikován pulpitidou. V případě rychle progredujícího kazu má dutina nerovnoměrné převislé (podkopané) křehké okraje skloviny, někdy s křídovými změnami. Jeho tvar je špatný. Obsahem dutiny jsou špinavé šedé trosky s nepříjemným zápachem. Dentin stěn je tvárný, snadno odstranitelný, často ve vrstvách. Dno je nerovné a stupňovité.
mikromorfologický obraz. Dno kavity u hlubokého kazu představují dvě malé vrstvy: (1) změkčený a (2) hypermineralizovaný reparativní dentin. Jak proces postupuje, vrstva reparativního dentinu se ztenčuje a mizí.
Zubní kaz vzniká u dětí po 2-3 letech věku. Ve věku do 2 let je extrémně vzácný. Častěji je postižena vestibulární plocha a krční oblast mléčných řezáků horní čelisti a také žvýkací plocha molárů.
Nejdůležitějšími podmínkami pro vznik kazu u dětí je nižší mineralizace tvrdých tkání ve srovnání s tkáněmi zubu dospělého organismu, abnormální vývoj tvrdých tkání v důsledku těžkých onemocnění matky v těhotenství nebo v důsledku zhoršená dědičnost. V pozdějším věku hraje roli kariogenní dieta, nedostatek fluoru, nedostatečná nebo žádná péče o ústní dutinu.
Pro dětství jsou charakteristické takové formy kazu, jako je kruhový kaz , kaz imunitních zón zubu (tuberkuly, břit, vestibulární a lingvální povrchy).
V dětství se rozlišují tři stupně aktivity kariézního procesu : první, druhý a třetí (a tedy vysoká, střední a nízká odolnost tvrdých tkání vůči zubnímu kazu). První stupeň aktivity ( kompenzovaná forma ) kazu u předškolních dětí je charakterizován pozdějším rozvojem procesu (po 4 letech věku), lokalizací na přibližných plochách mléčných molárů. Sklovina na okrajích kavity je hustá, patologicky změněný dentin je rovněž hustý, tmavé barvy. Starší děti nemají počáteční formy kazu identifikované vitálním barvením. Kaz má pomalu progresivní průběh. Při třetím stupni aktivity ( dekompenzovaná forma ) kazu se nachází mnohočetné křídové skvrny. Proces je lokalizován v oblasti imunitních zón zubu s množstvím lehkého vlhkého dentinu a křehkými ostrými hranami skloviny. U dětí předškolního věku se třetí stupeň kazové aktivity vyznačuje lokalizací lézí v zlomyslně vyvinutých zubech a také na přibližných plochách zubu. Kaz se vyskytuje i u dětí do 2 let, často ve stadiu komplikací pulpitidy nebo parodontitidy. Zapojení všech ploch zubu do procesu vede ke špatné fixaci výplní a časné ztrátě zubů. Změny na chrupu dítěte s druhým stupněm aktivity ( subkompenzovaná forma ) kazu zaujímají mezipolohu mezi kompenzovanou a dekompenzovanou formou popsanou výše.
Nekazivé léze tvrdých tkání zubu, jak již název napovídá, zahrnují všechny formy patologie těchto tkání s výjimkou kazu .
I. Podle charakteru patologického procesu ( klinická a morfologická klasifikace ) je vhodné rozlišit 4 skupiny nekariézních lézí tvrdých tkání zubu:
II. V závislosti na načasování vývoje onemocnění se rozlišují dvě skupiny nekariózních lézí tvrdých tkání:
Mezi nejčastější typické patologické procesy, které se vyvíjejí v tvrdých tkáních zubů při onemocněních nekazivé povahy, patří:
Největší hodnotu mezi těmito změnami má hypoplazie.
Hypoplazie (hypoplazie)Hypoplazie se nazývá dědičné nebo získané nedostatečné rozvinutí tvrdých tkání zubu. Hypoplazie tvrdých tkání může být kombinována s jejich dysplazií a je základem mnoha nekazivých onemocnění chrupu, jako je amelogenesis imperfecta, změny chrupu u pozdní vrozené syfilis (zuby Hutchinson a Fournier), systémová nespecifická hypoplazie, lokální hypoplazie chrupu a další.
Klasifikace:
I. Přítomnost dědičného defektu v genu (genech)
II. Prevalence procesu
III. Postižení určitých tvrdých tkání
IV. Poškození první nebo druhé generace zubů
Dědičná hypoplazie tvrdých tkání je spojena s dědičným (přenášeným z rodičů na potomka jako součást genomu gamety) defektem genu (genů) a je kombinována s dysplazií zubních tkání. Léze je již zaznamenána na mléčných zubech. Tento typ změny se vyskytuje u amelogenesis imperfecta.
Získaná hypoplazie není spojena s dědičným genetickým defektem. Může se vytvořit v prenatálním (prenatálním) období a pak je patologický proces vrozený. Porážka vychází najevo i v mléčných zubech. Typickými příklady jsou výměna zubů u pozdní vrozené syfilis nebo tzv. "tetracyklinové zuby".
Získaná hypoplazie může být spojena i s procesy, které se vyvíjejí v mimoděložním období (v postnatální ontogenezi). To poškozuje trvalé zuby. Tak dochází k hypoplazii tvrdých tkání zubu po různých závažných onemocněních prodělaných v dětství, s křivicí, hypofyzární mikrosomií, hypotyreózou, hypoparatyreózou a také u dětí s maldigesce-malabsorpčním syndromem.
Vzorec poškození zubů byl stanoven v závislosti na období ontogeneze, ve které poškozující faktory působí:
Čím delší je doba expozice patogenu, tím větší je objem tvrdých tkání a tím větší je počet zubů zapojených do patologického procesu. Čím závažnější je onemocnění pozadí, tím výraznější je nedostatečné rozvinutí tvrdých tkání.
Hyperplazie (hyperplazie)Hyperplazie - nadměrná tvorba tvrdých tkání zubu nenádorové povahy. Může být dědičná nebo získaná. Příkladem dědičné hyperplazie tvrdých tkání jsou kapky skloviny (fokální hyperplazie skloviny nebo kombinovaná hyperplazie skloviny a dentinu). Příkladem získané hyperplazie tvrdých tkání je nadměrná tvorba cementu ( hypercementóza ) při gigantismu a akromegalii.
"Kapky skloviny" - fokální hyperplazie skloviny nebo skloviny a dentinu současně. Vyskytují se u 1,5 % populace. Ložiska hyperplastické skloviny jsou lokalizována v cervikální oblasti až do průměru 0,5 cm. Často pokrytý dásněmi. Vzhled skloviny takových kapek je normální. Struktura skloviny v ložiskách hyperplazie je zachována. Existují dva typy kapek skloviny: (1) kapky, které jsou pouze zubní sklovinou, a (2) kapky, které jsou tvořeny sklovinou a dentinem. Dentin se nachází ve střední části kapky; jeho struktura se také neliší od normy.
Dysplazie (dysplazie)Dysplazie je porušením zrání (diferenciace) tvrdých tkání zubu.
Obecně je dysplazie chápána jako porušení diferenciace jakýchkoli struktur. Existují buněčná dysplazie (narušení buněčného zrání), která je charakteristická zejména pro prekancerózní a nádorové procesy, a tkáňová dysplazie (narušení zrání tkání). Při tkáňové dysplazii se dysplazie buněk, které tvoří tuto tkáň, nemusí vyvinout. V některých případech se kombinuje tkáňová a buněčná dysplazie. Dysplazie tvrdých tkání zubu označuje tkáňovou formu dysplazie.
Dysplazie tvrdých tkání zubu se vyskytuje především u takových dědičných onemocnění, jako je Stainton-Capdeponova choroba, amelogenesis imperfecta a dentinogenesis imperfecta.
NekrózaNekróza je destrukce tvrdých tkání zubu. V souvislosti s nekariózní patologií zubů není míněna jakákoliv nekróza, ale destrukce (destrukce) tvrdých tkání nemikrobiálního původu. Tento typický proces se vyskytuje jak u dědičných onemocnění, tak v případě získaných forem nekariózní patologie. Destrukce tvrdých tkání v podobě jejich intenzivního oděru je charakteristická zejména pro Stainton-Capdeponovu chorobu („bezkorunové zuby“), pro fluorózu a nemoc mramoru, jakož i pro takovou nemoc z povolání, jako je kyselá nekróza zubů .
Je třeba poznamenat, že termíny destrukce a nekróza nejsou synonyma. Pojem destrukce spojuje všechny formy destrukce biologických struktur, včetně nekrózy.
Skleróza (skleróza)Skleróza je patologické zhutnění tvrdých tkání zubu.
Zde se termín "skleróza" používá v širokém smyslu: skleróza (z řeckého. skleros - hustý) jako jakékoli patologické ztluštění tkáně . Skleróza v užším slova smyslu je chápána jako zhutnění v důsledku růstu hrubého vazivového vaziva (jizvy), tzn. fibroskleróza ( jizvení ).
Skleróza tvrdých tkání zubu se vyznačuje jejich hypermineralizací. Tyto změny jsou zaznamenány u fluorózy a onemocnění mramoru a také určují sníženou abrazi mléčných zubů.
Stainton-Capdepontova choroba ( odontogenesis imperfecta , mezoektodermální odontopatie , morbus Stainton-Capdepont ) [ CW Stainton , 1892; C. Capdepont , 1905] - dědičná vývojová porucha ( dysplazie ) skloviny a dentinu. Muži i ženy onemocní stejně často. Trpí mléčný i stálý chrup. Někdy se nemoc zřetelně projevuje na mléčných zubech a mírně na trvalých. Zuby u Stainton-Capdeponovy choroby jsou zřídka postiženy kazem.
Makromorfologický obraz. Korunky zubů mají normální velikost a tvar, prořezávají se v obvyklou dobu. Barva skloviny je hnědá, proto se onemocnění nazývá také dědičné ztmavnutí zubů . Téměř okamžitě po erupci jsou tvrdé tkáně rychle vymazány ( “zuby bez korunky” ). Mazací plocha je lesklá, rovná, hladká, jakoby vyleštěná. Dentin je průhledný nebo zbarvený do růžova, červena nebo fialova. Změnil se tvar a délka kořenů: existují zuby s tenkými nebo zesílenými kořeny. V důsledku hypercementózy dochází k zahušťování kořenů. Zubní dutina a kořenové kanálky jsou obvykle obliterovány.
mikromorfologický obraz. Smalt s tenkými hranoly, široké mezery mezi hranoly. Charakterizováno ložisky bezstrukturní skloviny. V dentinu je počet tubulů prudce redukován, mají nerovnoměrnou tloušťku, jsou zde obří tubuly naplněné krví, jejichž produkty rozpadu barví dentin. Predentin ( parapulpální dentin ) obvykle chybí. Ve srovnání s normou je zaznamenána hypomineralizace dentinu. V důsledku reparativního dentinu dochází k obliteraci zubní dutiny a kořenových kanálků. Odontoblasty jsou ve stavu hydropické dystrofie , jejich orientace je narušena. V buňkách chybí procesy. Je odhalena hypovaskularizace a fibróza dřeně. V cementu se nacházejí mozaikové změny v podobě jeho fokální resorpce a hypercementózy.
Amelogenesis imperfectaAmelogenesis imperfecta ( dystrofie hnědé skloviny , amelogenesis imperfecta ) je charakterizována dědičnou poruchou vývoje pouze skloviny (hereditární dysplazie skloviny). Kaz se nachází pouze u zubů, na kterých chybí krycí sklovina.
Klasifikace (podle N. M. Chupryniny ). Existují čtyři formy onemocnění:
Makromorfologický obraz. Sklovina má zpravidla zvrásněný povrch, zuby jsou často zmenšené ( mikrodentia ) ztenčením (hypoplazie) skloviny, jejich tvar je válcovitý. Vyznačuje se hnědým, někdy žlutým zbarvením skloviny bez lesku. Intenzita barvy se zvyšuje od řezáků k molárům. Řezná hrana řezáků je zaoblená. Tuberkuly premolárů a molárů vypadají jako hroty. Na povrchu skloviny je mnoho rýh různé hloubky a délky, probíhajících rovnoběžně s osou zubu od jeho krčku k břitu, mnohem méně často jsou rýhy rovnoběžné s břitem (s pruhovanou formou systémového nespecifická hypoplazie, rýhy na sklovině jsou vždy umístěny horizontálně se stejnou lokalizací na zubech stejného období vývoje) . Tvar a délka kořenů, tvar zubní dutiny a kořenových kanálků jsou v normálním rozmezí. Obliterace kanálu není pozorována.
mikromorfologický obraz. Ve sklovině je narušena orientace hranolů, rozšiřují se prostory mezi hranoly a zvýrazňuje se příčné pruhování hranolů. Jsou nalezena ohniska bezstrukturní struktury (chybějící hranoly). Obecně je zaznamenána hypomineralizace skloviny. Dentin normální struktury se známkami hypermineralizace.
Nedokonalá dentinogenezeNedokonalá dentinogeneze ( dentinogenesis imperfecta ) je dědičná vývojová porucha (dysplazie) dentinu. Často je kombinována s nedokonalou osteogenezí . Osteogenesis imperfecta je onemocnění, které se typicky projevuje následujícími příznaky: (1) mnohočetné patologické zlomeniny kostí, často přítomné při narození; (2) modrá skléra, což je důvod, proč se tento stav někdy nazývá „syndrom modré skléry“ ; (3) narušení vývoje zubů v podobě nedokonalé dentinogeneze (25 % případů nedokonalé osteogeneze je kombinováno s nedokonalou dentinogenezí).
Makromorfologický obraz. Zpravidla jsou postiženy všechny zuby (kromě pozdních forem osteogenesis imperfecta). Zubní korunky normální velikosti a pravidelného tvaru. Jejich barva se nemusí změnit, ale v některých případech se stanou žlutými, hnědými nebo téměř černými. Charakterizováno průsvitnými žlutými korunkami ("jantarové" zuby). Povrch zubů je hladký. Tvrdé tkaniny se snadno zpracovávají řeznými nástroji. Křehkost spojení dentin-sklovina vede k odlupování skloviny. Dutina zubu může být deformovaná nebo obliterovaná. Na rozdíl od nedokonalé amelogeneze dochází u nedokonalé dentinogeneze ke ztenčení a zkrácení kořenů zubů, následkem čehož se zuby stávají pohyblivými a brzy vypadávají. Ztenčení kořenů jim dává špičatý tvar typický pro tuto chorobu. Kořenové kanálky jsou obliterované. Někdy chybí kořeny.
mikromorfologický obraz. Struktura skloviny není porušena. V dentinu se projevují výrazné změny v podobě nepravidelného průběhu tubulů, jejich nerovnoměrné koncentrace, fokální expanze a zúžení tubulů v celém rozsahu. V některých oblastech dentinových tubulů chybí. Část dentinových tubulů postrádá proces odontoblastu, který je spojen s jeho odumíráním. V dřeni se vyvíjejí reaktivní změny ve formě dystrofických , sklerotických a atrofických procesů. K úplné atrofii dřeně dochází v případě progresivní obliterace zubní dutiny. Změny lze detekovat také v čelistní kosti obklopující zub. U těchto pacientů jsou odrazem osteogenesis imperfecta. Kostní tkáň je hypomineralizovaná, ve srovnání s normální kostí obsahuje více osteoidu, proto rentgenové vyšetření čelistních kostí kolem postižených kořenů odhalí ložiskové osvícení s jasnými konturami, připomínajícími cysty.
1. Zuby Hutchinsona (Hatchinson) a Fourniera s pozdní vrozenou syfilidou . Hutchinsonovy zuby jsou soudkovité horní centrální řezáky s poloměsíčitým zářezem na ostří. Získají soudkovitý tvar, protože jejich velikost v úrovni hrdla je větší (nejméně 2 mm) než na břitu. Obecně jsou takové řezáky ve srovnání s normálními menší ( microdentia ) a mezi řezáky se tvoří široká mezera ( diastema ). Microdentia je spojena s hypoplazií tvrdých tkání. V některých případech sklovina částečně chybí, zejména uprostřed řezné hrany. Fournier zuby - horní centrální řezáky, podobné Hutchinsonovým zubům, ale bez půlměsíčnicového zářezu na břitu, mají tvar šroubováku. Změny na horních centrálních řezácích podle typu zubů Hutchinson a Fournier mohou nastat i u nesyfilitických forem hypoplazie tvrdých tkání.
2. Zuby s vrozenou porfyrií . Tvrdé tkáně zubu jsou postiženy u jedné z variant erytropoetických porfyrií - erytropoetické uroporfyrie ( Guntherova porfyrie ). Je doprovázena změnou barvy zubů, až tmavě hnědé zbarvení skloviny.
3. Zuby s osteopetrózou (nemoc mramoru, Albers-Schoenbergova choroba). U osteopetrózy autozomálně recesivního typu ( maligní osteopetróza ), jejímž hlavním znakem je hypoplastická anémie ( osteosklerotická anémie ), dochází také k pozdní erupci zubů v důsledku zhutnění čelistních kostí. Bezprostředně po erupci sklovina ztrácí lesk a stává se křehkou. Zuby se rychle kazí. U osteopetrózy autosomálně dominantního typu ( benigní osteopetróza ) nedochází k žádné významné změně na zubech.
4. Zuby s hemolytickou anémií v dětském věku. V tomto případě dochází ke změně barvy zubní skloviny v důsledku akumulace produktů rozpadu hemoglobinu v ní (jsou popsány zuby šedé, šedomodré a hnědé barvy).
5. Změny chrupu u některých variant ektodermální dysplazie (například vznik tzv. „upířích zubů“ – zubů s hrotovitými korunkami).
Abraze zubu je ztráta tvrdých tkání z povrchu zubu v důsledku procesu žvýkání.
Rozlišujte (1) fyziologickou abrazi zubů a (2) její porušení ( patologie abraze zubů ). Fyziologická abraze je spojena se změnami tvrdých tkání souvisejícími s věkem, jejich mechanickým opotřebením. Ve věku 40 let se objeví mírná abraze skloviny, ve věku 50-60 let - výrazný pokles tuberkul premolárů a molárů. U řezáků se může v místě řezné hrany v důsledku oděru vytvořit platforma; tím se snižuje výška koruny. Fyziologická ztráta tvrdých tkání je pomalá a ze strany dřeně se ukládá vrstva reparativního dentinu. Hromady tesáků jsou také vymazány. Vlivem fyziologické pohyblivosti zubů dochází k abrazi i sklovina proximálních ploch, v důsledku čehož vzniká v místě kontaktu (bodového kontaktu) sousedních zubů malá plocha.
Patologii opotřebení zubů představují dvě formy: (1) snížené opotřebení mléčných zubů a (2) zvýšené opotřebení mléčných a stálých zubů .
Existují 3 stupně zvýšeného opotřebení zubů:
1. Odontopatie s fluorózou.
2. Systémová nespecifická hypoplazie zubů (rozvíjející se pod vlivem vnějších faktorů). V tomto případě dochází k nedostatečnému rozvoji tvrdých tkání všech nebo téměř všech zubů. Zuby jsou redukovány ( mikrodentie ).
3. „Tetracyklinové“ zuby – varianta systémové nespecifické hypoplazie chrupu, v důsledku příjmu tetracyklinů matkou v těhotenství nebo dítětem v prvních letech života.
4. Fokální (lokální) zubní hypoplazie - nevyvinutí jednoho nebo více zubů, které se tvoří pod vlivem vnějšího patogenu (například při úrazu). Lokální hypoplazie je nejčastější u malých molárů. To je způsobeno skutečností, že jejich základy jsou umístěny mezi kořeny mléčných molárů a během žvýkání jsou vystaveny mechanickému tlaku z nich.
5. Klínovité defekty - klínovité prohlubně v cervikální oblasti na vestibulární ploše zubů.
6. Eroze zubů - útvar na vestibulární ploše zubu miskovitého vybrání kulatého oválného tvaru s hladkým dnem.
7. Kyselá nekróza je nemoc z povolání u chemických pracovníků. Zuby přitom rychle ničí kyselé výpary, které nasycují atmosféru dílen.
8. Traumatické poškození tvrdých tkání zubu. Akutní trauma - zlomenina zubu; příkladem chronického úrazu je uzurace ostří u kuřáků dýmek a krejčích, kteří si kousají nitě zuby.
Fluoróza je mikroelementóza spojená s nadměrným příjmem sloučenin fluoru do těla ( chronická intoxikace fluorem ). Termín fluoróza pochází z lat. fluor - fluor. Postiženy jsou všechny orgány, ale především tvrdé tkáně zubu a kostní tkáň.
Formy fluorózy1. Endemická forma je způsobena používáním vody s vysokým obsahem fluoru - více než 2 mg/l (optimální koncentrace 1,00,2 mg/l). V zásadě jsou stálé zuby postiženy u dětí (výjimečně mléčné), žijících od narození v endemickém ložisku nebo se tam usadily ve věku 3-4 let. Při mírném zvýšení obsahu fluoru ve vodě trpí pouze řezáky. Normálně tvarované zuby u dospělých, kteří přešli do endemického ložiska, jsou postiženy pouze tehdy, pokud koncentrace fluoridu ve vodě překročí 6 mg/l. V zemích s horkým klimatem se fluoróza může vyvinout při střední koncentraci fluoru ve vodě (0,5–0,7 mg/l), což je spojeno se zvýšenou spotřebou vody.
2. Sporadická forma se vyvíjí u oslabených dětí s normální koncentrací fluoru v pitné vodě (patogeneze této formy není jasná).
3. Profesní forma se vyskytuje u pracovníků v řadě průmyslových odvětví. Případy profesionální fluorózy byly zaznamenány v některých hutích hliníku ve Švýcarsku ( 1976-1978 ) , kde pracovníci v elektrolýzách vybavených otevřenými pecemi přišli do kontaktu se sloučeninami fluoru. Dříve ( 1932 ) byly popsány staré případy profesionální fluorózy u pracovníků zaměstnaných při výrobě kryolitu.
4. Iatrogenní forma byla zaznamenána při dlouhodobém užívání léků obsahujících fluor pro terapeutické účely, například při léčbě osteoporózy.
Odontopatie u fluorózySloučeniny fluoru jsou pro ameloblasty nejtoxičtější , proto trpí především sklovina, která se stává křehkou v důsledku narušení procesů amelogeneze.
Klasifikace I. I. Mullera , doporučená WHO ( 1975 ), zahrnuje pět forem odontopatie u fluorózy:
II. Klasifikace odontopatie s fluorózou podle stupně poškození:
III. Klinické a morfologické formy odontopatie u fluorózy:
mikromorfologický obraz. Smaltované hranoly jsou částečně zničeny, mezihranolové prostory se rozšiřují, k jejichž doplňování amorfním materiálem dochází v důsledku resorbujících hranolů. V postižené oblasti je pozorována heterogenní mineralizace skloviny (oblasti hypomineralizace se střídají s oblastmi hypermineralizace). V budoucnu se zintenzivňují procesy demineralizace, zvyšuje se propustnost skloviny v důsledku zvětšení objemu mikropórů (mikroprostorů).
Osteopatie pro fluorózuPři fluoróze se rozvíjí osteoskleróza - zhutnění a ztluštění kostí, zhrubnutí jejich struktury. Je známo, že zařazení fluoridu do léčebných režimů osteoporózy je vysoce účinné.
Makromorfologický obraz. Dochází ke ztluštění kostí s tvorbou periostálních spojek z nově vytvořené kostní tkáně. Vazy a šlachy osifikují tam, kde se připojují ke kostem. Tvoří se kostní ostruhy . Kompaktní hmota prochází houbovitou přeměnou, přestože tato nově vytvořená kostní tkáň je uložena na vnější straně kosti. Mosty kostní tkáně jsou přehozeny přes okraje meziobratlových plotének. Charakteristické jsou kostní výrůstky na tělech obratlů.
mikromorfologický obraz. Obecně je mikroskopický obraz nespecifický, proto je nutné detekovat zvýšenou koncentraci fluoru v kostní tkáni. Stanovuje se zvětšení objemu spongiózní kosti, kortikální vzácnost, zvýšení aktivity osteoklastů a zvýšená kostní resorpce . Kost často připomíná změny u Pagetovy choroby . Existují "osteoidní jezera" - oblasti nemineralizované a hypomineralizované kostní matrice, stejně jako známky periosteocytární osteolýzy .
Kalcifikace měkkých tkání u fluorózyFluoróza je charakterizována metabolickou kalcifikací různých orgánů a tkání, především vazů a šlach. Přitom obsah vápníku v krevním séru je normální. Postupem času se může vyvinout sekundární hyperparatyreóza , která vede k hyperkalcémii a vápenatým metastázám ( metastatická kalcifikace ).
Změny v jiných tkáních během fluorózyKožní léze u fluorózy jsou reprezentovány akutní nebo chronickou kopřivkou, vzácně izolovaným pruritem, seboroickou dermatitidou a ekzémem. Poškození nehtů je charakteristické v podobě jejich zvýšené lámavosti, zakřivení plotének, leukonychie, vzhledu Beau-Reillyho rýh ( příčné rýhy nehtů nebo příčné rýhy ).
Porážka orgánů gastrointestinálního traktu s fluorózou se projevuje ulcerózní stomatitidou, zácpou a střevní kolikou.
Popisují se dystrofické změny kosterních svalů a periferních nervů , které se klinicky projevují křečemi (hlavně ve svalech kyčlí a chodidel, častěji v noci) a paresteziemi.
Hlavním důvodem vzniku klínovitých vad je mechanický náraz zubního kartáčku při nesprávném čištění zubů. Tvorba klínovitých defektů je také spojena s onemocněními gastrointestinálního traktu a endokrinního systému, u kterých dochází k porušení trofismu tvrdých tkání zubu. Vada se tvoří pomalu, v průběhu několika let.
Makromorfologický obraz. Klínovité defekty jsou lokalizovány v cervikální oblasti na vestibulární ploše zubů. Zpravidla se tvoří po obnažení krčku zubu a komplikují tak parodontální onemocnění. Léze je nejvýraznější na špičácích a premolárech, tzn. zuby vyčnívající z chrupu. Stěny defektu jsou husté, lesklé, hladké. Obvykle klínovité defekty postupují pomalu, přičemž se jejich obrys nemění, nedochází k rozpadu a měknutí tvrdých tkání. V projekci defektu ze strany dutiny zubu je uložen reparační dentin. Zpravidla léze zachycuje skupinu zubů. Když se přiblížíte k dutině zubu, jeho obrysy se zviditelní, ale nikdy se neotevře. Defekt může dosáhnout takové hloubky, že vlivem mechanického zatížení dojde k odlomení korunky zubu.
mikromorfologický obraz. V postižené oblasti se projevuje hypermineralizace dentinu se stenózou a obliterací tubulů, reaktivními změnami v dřeni (dystrofie odontoblastů, retikulární atrofie, fibróza a hyalinóza).
Eroze tvrdých tkání zubu je tvorba miskovitého vybrání kulatého oválného tvaru s hladkým dnem na vestibulárním povrchu zubu. Spodní část eroze je nažloutlá. Většinou jsou nemocní lidé středního věku. Postiženy jsou minimálně dva symetricky umístěné zuby, především horní řezáky a špičáky. Nemoc postupuje velmi pomalu. Eroze zubu je třeba odlišit od povrchového kazu (v přítomnosti eroze je charakteristická aktivace kazu).
Fáze onemocnění : (1) eroze skloviny a (2) eroze dentinu.
Fáze procesu : (1) aktivní fáze (exacerbace) a (2) fáze stabilizace (remise).
mikromorfologický obraz. Změny začínají v povrchové vrstvě skloviny, kde se nacházejí rozsáhlé bezstrukturní zóny. Dentin se známkami hypermineralizace a tubulární stenózy.
| Medicína: Zvláštní patologická anatomie | |
|---|---|
| |